DEFICIENCES METABOLIQUES ET TROUBLES DE L ALIMENTATION. OBESITE DIABETE I et II

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1 DEFICIENCES METABOLIQUES ET TROUBLES DE L ALIMENTATION OBESITE DIABETE I et II 1

2 OBESITE 2

3 OBESITES DE GRADE III ou MORBIDE, espérance de vie limitée 3

4 INTRODUCTION 4

5 1. ELEMENTS DE PHYSIOLOGIE L adipocyte produit la leptine + ou en fonction de l état des réserves 5

6 REPARTITION DE LA COMPOSITION CORPORELLE (Barbe, 1998) 6

7 REPARTITION DES DEPENSES ENERGITIQUES Augmentation possible mais limitée sauf ultra endurance THERMOGENESE ALIMENTS ACTIVITES PHYSIQUES 15 % 25 % Augmentation possible : corrélée à l augmentation de la masse maigre 1kg masse maigre = 30 kcal/jour METABOLISME DE BASE OU D.E.R. 60 % 7

8 2. DEFINITION OBESITE Excédant de masse grasse dans l organisme Indice de Masse Corporelle élevé (IMC > 30, ou au dessus des courbes de références chez l enfant) Paramètres sanguins déséquilibrés : triglycérides, cholestérol. 8

9 2.1. Comment mesurer la Masse grasse 9

10 2.2. COURBES DE POIDS Courbes de 0 à 18 ans Garçons 10

11 Courbes de 0 à 18 ans Filles 11

12 COURBE DE L IMC Adulte : IMC < 18 maigreur 18 < IMC < 25 : santé 25 < IMC < 30 : Obésité grade I 30 < IMC < 40 : Obésité grade II IMC > 40 : Obésité grade III Enfant : 85 à 97e percentile= embonpoint 97e percentile = Obésité 12

13 Masse grasse selon l âge Dr Raison 13

14 3. MECANISME DE LA PRISE DE POIDS : 3.1. Aspects physiologiques EXCES CALORIQUE : kcal = 1kg masse grasse Soit 250 kcal/jour pendant 1 mois Soit 12 kg en 1 an et 36 kg en 3 ans 14

15 a) LE PONDEROSTAT CHEZ L ETRE HUMAIN Baisse des réserves en MG MASSE GRASSE Augmentation des réserves en MG SECRETION PROTEINES Principalement la LEPTINE (par les adipocytes) Hypothalamus Augmentation Prise alimentaire Baisse APS Réponse physiologique à la nécessité de survie de l organisme chez les mammifères. SECRETION PROTEINES Principalement la LEPTINE (par les adipocytes) Hypothalamus Baisse Prise alimentaire Augmentation APS Activation protéine découplantes UCP : tissu adipeux brun (chaleur) et blanc (stockage et mobilisation Energie). Augmentation dépense E sous forme de chaleur 15

16 b) Hypothèse du dérèglements de la balance énergétique chez les obèses 16

17 c) Déconditionnement physique des jeunes obèses 17

18 MECANISME PRISE DE POIDS : 3.2. Aspects psycho-sociologiques sociologiques 18

19 3.3 Globalité des facteurs de prise de poids FACTEURS DE LA PRISE DE POIDS (Davison & Birch, 2001) Menu de la cantine Horaires de classe Temps consacré aux loisirs Ethnie Aliments disponibles à la maison Connaissances nutritionnelles Alimentation des parents Facilité d accès aux loisirs Habitudes alimentaires de l enfant Préférences alimentaires des parents Caractéristiques sociales et démographiques Habitudes de la famille Caractéristiques de l enfant et facteurs de risque de l enfant Age Sexe Apports alimentaires POIDS DE L ENFANT Prédisposition familiale à la prise de poids Poids corporel des parents Accessibilité aux aliments préparés Interaction Parents-enfants Habitudes sédentaires Activités physiques Situation socio-économique Temps passé à regarder la TV par la famille Contrôle du temps passé par l enfant à la TV Pratique d AP par les parents Soutien des parents à la pratique de l AP de l enfant Temps consacré par la famille aux AP de loisir Dangerosité dans le quartier Programmes d AP scolaires 19

20 3.4. SYNTHESE CAUSES OBESITE 20

21 4. TYPES D OBESITES Obésité Gynoïde Obésité Androïde Risque plus élevés : - Cardio-vasculaire - Diabète type II 21

22 5. CONSEQUENCES DE L OBESITE 5.1 RISQUES CARDIO-VASCULAIRES et DIABETE DE TYPE II Facteurs de risque. Obésité abdominale. Triglycérides augmentés. HDL-cholestérol abaissé. Pression artérielle-hta modérée. Glycémie à jeun Tour de taille. Hommes : > 102 cm + (T/H > 0.95). Femmes : > 88 cm + (T/H sup à 0.88 ou inf à 0.80). > 1,50 g/l [1,69 mmol/l]. Hommes : < 0,40 g/l [1,04 mmol/l]. Femmes : < 0,50 g/l [1,29 mmol/l]. > 130/85 mmhg. > 1,10 g/l Niveau déterminant 22

23 5.2 RISQUES RESPIRATOIRES : 5.3 RISQUES ARTICULAIRES : 5.4 RISQUES fonctionnement sphincters : 23

24 6. PRISE EN CHARGE DES OBESES 6.1. APA ET CONSEQUENCES POSITIVES SUR LA QUALITE DE VIE 24

25 6.2. Rendre + actif le patient obèse 25

26 6.3. TREPIED THERAPEUTIQUE DE L OBESITE BAISSE DES APPORTS ALIMENTAIRES POUR ATTEINDRE BESOINS REELS AUGMENTER L ACTIVITE PHYSIQUE : sport, activités de la vie quotidienne S ADAPTER AU RYTHME DU PATIENT ET AUGMENTER SA MOTIVATION TRAITEMENT DES CAUSES DE L OBESITES : - Psychologie - Maladie et génétique (<5% cas seulement) 26

27 CONCLUSION FLEAU MONDIAL EN PERPETUELLE CROISSANCE CAUSES MULTIPLES DE L OBESITE (génétique 5%, environnement 95%) MECANISME FRAGILE DE REGULATION DU POIDS (système hormonal) CONSEQUENCE GRAVE SUR LA SANTE (complications sur toutes les fonctions de l organisme) TRAITEMENT COMPLEXE ET LONG DE L OBESITE APA NECESSAIRE AU TREPIED THERAPEUTIQUE 27

28 DIABETE 28

29 1. INTRODUCTION 29

30 PROPORTION DE DIABETIQUES DANS LA POPULATION TOTALE AUX USA : HOMMES 30

31 PROPORTION DE DIABETIQUES DANS LA POPULATION TOTALE AUX USA : FEMMES 31

32 2. ANATOMIE PHYSIOLOGIE 32

33 2.1. PHYSIOLOGIE PANCREAS ILOTS DE LANGERHANS CELLULE BETA : INSULINE CELLULE ALPHA : GLUCAGON 33

34 2.2 REGULATION DU TAUX DE SUCRE DANS LE SANG GLYCEMIE < 0,8g TAUX DE SUCRE GLYCEMIE > 1,2g SECRETION GLUCAGON PAR LE PANCREAS SECRETION INSULINE PAR LE PANCREAS CELLULES GLUCOSE GLUCOSE CELLULES 34

35 3. DEFINITION Maladie affectant le fonctionnement optimal de la régulation du taux de sucre dans le sang 2 types de Diabètes : Diabète jeunes (type 1 : 15 %) Diabète adulte (type 2 : 85 %) 35

36 3.1. DIABETE TYPE 1 INSULINO-DEPENDANT (DID) a) DEFINITION : 36

37 DIABETE TYPE 1 b) SIGNES CLINIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : LE SYNDROME CARDINAL : HYPERGLYCEMIE : 37

38 DIABETE TYPE 1 c) PROCESSUS DE SURVENU DU DIABETE DE TYPE 1 : 38

39 d) TRAITEMENT DU DID Trépieds Thérapeutique 39

40 3.2.DIABETE TYPE 2 NON INSULINO-DEPENDANT (DNID) a) DEFINITION : 40

41 DIABETE TYPE 2 b) SIGNES CLINIQUES ET PHYSIOLOGIQUES : Symptômes : HYPERGLYCEMIE : 41

42 PROCESSUS D INSTALLATION DNID MASSE GRASSE CONCENTREE SUR L ABDOMEN ALIMENTATION RICHE EN GRAISSE ET SUCRE RAPIDE TRIGLYCERIDES SONT EXCRETES DANS LA CIRCULATION SANGUINE TAUX DE TRIGLYCERIDE ET DE SUCRE ELEVE EN PERMANENCE DANS LE SANG SUCRE LIPIDE INSULINE DEREGLEMENT PROCESSUS REGULATION SUCRE Baisse sensibilité à l insuline des cellules Epuisement des capacités de production de l insuline 42

43 d) TRAITEMENT DU DNID Trépieds Thérapeutique OU MEDICAMENTS 43

44 4. COMPLICATIONS DU DID ET DNID 44

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