Les AVC du sujet âgé. Le 12 octobre 2006 Dr V Golfier, Neurologue Hôpital de Saint Brieuc

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1 Les AVC du sujet âgé Le 12 octobre 2006 Dr V Golfier, Neurologue Hôpital de Saint Brieuc

2 Introduction AVC = problème majeur de santé publique 1ère cause de handicap physique chez l adulte 2ème cause de démence 3ème cause de décès L incidence augmente avec l âge pathologie très fréquente du sujet âgé

3 Introduction A quel âge devient-on un sujet âgé? En institution : > 60 ans Services de gériatrieg aiguë ou consultation mémoire moire : > 70 ans? En pathologie neurovasculaire : > 80 voire 85 ans

4 Epidémiologie

5 Epidémiologie : données générales Incidence annuelle : 200 à 300/ habitants nouveaux cas/ an et récidives pour 1 million d habitants : 1800 AVC de novo, 600 récidives, 500 AIT A Saint Brieuc : environ 1000 AVC / an (PMSI) Tendance à la baisse de l incidence des AVC sur l ensemble des études

6 Epidémiologie : suite Sur les 20 dernières années : registre dijonnais (Benatru, Stroke 2006) âge du 1er AVC recule de 5 ans chez l homme et 8 ans chez la femme incidence stable mais AVC lacunaires augmentés et AVC cardioemboliques diminués diminution de la mortalité surtout pour les AVC hémorragiques

7 Epidémiologie (suite) Etude d OXFORD (Rothwell, Lancet 2004) diminution de l incidence entre 1981 et 2004 alors que la population a vieilli (+ 33 % de plus de 75 ans) diminution des hémorragies diminution des accidents fatals diminution de la mortalité meilleure prévention et prise en charge

8 Epidémiologie en fonction de l âge 10% avant 45 ans les 3/4 ont plus de 65 ans après 55 ans, pour chaque tranche d âge de 10 ans, l incidence est multipliée par 2

9 Epidémiologie en fonction de l âge ans Nombre d AVC par an pour habitants Femmes Hommes ans ans ans ans ans 2434? Age

10 Etiologies et facteurs de risque AVC ischémiques : 80 à 85 % AVC hémorragiques : 15 à 20 %

11 Etiologies : AVC ischémiques Classification TOAST : 5 sous types d AIC AIC par athérosclérose des gros troncs artériels AIC par artériolosclérose artères perforantes (lacunes) AIC cardioembolique AIC d autre origine AIC d origine indéterminée

12 AVC 15% à 20% Hématome 80% à 85% Ischémie Athérome Lacunes 20% à 30% 20% à 30% Coeur 20% à 30% Fibrillation auriculaire Valvulopathies Endocardites Inconnu 20% à 30% Rareté 5% Dissections Coagulation Contraception

13 Age et HTA L hypertension est le facteur modifiable le plus important FDR d athérome, lacunes, cardiopathie pour HTA > 160/95, le RR est de 4 Risque attribuable : 40 à 50 % Avec l âge PAS meilleur marqueur le risque relatif décroît (4 à 50 ans - 1,4 à 80 ans), mais le risque attribuable reste élevé (20 % à 80 ans)

14 Age et fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire : 1ère cause cardiaque contrôlable d AVC RR à 5 quelque soit l âge (reste élevé) Risque attribuable : 1,5 % de 50 à 59 ans 23,5 % de 80 à 89 ans Si FA : risque d AVC augmente si Insuffisance cardiaque Hypertension Âge > 75 ans Diabète Antécédents d AIT ou d AVC

15 Etiologies : hémorragies intracérébrales HTA avec lipohyalinose baisse de l incidence des hémorragies liée au traitement de l HTA Anticoagulants Angiopathie amyloïde Malformations artérioveineuses Alcool

16 Signes cliniques

17 Signes cliniques / pièges diagnostiques AVC = déficit neurologique focalisé de survenue brutale ; ischémie et hémorragie impossibles à distinguer cliniquement AIT : 1) déficit neurologique de survenue brutale, d origine ischémique, dont les symptômes régressent en moins de 24 heures 2) épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale dont les symptomes durent moins d une heure, sans preuve d infarctus aigu

18 Pièges diagnostiques Quel que soit l âge : taux de faux diagnostics vasculaires par excès ou par défaut dans le cadre de l urgence = au moins 10 % Le taux d erreurs diagnostiques est plus important chez le sujet âgé

19 Erreurs diagnostiques par excès Erreurs fréquentes devant : troubles de conscience et comas réversibles, confusion rupture de contact, perte de connaissance brève, malaises vertiges, chutes flou visuel, dysarthrie, troubles de déglutition, paresthésies Etiologies possibles : troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques désordres toxiques crises d épilepsie avec déficit post critique ou sans convulsions causes cardiaques ou hypotension maladies dégénératives avec évolution par à-coups tumeurs et hématomes sous duraux

20 Erreurs diagnostiques par défaut Troubles visuels sur accident de la cérébrale postérieure Accidents de l hémisphère droit : parfois méconnus si syndrome confusionnel isolé, ou accident transitoire avec anosognosie Accident de la cérébrale antérieure avec trouble isolé du comportement Accident vertébrobasilaire avec troubles de l équilibre, vertige

21 Imagerie en urgence

22 Imagerie de l AVC : ANAES L imagerie cérébrale est nécessaire sans délai pour affirmer le diagnostic d AVC et préciser la nature ischémique ou hémorragique Actuellement, l IRM est l examen le plus performant car elle permet le diagnostic très précoce (dès la 1ère heure) de l ischémie ou de l hémorragie cérébrale, l évaluation du caractère ancien ou récent, de l étendue et de la sévérité des lésions ( ) et l étude des vaisseaux

23 Imagerie de l AVC : circulaire ministérielle 3/11/2003 le plateau technique d imagerie cérébrale doit nécessairement comporter une IRM disponible en urgence pour effectuer en première intention un examen d IRM, ou à défaut un scanner, sachant que cet examen n est pas à privilégier en priorité

24 Imagerie et AVC : en pratique... Scanner le plus souvent en aigu Très bon examen pour l hémorragie Beaucoup moins performant pour l ischémie Etude des vaisseaux possible dans le même temps

25 Scanner hématomes

26 IRM Ischémie : visible dès 40 minutes sur les séquences de diffusion ; plusieurs heures après sur les séquences FLAIR Peut permettre l étude des vaisseaux intracérébraux Et de la zone de pénombre ischémique FLAIR Diffusion Angio-IRM

27 IRM de diffusion

28 IRM Hémorragie : peu visible dans les 24 premières heures sauf sur les séquences en écho de gradient (T2*) => séquence nécessaire si l IRM est faite en première intention

29 Etude des vaisseaux en urgence Intérêt surtout pour l AIT et la thrombolyse Angioscanner injection d Iode patient non agité AngioIRM polygone de Willis : pas d injection, rapide vaisseaux cervicaux : injection, plus long

30 Angioscanner

31 AngioIRM : Willis

32 AngioIRM : vaisseaux cervicaux

33 Particularités de l imagerie chez le sujet âgé Scanner et IRM : élargissement des sillons corticaux hémisphériques des ventricules latéraux IRM : hypersignaux en T2, (foyers d atteinte neuronale vasculaire) infracentimétriques dans la substance blanche périventriculaire Non vu sur le scanner à l état normal

34 Bilan étiologique Imagerie des vaisseaux cervicaux : doppler ou angiotdm si non fait en urgence En urgence si AIT avec chirurgie possible Bilan cardiologique : toujours ECG échographie cardiaque/holter rythmique à discuter Biologiquement : glycémie à jeun, LDL cholestérol, CRP, NFS-plaquettes Ne pas oublier : extension des lésions vasculaires : pouls, clearance, angor

35 Traitements

36 Prise en charge à la phase aigüe : AVC ischémique Traitements spécifiques : Fibrinolyse Antiaggrégants Anticoagulants Traitements symptomatiques

37 Physiopathologie de l ischémie cérébrale Occlusion artérielle réduction du débit sanguin - oligémie modérée DSC > 20 ml/100gr - pénombre ischémique DSC entre 10 et 20ml/100 gr - nécrose si DSC < 10 ml/100gr

38 Pénombre ischémique Zone où les cellules sont en hypofonctionnement car le DSC est abaissé => déficit clinique Si cette baisse du DSC est > quelques heures : les cellules nécrosent Plus rapidement si hyperthermie, hyperglycémie, hypoxie

39 Imagerie

40 Intérêt de la fibrinolyse Permet de lever l occlusion artérielle rapidement pour sauver la zone de pénombre Accélère un processus naturel Etudes : évite 140 décès ou dépendances pour 1000 traités (actilyse dans les 3 heures) Patients cibles : pénombre importante / peu de nécrose

41 Fibrinolyse : recommandations AVC de moins de 3 heures et traitement possible dans les 3 heures Après exclusion des hémorragies cérébrales (scanner) sujets de moins de 80 ans déficit constitué et non ou peu régressif pas de troubles de conscience Pas de signes d ischémie précoce au scanner Par un médecin expert en pathologie neurovasculaire Dans un centre compétent Dans un service où la surveillance tensionnelle rapprochée durant les premières heures est possible

42 Exclusion Contre indications des fibrinolytiques (dont AVK, ulcère, chirurgie récente, IM, HTA>185/110, troubles de l hémostase, ) Crises convulsives, suspicion d hémorragie méningée, AVC < 3 mois, diabétique et ATCD d AVC, glycémie < 0,5 g ou > 4 g

43 Complications de la fibrinolyse Hémorragies Saignements superficiels Hémorragies internes dont intracrâniennes (jusqu à 10%) : surtout si AVC important cliniquement et radiologiquement Réactions anaphylactoïdes Nausées, chute de TA Œdème lié à la reperfusion

44 Chez le sujet âgé Les plus de 80 ans étaient exclus des études initiales ayant permis l AMM ANAES : le traitement n est pas contre-indiqué chez les malades de plus de 80 ans mais le rapport bénéfice/risque du traitement n a pas été spécifiquement évalué dans cette tranche d âge SFNV : le rapport bénéfice risque doit être soigneusement évalué chez les plus de 80 ans

45 Etudes descriptives chez le sujet âgé Simon 2004 : 62 patients fibrinolysés > 80 ans 24 % décès à 1 mois 9,7 % d HIC Parnetti 2006 : 23/72 > 80 ans (94) pas de différence entre les 2 groupes sur la mortalité et l évolution à 3 mois Van Oostenbrugge 2006 : 45/184 fibrinolysés > 80 ans (97) 11% vs 3 % d hémorragie (parfois en dehors de la zone infarcie) évolution moins favorable dans le groupe âgé

46 En pratique Entre 80 et 85 ans : cela peut se discuter si le déficit n est pas trop important et que la personne est en très bon état général Après 85 ans : pas de thrombolyse

47 Antiaggrégants Seule l aspirine a été évaluée à la phase aigue Méta-analyse des essais évite 13 décès ou dépendance pour 1000 patients traités 10 récupérations complètes pour 1000 traités diminution des récidives précoces petite augmentation des hémorragies extracrâniennes

48 Anticoagulants Héparine à la phase aigue de l AVC ischémique : différentes études : diminution des récidives d AVC mais augmentation des hémorragies => pas de bénéfice AVC sur FA : pas de bénéfice à anticoaguler en urgence (oui au long cours) AVC sur sténose > 50 % : petit bénéfice?

49 En conclusion Si pas de thrombolyse : le meilleur traitement est l association aspirine / HBPM préventive

50 Traitements symptomatiques Tolérer HTA réactionnelle, corriger hyperthermie, hypoxie, hyperglycémie Kiné, ergo, orthophonie Prévention des complications Lever précoce Prévention de phlébite Prévention d escarres (changements de position) Prévention de la dénutrition (sonde si besoin) Prévention des surinfections bronchiques Prévention des problèmes articulaires

51 Intérêt des Unités Neurovasculaires (ou Unité de Proximité AVC) Circulaire ministérielle, ANAES, SFNV, SROS Prise en charge par une équipe formée à la pathologie neurovasculaire (en nombre suffisant ) Evite 50 décès ou dépendances pour 1000 traités Améliore la qualité de vie Bénéfice pour tous les patients quelque soit l âge et la sévérité initiale (Langhorne 1997)

52 Evolution et pronostic Pour tous les patients : 20 à 30 % de décès le premier mois Surtout AVC massif, troubles de conscience, complications respiratoires Parmi les survivants ¼ : pas de séquelles invalidantes ½ : séquelles mais avec retour à domicile ¼ : séquelles avec institution 10 % récidivent la première année, risque coronarien accru

53 Evolution et pronostic Chez le sujet âgé Kammersgaard 2004 : âge > 85 ans lors de l AVC : mortalité à court terme et long terme augmentée, plus de placement Arboix 2000 : âge > 85 ans : mortalité augmentée, durée de séjour augmentée, dépendance plus importante à la sortie Arboix 2002 : hémorragies intracérébrales chez les plus de 85 ans : mortalité et dépendance augmentées

54 Prise en charge au long cours

55 Prévention secondaire Antiaggrégants plaquettaires sauf cardiopathie nécessitant des AVK Asasantine ; Clopidogrel ; aspirine Pas de bénéfice des associations clopidogrel/aspirine

56 Fibrillation auriculaire Bénéfice clair des AVK Réduction du risque d AVC de 68 % Bénéfice faible de l aspirine Réduction du risque d AVC de 21 % Association risquée Clopidogrel/Aspirine et bénéfice inférieur aux AVK Etude ACTIVE

57 Facteurs de risque Traitement HTA diminue de 30 à 40 % le risque d AVC en prévention primaire En prévention secondaire : bénéfice du traitement de l HTA et de la baisse de la TA si normotendus (étude PROGRESS) Diabète : intérêt d un bon contrôle

58 Cholestérol : intérêt des statines Beaucoup d études chez le coronarien : diminution du risque d AVC si statines chez le coronarien Prévention primaire : Réduction de l épaisseur intima/media sur la carotide, sous Atorvastatine 80 mg vs Prava ou Simva 40 mg Intérêt de l atorvastatine 10 mg chez les patients diabétiques type II, ou à haut risque CV dans la réduction du risque d AVC Prévention secondaire si hypercholestérolémie et AVC : HPS : réduction de 25 % d AVC sous Simva 40 mg hypercholestérolémie PROSPER : chez sujet âgé ; réduction du risque coronarien mais pas d AVC Prévention secondaire (SPARCL) Cholestérol LDL entre 1 g et 1,9 g Atovastatine 80 mg Réduit sur 5 ans le risque de récidive d AVC de 16 %

59 Chirurgie de la carotide Importance de la chirurgie si AIT carotidien et sténose > à 70 % Ou si AVC qui a bien récupéré et sténose carotidienne > 70 % => Le risque d AVC à 1 an diminue de 10 % à 1 % Même chez le sujet âgé en bon état général, mais souvent pas assez recherchée

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