SAMI Hypertension artérielle pulmonaire Un challenge pour l interniste
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- Arlette Leblanc
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1 5/16/ SAMI 2014 Hypertension artérielle pulmonaire Un challenge pour l interniste Pr Abdelkrim Berrah Service de Médecine Interne Hôpital Dr Lamine Debaghine CHU Bab El Oued Alger
2 5/16/2014 2
3 5/16/2014 A Berrah,, D.Hakem et al International meting on PAH Dublin
4 PE revealing corticosurrenaloma A Berrah,, D.Hakem et al International meting on PAH Dublin 2012
5 A Berrah,, D.Hakem et al International meting on PAH Dublin 2012
6 A Berrah,, D.Hakem et al International meting on PAH Dublin 2012
7 Nombre de publications scientifiques sur l HTP depuis Le nombre d études scientifiques sur l HTP publiées chaque année a augmenté de façon exponentielle depuis 2 décennies = Intérêt exceptionnel pour la recherche en HTP
8 La victime 5/16/2014 8
9 5/16/2014 9
10 5/16/
11 Définition hémodynamique PH PAH PAP moyenne 25 mm Hg PAP moyenne 25 mm Hg plus PAPO 15 mm Hg ACCF/AHA CECD avec PVR >3 unités Wood Badesch D et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S55-S66. McLaughlin VV et al. J Am Coll Cardiol. 2009;53:
12 Un système singulier Circuit à basse pression ( 25/10 vs 130/8O systémique) Sang veineux dans les artères et artériel dans les veines Réaction à l hypoxie: vasoconstriction! VD fin compliant, soufflet 5/16/
13 Il était une fois Primary Secondary
14 Toutes les HTP ne sont pas des 1. Hypertension artérielle pulmonaire Idiopathique 2. HTP due à maladie cardiaque Héréditaire Drogues et toxines 3. HTP due à maladie respiratoire Associée à: - Sclérodermie, lupus 4. Thrombo-embolie chronique - VIH - Cirhhose / Hypertension portale 5. HTP-mécanismes mult./inconnus - Malformation cardiaque - Shistosomiase - Anémie hémolytique chronique* M. veino-occlusive / HCP PPHN HTAP MPOC / Maladie interstitielle Synd. d apnée / hypoventilation Autres S. myéloprolifératif, splénectomie Sarcoidose, LAM, histiocytose, neurofibromatose Gaucher, glycogène, dysthyroidie Obstruction, hémodialyse *SCD, sphérocytose, thalassémie, etc. Simonneau G et al. J Am Coll Cardiol 2009
15 Updated classification 2013 N.Galié JACC /16/
16 On croyait au départ que l HTAP était uniquement le résultat d un spasme des vaisseaux pulmonaires Années Vasoconstriction Seuls traitements disponibles à l époque: Diltiazem Amlodipine Nifedipine
17
18 Imbalance... Activité augmentée Endothéline-1 Serotonine Thromboxane A2 Angiopoiétine-1 PAI-1 Growth factors Oxydant stress Inflammation Activité réduite Prostacycline Nitric oxide VIP Kv channels Fibrinolyse Vasoconstricteurs Vasodilateurs
19 Physiopathologie Prolifération & génération Apoptose Intima prolifération Adventice prolifération Média hypertrophie lumière résiduelle Lésion plexiforme
20 Normal Pulmonary Artery Medial Hypertrophy Intimal Proliferation In-situ thrombosis Plexiform Lesion
21 5/16/
22 HTAP. Un chiffre: Trois! Trois processus histopathologiques: Vasoconstriction. Thrombose. Prolifération cellulaire
23 HTAP. Un chiffre: Trois! Trois processus histopathologiques Trois voies biologiques majeures: Voie des prostacyclines. Voie du NO. Voie de l endothéline.
24 HTAP. Un chiffre: Trois! Trois processus histopathologiques. Trois voies biologiques majeures. Trois classes thérapeutiques: Voie du NO: inhibiteurs de la phosphodiesterase 5 (PDE-5) Voie de l endothéline : Antagonistes des récepteurs de l endothéline -1 ET1 (ERA) Voie des prostacyclines: analogues prostacycline.
25 Similitude Traduction accrue des facteurs de croissance Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance Résistance à l apoptose Angiogénèse
26 REVEAL: survie 1 an après recrutement 100 Survival (%) No. at risk: Low Average Mod. high High Very high Risk strata Low Average Moderately high High Very high Months from enrollment Benza RL et al. Circulation. 2010;122:
27 Probabilité de survie Survie moyenne des patients HTAP selon étiologie Cardiopathies congénitales SSc HTAP-VIH HTAP idiopathique HTAP-HTP Années V. McLaughlin, et al. CHEST 2004; 126:78S 92S
28 Survie (%) PROGRES 100 Avant Après p< , log rank test Mois Thèse Olivier Sitbon 2007
29
30 CLINIQUE SYMPTOME FREQUENCE% Dyspnée Fatigue 19 Douleurs thoraciques 7 Lipothymies 5 Syncope 8 Oedèmes 3 Palpitations Dysphonie 5 - Délai moyen entre 1 er signe et diagnostic dans les centres de référence = 2 ans Statut au moment du diagnostic III ou IV le plus souvent
31 Adapté de McGoon M. et al. Chest 2004;126:14S-3S. Démarche diagnostique de l HTP Risque/prédisposition Sympt. compatibles Sympt. disproportionnés Examens suggestifs Suspecter le diagnostic Echographie cardiaque PAPs élevée Cathétérisme cardiaque droit HTP confirmée Caractérisation (cause/sévérité)
32 European Heart Journal (2009) 30,
33 PAPS 3800 ETT database avec mesure de la PAPS 28% PAPS sup à 30 mmhg 5% Hommes + de 50ans PAPS >40 mmhg Augmentation PAPS corrélée avec: Age, BMI, sexe McQuillan BM, et al. Circulation. 2001
34 5/16/ INDICES TAPSE < 19mm Vmax IT > 2.8 m/s Strain < 12% Sensiblilté, spécificité, valeurs prédictives positive et négative proches de 98%
35 5/16/ Hémodynamique Indispensable, pressions OD, VD, AP, PAPO. saturations O2, Index card, test de vaso réactivité registre 7218 procédures Effets adverses:1.1% R vaso-vagal Hématome TR auriculo-vlaires Décès : 0.55% (4/7218)
36 Personne n est parfait n=786, centres de référence Test Non fait Baseline Fait à 6 mois Fait à 12 mois biologie 1.8% (14) 50% (5/10) 50% (5/10) Rx thorax 11.7% (92) 12.3% (8/65) 13.1% (8/61) ECG 18.3% (144) 1.9% (2/105) 7.3% (7/96) Echocardio 3.3% (26) 13.6% (3/22) 26.3% (5/19) Oxymétrie 58.5% (460) 2.5% (9/365) 2.7% (9/322) TDM 42.7% (336) 0.8% (2/268) 0.8% (2/248) Capacité exercice 21% (165) 10.5% (13/124) 12.6% (14/111) KT 9% (71) 0 (0/55) 4% (4/50) Biologie spécifique 16.3% (128) 72.6% (74/102) 66% (66/100) Mc Laughlin VV et al Chest 2010;18: 351A
37 Classification fonctionnelle de l HTAP modifiée à partir de la classification fonctionnelle OMS 1998 Classe I Classe II Classe III Classe IV Pas de limitation de l activité physique. L activité physique habituelle n entraine pas de dyspnée, de douleur thoracique ou de sensations lipothymiques. Limitation légère de l activité physique. L activité physique habituelle entraine dyspnée ou une asthénie excessive, une douleur thoracique ou de sensations lipothymiques. Pas de symptômes au repos. Limitation marquée de l activité physique. L activité physique inférieure à l habituelle dyspnée ou une asthénie excessive, une douleur thoracique ou de sensations lipothymiques. Pas de symptômes au repos. Incapacité à mener à bien une activité physique sans avoir de symptômes. Signes d insuffisance cardiaque droite. Une dyspnée et/ou une asthénie au repos. Handicap augmenté par n importe quelle activité physique.
38 Survival rate (%) Correlation of Six-minute-walk Test With Survival in PPH Long distance group ( 332 m) Short distance group (<332 m) Time (mo) 6-minute-walk distance strongly predictive of survival <332 m: 20% 3-year survival >332 m: 92% 3-year survival Miyamoto S et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:
39 Paramètres établis pour l évaluation de la sévérité, de la stabilité et du pronostic de l HTAP Meilleur pronostic Déterminants du pronostic Mauvais pronostic Non Symptômes d IVD Oui Lente Progression des symptômes Rapide Non Syncope Oui I / II CF OMS1998 IV >500m TM6 <300 m VO2 max >15 ml/min/kg Epreuve d effort VO2 max <12ml/min/Kg Normal Epanchement péricardique - TAPSE >2 cm PAD <8 mmhg et IC 2.5 L/min/m2 BNP/NT-ProBNP Echographie cardiaque Hémodynamique Très élevés et en augmentation Epanchement péricardique TAPSE <1.5 cm PAD >15mmHg ou IC 2.0 L/min/m2
40 15 FR possibles 4 Facteurs protecteurs possibles
41
42 Arsenal thérapeutique traitement «conventionnel» Mesures générales anticoagulants Diurétiques digitaliques oxygène traitement «spécifique» inhibiteurs calciques analogues de la prostacycline antagonistes de l endothéline inhibiteurs des PDE5 chirurgie (atrio-septostomie ; transplantation ; thromboendartériectomie) traitement en développement / essai VIP inhibiteur du transport de la sérotonine Aviptadil Adrenomedulline Rho kinase inhibiteur Cellules souches
43 Traitement Conventionnel HTAP mesures générales Activité Risque Recommandation Haute altitude Hypoxémie,IVD Moins 1800m, O2, Sat 91% Avion Hypoxémie,vasoconstriction O2, Sat 91% Charge lourde Lipothymies syncope À éviter Chgt position rapide Lipothymie, syncope Thérapie comportementale Décongestionnants Vasoconstriction,PAP éviter Anorexigènes PAP éviter Sel Rétention, IVD 2g/j Tabac Poumons, vasoconstriction, PAP Stop, pas de substitut
44 Traitement Conventionnel Grade recommandations Niveau évidence Mesures Générales IIa C Anticoagulants oraux (INR 2) HTAPi IIa C Autres IIb C Diurétiques I C Oxygène IIa C Digoxine IIb C
45 Classification des facteurs iatrogènes et toxiques associés à l HTAP en fonction du niveau d'évidence actuel 5/16/ Définitif Probable Possible Improbable Aminorex Amphétamines Cocaïne Contraception orale Fenfluramine, Dexfenfluramine L Tryptophane St John Wort oestrogènes Huile frelatée SSRI s Benfluorex ( ) Dasatinib Chimiothérapie Interféron α et β Phénylpropanolamine Amphétamines like Tabac Antidépresseurs JACC 2013
46 5/16/
47 HTAP: Principes des traitements spécifiques Voie de l Endothéline Voie du Monoxyde d Azote Voie de la Prostacycline ENDOTHÉLIUM ENDOTHÉLIUM ENDOTHÉLIUM - ET A vasoconstriction prolifération Endothéline-1 ET B Monoxyde d Azote GMPc vasodilatation - PDE5 anti-prolifération Prostacycline + AMPc vasodilatation anti-prolifération Humbert M, JACC 2004; 43 suppl 13S-24S
48 HTAP: Principes des traitements spécifiques Voie de l Endothéline Voie du Monoxyde d Azote Voie de la Prostacycline ENDOTHÉLIUM ENDOTHÉLIUM ENDOTHÉLIUM Antagonistes des récepteurs de l endothéline Endothéline-1 Monoxyde d Azote Prostacycline + Dérivés de la prostacycline - ET A vasoconstriction prolifération ET B Inhibiteurs des PDE5 GMPc vasodilatation - PDE5 anti-prolifération AMPc vasodilatation anti-prolifération Humbert M, JACC 2004; 43 suppl 13S-24S
49 HTAP Mesures générales et traitement symptomatique Répondeur en aigu Test de vasoréactivité en aigu HTAPi (I-C) / HTAPa (IIb-C) Non Répondeur TRAITEMENT INITIAL CF OMS I-III Inhibiteurs calciques Recommandation / Niveau de preuve CF OMS II CF OMS III CF OMS IV Réponse persistante (CF OMS I-II) Oui Poursuite des Inhibiteurs calciques No n I-A I-B IIa-C IIb-B Ambrisentan Bosentan Sildénafil Tadalafil Ambrisentan/Bosentan Sildénafil Epoprosténol IV, Iloprost inhalé Tadalafil Tréprostinil S/C inhalé Iloprost IV, Tréprostinil IV Béraprost Epoprosténol IV Ambrisentan/Bosentan Sildénfil/Tadalafil Iloprost IV inhalé Tréprostinil S/C IV inhalé Traitement combiné d emblée Réponse clinique insuffisante Traitement combiné séquentiel Atrioseptostemie (I-C) et/ou Transplantation pulmonaire (I-C) IIa-B
50 Combo Thérapie: Essais récents FREEDOM-C AMBITION ou en cours Current therapy Added therapy Patients (n) Study duration Primary end point Bosentan and/ or sildenafil Ambrisentan/ tadalafil/combo Treprostinil oral weeks 6MWD Combo vs mono 300 Event-driven Morbidity/mortality event Pfizer Bosentan Sildenafil weeks 6MWD COMPASS-1 Bosentan Sildenafil 45 Single dose PVR COMPASS-2 Sildenafil Bosentan 250 Event-driven Morbidity/mortality event COMPASS-3 Bosentan Sildenafil weeks 6MWD ATHENA-1 SERAPHIN Sildenafil or tadalafil Naïve/PDE- 5/PGI/combo Ambrisentan weeks PVR Macitentan 742 Event-driven Morbidity/mortality event PATENT Naïve/PGI/ERA Riociguat weeks 6MWD IMPRES ATPAHSS 2 current therapies Ambrisentan/ tadalafil/combo Imatinib weeks 6MWD Combo vs mono weeks RV mass/pvr GRIPHON ERA, PDE5 or both Selexipag 670 Event-driven Novartis Stable PAH therapy Morbidity/mortality event Nilotinib 66 6 months PVR
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52 Aide à la décision N.Gallie JACC /16/
53 Chirurgie Thrombo-endartériectomie Septostomie atriale Transplantation ( mono-poumon, bipoumon, cœur poumon)
54 # of Centers Reporting Database: Nombre de centres pour transplantation Other North America Europe JHLT Oct; 32(10): Year of Transplant
55 Et demain 5/16/
56 5/16/
57 5/16/
58 5/16/
59 5/16/
60 Dysfonction VD: des indices plus précoces TAPSE Tei Index = (a b) / b Eccentricity index Bouchra.A
61
62 5/16/
63 Emporté
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