Chap.3 L HEMOSTASEL. I- I- Les Mécanismes M l Hémostase. 2) 2) L Hémostase L Secondaire 3) 3) La La Fibrinolyse. II- Les Troubles de de l Hémostase

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1 Chap.3 L HEMOSTASEL I- I- Les Mécanismes M de de l Hémostase 1) 1) L Hémostase L Primaire 2) 2) L Hémostase L Secondaire 3) 3) La La Fibrinolyse II- Les Troubles de de l Hémostase

2 Quand le sang ne coagule pas assez

3 DANGER Hémophilie

4 Quand le sang coagule trop

5 Thrombose veineuse

6 L'hémostase = ensemble de processus complexes et interdépendants DEFINITION Buts : - Colmater les fuites pouvant apparaître dans le circuit vasculaire - Rétablir le flux sanguin en cas de thrombose. Acteurs : - Paroi vasculaire (cellules endothéliales, fibroblastes) - Cellules sanguines (plaquettes, monocytes) - Protéines plasmatiques

7 L hémostase comprend 3 étapes principales : 1) 1) L'hémostase primaire Agrégation des plaquettes (3 à 5 minutes) Formation du clou plaquettaire 2) 2) L hémostase secondaire ou ou coagulation plasmatique (5 à 10 min) Fibrine Formation du caillot 3) 3) La La fibrinolyse Dissolution du caillot (48 à 72 heures) Retour à une circulation normale

8 1) L HEMOSTASE PRIMAIRE Étape aboutissant à la formation du clou plaquettaire vaisseaux sanguins (cellules endothéliales) Facteur de de Von Willebrand Acteurs Plaquettes Fibrinogène

9 Étapes de l hémostase primaire 1) 1) Temps vasculaire vasoconstriction réflexe ralentissement de l'écoulement du sang et regroupement des plaquettes et des protéines coagulantes au niveau de la lésion 2) 2) Temps plaquettaire - Adhésion des plaquettes aux cellules sous-endothéliales - Activation des plaquettes : sécrétion d ADP, Adrénaline, Noradrénaline, Thromboxane A2 et émission de pseudopodes - Agrégation des plaquettes Ponts de fibrinogène - Formation du clou plaquettaire

10 Agrégation des plaquettes au niveau d une lésion vasculaire

11 Sous-endothélium Cellule endothéliale Lésion Mise à nu du sous-endothélium et des fibres de collagène

12 Sous-endothélium Cellule endothéliale Plaquette FW Début d agrégation plaquettaire GP1b FW

13 Ponts de fibrinogène Plaquettes activées Thromboxane ADP Adrénaline PAF sérotonine Clou Plaquettaire

14 L agrégation gation plaquettaire Fibrinogène Récepteur GPIIbIIIa Plaquette Plaquette

15 Adhésion des plaquettes aux cellules sous-endothéliales grâce au facteur de Von Willebrand

16 Activation des plaquettes au cours de hémostase primaire : Émission de pseudopodes et dégranulation Facteurs agrégants Sérotonine ADP Adrénaline Thromboxane A2 PAF (Platelet Activating Factor)

17 1) L HEMOSTASE SECONDAIRE Coagulation 5 à10 minutes Renforce le clou plaquettaire grâce à la production de fibrine et aboutit à la formation d un caillot insoluble 2 voies principales : Exogène Endogène Cellules endothéliales Plasma uniquement (verre)

18 Facteurs de coagulation Protéines plasmatiques d origine hépatique (sauf Facteur tissulaire) Numérotés de I à XIII (sauf PK, KHPM et FT) Rôles Zymogènes (II,IX,X,XI,XII,PK,XIII) Cofacteurs (V, VIII) Récepteurs (FT) Substrat (Fibrinogène) Transporteur (KHPM)

19 Facteur Dénomination FT Facteur tissulaire ou Thromboplastine I Fibrinogène II* Prothrombine (active I, V, XIII, C, Plaquettes) III Co-facteurVIIa IV Ca++ V Proaccélerine, co-facteur X VII* Proconvertine, active IX et X VIII Facteur antihémophilique A, co-facteur IX IX* Facteur antihémophilique B, active X X* Facteur de Stuart, active II (prothrombine) XI Facteur Rosenthal ou PTA, active XII, IX et PK XII Facteur Hageman, active PK et fibrinolyse XIII Facteur stabilisant de la Fibrine PK Facteur de Fletcher ou Prékallicréine, active XII KHPM Kininogène, active PK * Facteurs vitamine K-dépendants

20 Voie Voie exogène Voie Voie endogène Cellules endothéliales lésées (cellules (cellules endothéliales) endothéliales) VII FT Ca++ VIIa Ca++ XIa* XIIa (plasma) (plasma) K Kininogène KHPM PK X Ca++ IXa VIIIa * VIII Prothrombine (II) Ca++ Xa Phospholipides membranaires V * Va Complexe prothrombinase Thrombine (IIa) XIIIa * Fibrinogène(I) Fibrine Fibrine insoluble *activé par la thrombine

21 Voie Voie exogène Voie Voie endogène FT VII X XII IX Prothrombine (II) Xa Thrombine (IIa) Fibrinogène Fibrine Fibrine insoluble

22 Remarques 1) Complexe prothrombinase complexe enzymatique formé à la surface des plaquettes, et composé de: une enzyme, le le facteur Xa un un cofacteur, le le Va Va phospholipides membranaires plaquettaires (réarrangement quand plaquettes activées) Ca++(qui relie le le Xaet le le Va Va aux phospholipides) Ce complexe est fois plus actif que l'enzyme (Xa) seule!!!

23 2) Voie endogène moins importante que voie exogène Déficit facteur XII ou ou PK PK ou ou KHPM Pas de syndrome Hémorragique grave

24 3) Ca++ important intervient à plusieurs niveaux de la coagulation Laboratoire : prélèvement de sang Sang + Chélateur de Ca++ ( EDTA ou Citrate) Pas de coagulation EDTA

25 4) Rôle de la vitamine K : Liposoluble (alimentation, bactéries flore intestinale) Co-facteur pour activation de II, VII, IX et X Anti Vitamine K pour traiter risque de thrombose

26 Thrombine transforme le fibrinogène en fibrine stimule activation et agrégation des plaquettes (hémostase primaire) rétroactive sa propre formation par activation du V, VIII, IX, XI inhibe la coagulation (activation de la protéine C à la surface des cellules endothéliales)

27 Lien entre hémostase h primaire et hémostase h secondaire Plaie vasculaire Adhésion des plaquettes Activation du facteur XII Libération de facteur tissulaire Agrégation gation plaquettaire réversible (clou) Voie endogène ne Voie exogène Agrégation gation plaquettaire irréversible (caillot) Fibrine Thrombine

28

29 Coagulation DANGER Risque de coagulations spontanées dans les vaisseaux Thrombose

30 Phlébite Embolie pulmonaire, infarctus

31 Les Inhibiteurs de la la Coagulation Rôle : contrôler les réactions de l hémostase afin de limiter la formation de fibrine

32 Anti-Thrombine* (Foie) Rôle : Inactivation thrombine ( et Xa) Activité anticoagulante x par héparine Déficit Risques de thromboses à répétition

33 Système Protéines C et et S (Foie) Rôle : Inhibe activation V et VIII TFPI (cellules endothéliales) (Tissue Factor Pathway Inhibitor) Rôle : Inhibe activation du X par le complexe VII-FT

34 Lésion Lésion vasculaire Hémorragie Hémostase Primaire Secondaire Fibrinolyse Vasoconstriction du vaisseau lésé Formation du clou plaquettaire Formation d un caillot sanguin Dissolution du caillot sanguin Arrêt Arrêt de de l écoulement l écoulement dans dans les les petits petits vaisseaux vaisseaux et et ralentissement ralentissement dans dans les les grands grands Arrêt Arrêt de de l écoulement l écoulement sanguin sanguin Rétablissement Rétablissement de de la la circulation circulation sanguine sanguine

35 La Fibrinolyse

36 Coagulation Fibrinolyse Thrombine Plasmine Formation de Fibrine (Polymérisation) Dégradation de Fibrine (Hydrolyse)

37 La Fibrinolyse Kallicréine Voie plasmatique Prourokinase Voie vasculaire Cellules endothéliales Urokinase (upa) tpa* Plasminogène ne PAI - Antiplasmine - Plasmine Inhibiteurs * Activateur du plasminogène ** Produit de dégradation de la fibrine Fibrine PDF**

38 tpa PAI Plasmine Plasminogène Caillot

39 Hémostase = équilibre permanent entre Coagulation Fibrinolyse Risque d accident thrombotique Risque Hémorragique

40 Traitement des troubles de l hémostase

41 Problème d hypercoagulation Problème de de fibrinolyse excessive ou ou de de coagulation insuffisante Risque de de thromboses Risque d hémorragies Médicaments antithrombotiques Médicaments hémostatiques

42 Médicaments antithrombotiques Principe : accélèrent la dissolution des caillots intra vasculaires ou freinent leur formation A qui? Infarctus du myocarde Embolie pulmonaire Mécanismes Phlébite Certains AVC Antiagrégants : antagonistes GPIIbIIIa, aspirine Anti-coagulants : héparines (urgence), Anti vitaminek Thrombolytiques (Si thrombose installée): tpa (analogues), urokinase Risques : Hémorragies cérébrales et digestives

43 Médicaments hémostatiquesh Principe : contribuent à arrêter une hémorragie h ou corrigent un déficit de l hémostase l (hémophilie) A qui? Opérations à risque hémorragiqueh Troubles de l hémostase l (hémophilie, purpura ) Mécanisme : Inhibent de la fibrinolyse : Antifibrinolytiques Stimulent l hémostase l : Inducteurs du facteur de Von Willebrand Risques : thromboses

44 Conclusion Coagulation du du sang = mécanisme protecteur naturel indispensable àla la vie vie Si Si le le sang ne ne coagulait pas, pas, il il suffirait d'une petite piqûre ou ou coupure pour pour que que le le corps se se vide vide de de tout tout son son sang Cependant La La coagulation du du sang sang peut peut aussi être être dangereuse si si elle elle se se produit là làoù où il il ne ne faut faut pas. pas. Des Des plaquettes sanguines peuvent rester collées àla la paroi de de vaisseaux pathologiques. À partir des des plaquettes agrégées et et d'une trame de de fibrine, il il se se forme un un caillot sanguin qui qui bouche le le vaisseau et et aboutit àune thrombose qui qui peut peut menacer la la vie vie du du patient.

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