Reconnaitre l inhalation de fumées: Toxicologie

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1 Reconnaitre l inhalation de fumées: Toxicologie Fumées Nuit gravement à la santé Jeudi 22 février 2018 La Marlagne à Wépion 1er Congrès de la ZS NAGE S. Guillaume, CEN, MSc., MSA

2 Agenda Introduction Qu y at-il dans les fumées d incendie? Les différents types de toxicités Les toxiques les plus fréquents et leurs mécanismes d actions Types d expositions et conséquences Conclusion

3 Introduction Paracelse ( ) De son vrai nom : Theophrast Bombast von Hohenheim. Médecin, alchimiste, philosophe et théologien. Considéré comme le père de la toxicologie : Première notion du principe actif «Rien n est poison, tout est poison, tout dépend de la dose» /Paracelsus.jpg/220px-Paracelsus.jpg

4 Introduction PercivalPott 1775 : K du scrotum causé par la suie chez les ramoneurs. Découverte de la relation K poumon Cigarette Dollet Hill 1956 Guide Pratique de Toxicologie (Reichl) 2 ème Edition : Risque de mortalité p/r à la valeur unitaire (2004) Etudes récentes qui prouvent le lien de causalité entre le métier de Pompier et le risque accru de cancer (LeMaster, Centexbel ) depuis ces 10 dernières années.

5 Qu y at-il dans les fumées d incendie? Particules carbonées en suspension (Micro et Nano particules) Métaux CO, HCN, CO 2, Atmosphère Hypoxique HCl, HBr, HF, NO X, SO X, Acroléine, Formaldéhyde Molécules Aromatiques Polycycliques (HAP s) Benzène (MAM) et familles Chaleur

6 Les différents types de toxicités Aigue : Les effets aigus des toxiques asphyxiants ou irritants sont perceptibles dans les minutes qui suivent l intoxication. Ils peuvent directement mettre en danger la vie de la personne intoxiquée. Sub-aigue: les effets sub-aigussont des effets qui apparaissent de quelques heures post-contamination jusqu à quelques semaines après. Ils peuvent engager sérieusement le pronostic vital si la prise en charge est retardée. Chronique : effets non visibles immédiatement, ils apparaissent des années après une exposition unique ou répétée. Ces effets ont une conséquence sur l apparition et le développement de maladies chroniques et/ou des cancers.

7 Les toxiques les plus fréquents et leurs mécanismes d actions Aigue : Toxiques asphyxiants : CO, HCN, CO 2, Atmosphère Hypoxique Toxiques Irritants : HCl, HBr, HF, NO X, SO X, Acroléine, Formaldéhyde Attention : Concentrations et doses sont des facteurs d influence Sub-Aigue: Toxiques irritants principalement, particules nanométriques Chronique : Maladies chroniques : maladies respiratoires, maladies cardiaques, neurologiques Cancers : Lymphome non-hodgkinien, Vessie, Colon et rectum,

8 Les toxiques les plus fréquents et leurs mécanismes d actions (Aigue) Asphyxiants : Evolution dans un milieu pauvre en Oxygène CO : Affinité 300 X supérieure pour Hbque l O 2 HCN : se fixe sur Fe 3+ de Cytochrome oxydase et bloque la respiration cellulaire CO 2 : Plus lourd que l air en atmosphère confiné : effet dépresseur central et périphérique, Hyperventillation, N+, V+, somnolence c est le plus puissant vasodilatateur cérébral. Mise en avant dans beaucoup d études de la synergie entre hypoxie, CO et HCN comme étant une triade mortelle que si l on prend chaque élément séparément Rôles des Nanoparticules : Comportement physique différent des microparticules Pénétrance plus profonde Irritants : Œdème Laryngé Asthme (composés chlorés) Œdème pulmonaire / bronchospasme /

9 Les toxiques les plus fréquents et leurs mécanismes d actions (Sub-Aigue) Irritants : HCl, HBr, HF, NO X, SO X, Acroléine, Formaldéhyde Forme sub-aiguecar en fonction de la concentration et de la dose ingérée les irritants provoquent de manière plus lente des bronchopathies et/ou une dégradation du tissu pulmonaire (destruction des protéines du tissu alvéolaire, transformation de certaines substances au contact du mucus, ) Apparaissent de quelques heures à plusieurs jours après l exposition

10 Les toxiques les plus fréquents et leurs mécanismes d actions (Chronique) Peu d études sur les causalités directes car les mesures sont difficiles. La fréquence et le type de dose sont méconnus et compliqués à démontrer. Intérêt suscité depuis ces 15 dernières années avec un nombre grandissant d études. Il existe plusieurs facteurs de corrélation statistique (assez fort) pour pouvoir dire que les effets mutagènes et cancérigènes, ainsi que les effets sur le tissu pulmonaire et/ou cardiaque sont, à long terme, les conséquences d une exposition répétée à des xénobiotiques. Les mentalités liées au travail sont difficiles à changer également. Risques Cardio-vasculaires, respiratoires, neurologiques (central et périphérique).

11 Les toxiques les plus fréquents et leurs mécanismes d actions Ne pas oublier les fondamentaux : Concentration du toxique Dose (durée d exposition) Voie d entrée du toxique (inhalé, par la peau, ) Toxicocinétique : temps d absorption, de distribution, de métabolisation, d excrétion Toxicodynamie : Effet du xénobiotique sur la santé. Type d épuration (rénale, hépatique, ) Biodisponibilité / biotransformation (bioactivation)

12 Types d expositions et conséquences Exposition aigue Toux irritative, Yeux irrités, céphalées, hyperventillation, hyperthermie, brulure légère du tractus nasopharyngé, présence de suie au niveau de la peau et/ou des orifices bucconasaux, asthénie, somnolence, difficulté respiratoire aigue, coma, collapsus cardiovasculaire Si disponible : mesure de l HbCO, de l acide lactique, de la température corporelle, de la SaO 2, monitoring cardiaque Risque vital immédiat Intérêt de l oxygénothérapie, antidote (Hydroxocobalamine)

13 Types d expositions et conséquences Exposition Sub-Aigue Premiers signes : irritation oculaire, rhinorrhée, sensation de brûlure VAS, éternuement, dysphonie, toux, dyspnée Asthénie intense Secondairement : réaction asthmatiforme, bronchorrhée, spasmes bronchiques, pneumonies chimiques évoluant vers ARDS, fibrose pulmonaire, surinfections, œdème pulmonaire lésionnel (app. dans les 6 à 48 h post exposition). Ne pas oublier les projections cutanées (brûlures chimiques, lésions cutanées diverses primaires ou consécutives). Exposition : Déblais, Fumée de pyrolyse (phase gazeuse et dégagement de nanoparticules plus important) Le risque est retardé mais pas moins dangereux. La prise en charge précoce permet de limiter les séquelles à long terme.

14 Types d expositions et conséquences Exposition Chronique Exposition lors des déblais (odeur qui persiste) Fumées froides Exposition lors du retour en camion (milieu confiné avec des tenues qui relarguent leurs polluants) Matériel contaminé Effet de synergie (nombreux xénobiotiques et doseabsorbée et concentration non connue) Voies d exposition multiples Notion de dangerosité méconnue Effet à long terme Cancer Maladies respiratoires chroniques Maladies cardiovasculaires Maladies neurologiques Rôle de la médecine du travail et de la cellule de prévention des risques

15 SG1 SG2 Conclusion : La toxicologie des fumées est compliquée car la notion de concentration, ainsi que la dose absorbée de xénobiotique (quel que soit la voie) est difficilement mesurable. Si la symptomatologie clinique est aiguë : Traitement d urgence car le pronostic vital est directement engagé Si la symptomatologie est retardée : L examen visuel des débris permet de déterminer grossièrement le type de toxiques auxquels on a à faire (ou il est connu et identifié). Prise en charge rapide dès l apparition de symptômes ou la persistance de signes mineurs (toux, irritation VAS, ). Risques Chroniques : Sensibilisation du personnel au port des EPI Décontamination in-situ Sensibilisation des pouvoirs publics et de la hiérarchie Etudes épidémiologiques, études de causalité, suivi de cohorte à développer.

16 Diapositive 15 SG1 S. G.; 20/02/2018 SG2 S. G.; 20/02/2018