DYSPLASIE BRONCHOPULMONAIRE : prévention et prise en charge

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1 DYSPLASIE BRONCHOPULMONAIRE : prévention et prise en charge Date de la diffusion : mai 2014 Version : 2 Rédaction : Laurence Fayol Validation: groupe de travail en néonatologie réseau Périnat-sud MENTION RESTRICTIVE : «Ce protocole de soins est proposé à titre indicatif, et ne saurait être opposable au cas où le praticien en charge du patient estimerait qu une conduite différente serait plus appropriée, dans le cas général ou dans un cas particulier» 1. OBJECTIF Diminuer l incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire et harmoniser la prise en charge et le suivi des nouveau-nés atteints de dysplasie broncho-pulmonaire dans le réseau Périnat-sud. 2. POINTS ESSENTIELS Eviter les épisodes d hypoxie et d hyperoxie en appliquant des valeurs cibles de la saturation pulsée en oxygène Rester prudent dans l utilisation de la corticothérapie postnatale par voie systémique pendant le premier mois de vie (risque neurologique à long terme) L administration précoce de caféine diminue l incidence de la DBP Les traitements inhalés ont peu d effet sur l évolution de la DBP, privilégier l administration par inhalateur doseur Le sevrage de l oxygène doit être progressif et basé sur un enregistrement prolongé de la SpO2 Maintenir une saturation supérieure à 92% pendant plus de 90% du temps d enregistrement dans les cas d oxygénothérapie au long cours La prise en charge nutritionnelle doit être optimale 3. PROTOCOLE Définitions [Jobe and Bancalari, 2001] La dysplasie broncho-pulmonaire est définie par une oxygénothérapie de 28 jours au moins. Le degré de gravité (mineure, modérée, sévère) est déterminé selon les critères décris ci-dessous (cf Tableau 1). L âge de l évaluation ainsi que les critères de gravité varient selon si le nouveau-né est né avant ou après 32 SA. Version 2 (mai 2014) 1/13

2 La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) est une pathologie pulmonaire chronique liée à la naissance prématurée. La survenue et la gravité de la DBP sont conséquentes aux agressions pulmonaires multiples sur un poumon immature. Les principales agressions sont l oxygène, la ventilation mécanique et l inflammation périnatale. L évolution vers la DBP est directement associée au faible âge gestationnel et au faible poids de naissance. La DBP mineure concerne 50% des enfants nés entre 26-28SA et 80% de ceux nés avant 26SA. La DPB modérée ou sévère («chronic lung disease» des anglosaxons) concerne 30% des enfants nés avant 25SA et 20% de ceux nés SA. Le test d évaluation des besoins en oxygène (test de Walsh, annexe 1) permet de déterminer le statut respiratoire de façon reproductible à 36 semaines postconceptionnelles. Le principal intérêt de ce test est de déterminer un statut dysplasique ou non dysplasique de façon reproductible utilisable notamment au cours d études cliniques. Il permet de différencier une DBP mineure (arrêt de l oxygène à 36 SA après au moins 28 jours de traitement) d une DBP modérée, la DBP sévère étant définie sans avoir recours à ce test. Néanmoins ce test est bref et ne permet pas de réaliser le sevrage en oxygène. Dans certain cas de test négatif, le nouveau-né peut encore être oxygénodépendant (voir paragraphe Adaptation et sevrage de l oxygénothérapie). Version 2 (mai 2014) 2/13

3 a/ Prise en charge préventive - La corticothérapie anténatale diminue la fréquence et la gravité de la DBP (voir protocole Corticothérapie anténatale). - Limiter le volo- et le baro-traumatisme : limitation des indications de ventilation mécanique, limitation des durées de ventilation, ventilation synchronisée à pression contrôlée ou volume contrôlé, hypercapnie permissive, pression positive continue nasale précoce, administration précoce de surfactant chez les nouveau-nés présentant un syndrome de détresse respiratoire. - Limiter les apports d oxygène : la toxicité rétinienne mais aussi pulmonaire de l oxygène nécessite la plus grande prudence quant à son administration. Ses apports doivent être limités et adaptés à la SpO2. La diminution des seuils d alarme de SpO2 diminue l incidence de la dysplasie broncho-pulmonaire et de la rétinopathie du prématuré. Cependant les cibles basses de saturation en oxygène ont récemment été réajustées afin de diminuer la mortalité et l entérocolite ulcéronécrosante dont l incidence est augmentée chez les nouveau-nés prématurés ayant des alarmes inférieurs basses de SpO2 (cf Tableau 2). Tableau 2 : seuils d alarmes et valeurs cibles de la saturation pulsée en oxygène * support ventilatoire : CPAP ou OHD ou ventilation mécanique ** penser à diminuer les pressions de ventilation/cpap ou le débit de OHD quand SpO2 > 96% Version 2 (mai 2014) 3/13

4 -La corticothérapie par voie générale très précoce (première semaine de vie) ou modérément précoce (deuxième et troisième semaine) diminue l incidence de la DBP mais doit être évitée du fait de l augmentation de la morbidité neurologique associée (diminution du périmètre crânien, du volume cérébral, des performances motrices et du quotient de développement à l âge scolaire). Elle doit être réservée aux situations d insuffisance respiratoire sévère après la deuxième semaine de vie. - L administration précoce de la caféine, utilisée dans le traitement des apnées, diminue par deux l incidence de la DBP et améliorerait le devenir neurologique à long terme. Les recommandations européenne de 2013 sont les suivantes: traitement systématique si PN 1250g ou syndrome de détresse respiratoire sévère et traitement curatif en cas de syndrome apnéique. Posologie : citrate de caféine dose de charge 20 mg/kg en 1 ou 2 injections pour 24h puis 5 mg/kg/j ; première injection avant H48 ; arrêt possible à partir de 34 SA et après 3 jours de stabilité selon l état respiratoire. b/ Prise en charge curative - L assistance respiratoire (pression positive continue nasale ou ventilation mécanique sur sonde trachéale ou sur trachéotomie) doit être adaptée à la mécanique ventilatoire, à l équilibre acido-basique, aux besoins en oxygène et aux signes d épuisement respiratoire; le principe étant de limiter le baro- et volo-traumatisme. - L oxygénothérapie La prescription d une oxygénothérapie requiert une évaluation rigoureuse des besoins (annexe 2 : techniques de mesure objective des échanges gazeux). Quant aux modalités de prescription, elles sont fonction de l âge et du poids de l enfant, de la gravité de la pathologie pulmonaire, du débit d oxygène nécessaire et de la qualité des échanges gazeux. Durant l hospitalisation, plusieurs techniques sont disponibles pour délivrer de l oxygène: - l oxygénothérapie en débit libre dans l incubateur : la quantité délivrée est exprimée en débit par minute, la FiO2 peut être mesurée par un capteur de FiO2 placé dans l incubateur à proximité du nouveau-né. Les gaz médicaux ne sont ni réchauffés ni humidifiés sauf dans certaines couveuses (exemple : Caleo ). Version 2 (mai 2014) 4/13

5 - l oxygénothérapie sous enceinte : le débit de gaz humidifié et réchauffé doit être élevé (5 litres/minutes minimum), la FiO2 est mesurée par un capteur de FiO2 placé dans l enceinte. Ces deux modalités d administration de l oxygène (débit libre dans l incubateur et oxygénothérapie sous enceinte) ne sont pas des techniques d oxygénothérapie validées pour une oxygénothérapie prolongée. - l oxygénothérapie associée à une assistance respiratoire (pression positive continue nasale ou ventilation mécanique sur sonde trachéale ou sur trachéotomie) : la FiO2 est prédéterminée, les gaz sont réchauffés et humidifiés - l oxygénothérapie par lunettes nasales à haut débit (OHD) : la FiO2 est prédéterminée, les gaz sont réchauffés et humidifiés. Cette technique permet aussi de délivrer une pression positive continue. Le niveau de pression dépend du débit du mélange gazeux, du diamètre des canules, du poids de l enfant et de la conformation anatomique du pharynx. En utilisation courante, le réglage du débit (l/min) doit se faire à 2 litres/min par kg. Cependant, la variabilité du niveau de pression générée suscite la prudence dans l utilisation de cette technique qui ne peut être considérée comme alternative équivalente à la jet-cpap nasale. Cette technique nécessite une évaluation plus approfondie pour déterminer sa place dans la prise en charge de l insuffisance respiratoire du nouveau-né et du petit nourrisson. - l oxygénothérapie par lunettes nasales à faible débit : la quantité délivrée est exprimée en débit par minute, la FiO2 n est pas mesurée, les gaz ne sont ni réchauffés ni humidifiés. En cas d utilisation prolongée en milieu hospitalier, et pour un débit supérieur à 0.1l/min, il est nécessaire d évaluer la quantité d oxygène délivrée par la mesure de la FiO2 sous enceinte avec les mêmes objectifs de SpO2. Le débit maximal avec les lunettes nasales à faible débit est de 0.5l/min. Cette technique est celle de choix pour l oxygénothérapie au long cours au domicile. Objectifs de l oxygénothérapie au long cours (au domicile) Les objectifs de l oxygénothérapie au long cours sont de permettre la croissance, favoriser la réparation du poumon en développement, augmenter la tolérance à l effort, optimiser le développement cognitif et diminuer les risques liées à l hypoxie chronique (hypertension artérielle pulmonaire, troubles cognitifs, altération de la qualité du sommeil, mort subite ). Version 2 (mai 2014) 5/13

6 Indications de l oxygénothérapie au long cours Au long cours, et notamment au domicile, l oxygène est administré par canules nasales (lunettes) en flux continu. L oxygénothérapie est formellement indiquée si : 1) la SpO2 moyenne est inférieure à 93% pendant le sommeil ou à l éveil, 2) le temps de sommeil passé avec une SpO2 inférieure à 90% est supérieur à 5%, 3) il existe une HTAP isosystémique. Valeurs cibles Dans le cas d une oxygénothérapie au long cours, et notamment au domicile, les valeurs cibles de la SpO2 sont 92-96% afin d éviter tout épisode hypoxique. La mesure continue de l oxymétrie pulsée sur plusieurs heures (12 à 24h) -incluant des périodes de sommeil (6 à 12h), des phases d éveil et d activités (jeu, alimentation)- permet d adapter l oxygénothérapie puis d en réaliser le sevrage. Cette mesure continue de la SpO2 doit être réalisée avant la sortie au domicile, après toute modification du débit d oxygène et après le sevrage complet. La durée totale de l oxygénothérapie est très variable de quelques semaines à plusieurs mois. Il est recommandé par la Société française de pneumologie bien que ces recommandations soient basées sur des études de faible niveau de preuve - de maintenir une saturation supérieure à 92% pendant plus de 90% du temps d enregistrement. En cas d HTAP avérée (iso-systémique), la SpO2 devrait être maintenue au dessus de 94%. Adaptation et sevrage de l oxygénothérapie au long cours Le sevrage doit être progressif et réalisé uniquement si l enfant présente une bonne croissance pondérale et est cliniquement stable. Nous proposons à titre indicatif un protocole de décroissance de l oxygénothérapie dont la rapidité est à évaluer selon la tolérance clinique. Dans le cas d une oxygénothérapie à 0.2l/min, la diminution se fera en plusieurs jours à plusieurs semaines après évaluation clinique (poids, taille, alimentation, tolérance clinique pendant l alimentation, signes de décompensation ou d aggravation respiratoire, développement neurocognitif) et paraclinique (gaz du sang, échographie cardiaque, enregistrement prolongé de la SpO2). Si l ensemble de cette évaluation est satisfaisante, la première étape est la diminution du débit d oxygène à 0,1l/min. Un nouvel enregistrement prolongé de la SpO2 doit être réalisé quelques jours après la diminution du débit et répété quelques jours à quelques semaines après. Version 2 (mai 2014) 6/13

7 A l étape de l oxygénothérapie à 0.1l/min, la diminution se fera par un sevrage de quelques heures pendant la journée en dehors des repas. Ensuite, l oxygénothérapie sera sevrée pendant toute la journée. Le sevrage nocturne doit survenir après le sevrage diurne. Ces étapes de sevrage doivent être jalonnées d évaluations cliniques et d enregistrements prolongés de la SpO2 afin d en évaluer la bonne tolérance. Dans certains cas, il peut être nécessaire de maintenir l oxygénothérapie pendant les repas. Aussi, il peut être nécessaire de reprendre l oxygénothérapie (ou d augmenter le débit) lors d épisodes infectieux ou dans le cas de mauvaise tolérance du sevrage. Dans le cas d une oxygénothérapie au domicile, le débit maximal d oxygène doit être de 0.2l/min. - La corticothérapie par voie générale tardive (après trois semaines) diminue l incidence et la gravité de la DBP sévère sans diminuer la mortalité. Cependant, elle doit être évitée car elle augmente la morbidité neurologique. Une cure courte de bêtaméthasone peut être utilisée en «rescue» dans les cas de pathologie pulmonaire chronique sévère chez les enfants avec support ventilatoire important ou chez les enfants particulièrement instables dans le but d éviter le recours à une ventilation mécanique. (Protocole recommandé par l AFSSAPS en 2010 : bêtaméthasone mg/kg/j pendant 3 jours). - La corticothérapie par voie inhalée semble améliorer la compliance pulmonaire mais ne modifient pas l évolution de la DBP. Leur utilisation pourrait être réservée aux tableaux de dysplasie sévère avec signes obstructifs. Le traitement par corticoïdes inhalés peut se faire soit par inhalateur doseur soit par aérosolthérapie. Pour une aérosolthérapie, il est préférable d utiliser un compresseur pneumatique plutôt que les gaz médicaux. Quant à l inhalateur doseur utilisé avec une chambre d inhalation et un masque de taille adaptée au nourrisson, elle permet une meilleure répartition pulmonaire des particules. La corticothérapie inhalée a des effets secondaires qu il faut connaître et surveiller: candidose buccale, augmentation de la tension artérielle, retard de croissance, ostéoporose, insuffisance surrénale, cataracte, macroglossie. - Les bronchodilatateurs par voie inhalée comme les béta 2-mimétiques améliorent la compliance et diminue les résistances avec une amélioration de la symptomatologie à court terme mais sans effet à long terme. Les agents anticholinergiques (ipratropium Version 2 (mai 2014) 7/13

8 bromide) semblent être utiles comme adjuvant en phase aiguë. L utilisation des bronchodilatateurs par voie inhalée peut être envisagée dans les cas de DBP symptomatique (toux, sibilant, tirage). Leur administration peut se faire soit par aérosolthérapie (air comprimé obtenu par un compresseur pneumatique) soit par inhalateur doseur. - Les diurétiques, notamment le furosémide, limitent la rétention hydrosodée et l œdème pulmonaire sans diminuer la durée de l oxygénothérapie. Ils peuvent être utilisés transitoirement lors de poussées de DBP. Les diurétiques de l anse sont plus efficaces sur l œdème pulmonaire mais favorisent la néphrocalcinose et sont à risque de troubles hydroélectrolytiques en cas d utilisation prolongée. L utilisation des épargneurs du potassium (spironolactone) peut être une alternative ou un adjuvant lors d utilisation prolongée. - Le recours à une transfusion de concentrés érythrocytaire en cas d insuffisance respiratoire est à discuter la première semaine de vie si Hb < 12 g/dl et après la 1 ière semaine de vie si Hb < 10 g/dl - Une prise en charge nutritionnelle optimale avec des apports protidiques et caloriques adéquats (120 à 140 kcal/kg/jour) est requise du fait de l augmentation de la dépense calorique. Le suivi du poids, de la taille, de l indice de masse corporelle et le périmètre crânien doit être scrupuleusement réalisé et reporté sur les courbes de références. L objectif de croissance après la sortie au domicile est de 20 à 30g/jour. - Eviter toute surinfection pulmonaire: - recommandations strictes d hygiène au personnel soignant et à la famille - vaccination de l enfant (pneumocoque, coqueluche, Haemophilus influenzae, grippe lors de la période épidémique), séroprophylaxie anti-vrs - vaccination de l entourage (soignant et famille) à jour pour la coqueluche et pour la grippe en période d épidémie - après le retour à domicile: éviter la présence d animaux, de fumée, de vapeurs organiques, les crèches et les lieux fréquentés, le contact avec les personnes malades, insister sur le lavage soigneux des mains. Version 2 (mai 2014) 8/13

9 c/prise en charge multidisciplinaire et organisation du suivi -Evaluation des pressions pulmonaires Il est nécessaire de réaliser une échographie cardiaque avec mesure des pressions pulmonaires avant le retour à domicile pour tous les enfants qui sortent de l hôpital avec de l oxygène. Les contrôles ultérieurs seront fonction des résultats et de l évolution de l enfant. -Suivi en pneumologie pédiatrique à prévoir dans les mois suivants le retour à domicile pour tous les enfants qui rentrent au domicile avec de l oxygène -Explorations fonctionnelles pulmonaires : à réaliser à 5-6 ans chez tous les enfants rentrés au domicile avec une oxygénothérapie prolongée, à discuter avec le pneumopédiatre dans les cas de très grande prématurité et chez les enfants symptomatiques sur le plan respiratoire. 4. DOCUMENTS DE REFERENCE AFSSAPS. Mise au point. Octobre Utilisation de la corticothérapie post-natale chez le nouveau-né prématuré dans la prévention et le traitement de la dysplasie broncho-pulmonaire : état des lieux et conduite à tenir. Aubertin G, Marguet C, Delacourt C, Houdouin V, Leclainche L, Lubrano M, Marteletti O, Pin I, Pouessel G, Rittié JL, Saulnier JP, Schweitzer C, Stremler N, Thumerelle C, Toutain-Rigolet A, Beydon N, le Groupe de recherche sur les avancées en pneumologie pédiatrique (GRAPP). Recommandations pour l oxygénothérapie chez l enfant en situations aiguës et chroniques : évaluation du besoin, critères de mise en route, modalités de prescription et de surveillance. Arch Pediatr 2012;19 : American Thoracic Society. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168: Baud O. Corticothérapie post-natale chez le prématuré: bénéfices et risques. Gynecol Obstet Biol Reprod 2005;34:S Groothuis JR, Makari D. Definition and outpatient management of the very low-birth-weight infant with bronchopulmonary dysplasia. Adv Ther 2012;29: Halliday HL, Ehrenkranz RA. Delayed (> 3 weeks) postnatal corticosteroids for chronic lung disease. Cochrane Database Syst Rev 2003;1:CD Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Schmidt B, Roberts RS, Davis P, Doyle LW, Barrington KJ, Ohlsson A, Solimano A, Tin W. Long-term effects of caffeine therapy for apnea of prematurity. N Engl J Med 2007;357: Savy N, Bentaoui S, Lang M, Pinheiro H, Rouveyrol F, Poirier V, Labbé A, Boeuf B. Modalités d utilisation de l oxygénothérapie à haut débit aux lunettes nasales en période néonatale. Rev Med Périnat 2011;3: SUPPORT study group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network. Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N Engl J Med 2010;362: Stenson B, Brocklehurst P, Tarnow-Mordi W for the UK and Australian and New Zealand BOOST II trials. Increased 36-week survival with high oxygen saturation target in extremely prterm infants. N Engl J Med 2011;364: Version 2 (mai 2014) 9/13

10 Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, Saugstad OD, Simeoni U, Speer CP, Vento M, Halliday HL. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants 2013 update. Neonatology 2013;103: Thomas W, Speer CP. Nonventilatory strategies for prevention and treatment of bronchopulmonary dysplasia--what is the evidence? Neonatology 2008;94:150-9 Walsh MC, Wilson-Costello D, Zadell A, Newman N, Fanaroff A. Safety, reliability and validity of a physiologic definition of bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol 2003;23: GLOSSAIRE CPAP continue pressure airway positive (pression positive continue nasale) OHD oxygénothérapie par lunettes à haut débit 6. PRESTATAIRES D OXYGENOTHERAPIE AU DOMICILE 7. DIFFUSION - SOS oxygène - ARARD - ORKYN - VITALAIR - Equipes soignantes et médicales des établissements de type I, II, III - Sages femmes régulatrices et médecins régulateurs SAMU 13 - Médecins transporteurs - Tous les services de néonatologie du réseau Périnat-sud Version 2 (mai 2014) 10/13

11 ANNEXE 1 Test de Walsh 1. Si l enfant est sous air depuis au moins 7 jours, le test n est pas nécessaire. L enfant est d emblée classé «non dysplasique». 2. Si l enfant est sous FiO2>30% ou a un support ventilatoire, le test n est pas nécessaire. L enfant est d emblé classé «dysplasique». 3. Le test ne concerne que les enfants ayant reçu de l oxygène entre 22 et 29% de FiO2 dans les 7 derniers jours (ou oxygénothérapie à haut débit à 21% de FiO2) A/ Test rapide. Mettre l enfant en décubitus dorsal, 30 minutes après un repas, sous surveillance continue clinique et oxymétrique. Mettre l enfant sous 21% de FiO2 (air ambiant). Si la saturation reste supérieure ou égale à 96% pendant 15 minutes, le test est terminé, l enfant est considéré non dysplasique. Si la saturation descend en dessous de 96% dans les 15 minutes, il faut pratiquer un test de réduction de FiO2 sauf si est survenu l un des critères suivants : - saturation <80% pendant 1 minutes - saturation entre 80 et 87% pendant 5 minutes Dans ces deux cas, l évaluation est terminée et l enfant est considéré dysplasique. B/ Test de réduction de la FiO2. Remettre l enfant sous la FiO2 initiale avant tout test. Le test consiste en une réduction progressive de la FiO2 - par paliers de 2% si l enfant est sous Hood - par paliers de 0,1l/min si l enfant est sous lunettes d oxygène. Une fois à 21%, la saturation doit rester supérieure ou égale à 88% pendant 60 minutes. Au bout de ces 60 minutes, l enfant dont la saturation est restée supérieure ou égale à 88% est considérée non dysplasique.. Dès que la saturation passe en dessous de 88% de façon fiable, (signal correct), le test est interrompu et l enfant est considéré dysplasique. Version 2 (mai 2014) 11/13

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13 ANNEXE 2 Techniques de mesure objective des échanges gazeux Mesures sanglantes : - Gold standard : PaO2 et PaCO2 obtenue par gazométrie artérielle - Prélèvement capillaire (artérialisé) : doit être obtenu en moins de 30 secondes - Prélèvement veineux : PvCO2 bien corrélée mais surestime la PaCO2 Mesures non sanglantes : - Saturation percutanée en O2 (SpO2) estime la PaO2 sauf en cas d anémie, d intoxication au monoxyde de carbone, de méthémoglobinémie, d hémoglobine anormale ou de polyglobulie. - La SpO2 est évaluée par un oxymètre de pouls dont l algorythme supprime les artéfacts liés aux mouvements. Le capteur doit être placé sur la main ou le pied en utilisant de préférence un capteur à usage unique - La mesure des pressions transcutanées en O2 (PtcO2) et CO2 (PtcCO2) permet le suivi prolongé des échanges gazeux. Version 2 (mai 2014) 13/13