CADASIL. Gaël Nicolas, service de génétique
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- Virgile Bonnet
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1 CADASIL Gaël Nicolas, service de génétique
2 Cas clinique 1 Femme, consulte un neurologue à 64 ans pour 4 épisodes de céphalées violentes avec vomissements sur la dernière année Accompagnés d un manque du mot bref, ou d un «engourdissement» de la main G Apparition concomitante et progressive d une lenteur, + de difficulté à suivre les conversations, lit moins Autres antécédents : hypothyroïdie, cancer du sein Tests (2004, CG) MMSE 30/30, MDRS 139/144 Praxies gestuelles 4/4 Copie Rey : 32/36 BREF 11/18 Fluences «p» / 18 / animaux : 23 DO 80 : 78 IRM RLRI16 RI 14 RL1 6 RT1 15 RL2 6 RT2 16 RL3 8 RT3 15 Rec 15 RLD 11 RTD 16 Catherine Hemet, Lucie Guyant-Maréchal
3 Cas clinique 1 Leucoencephalopathie de topographie microvasculaire
4 Cas clinique 1 DCD jeune DCD jeune 32 ans AIC Anomalies de SB, AVC, Diagnostic initial de «SEP»
5 Cas clinique 2 Homme vu en consultation de neurologie 51 ans pour prise en charge de crises partielles complexes et généralisées tonico-cloniques Tegretol, Keppra, efficacité incomplète Mise en évidence d anomalies de SB sur l IRM Pas d antécédent psychiatrique ni de migraine Généalogie Thierry Delangre, Bruno Mihout, Lucie Guyant-Maréchal
6 Cas clinique 2 DCD jeune DCD jeune 32 ans AIC Anomalies de SB
7 Cas cliniques 1 et 2 [Biopsie de peau chez cas 1 : présence de GOMs] Génétique moléculaire : screening du gène NOTCH3 par séquençage chez le cas 1 Variant pathogène c.541t>g, p.cys155gly Confirmation de la mutation chez le frère (cas clinique 2)
8 Cas clinique 1 suivi Détérioration cognitive modérée, MMSE 24/30 à 72 ans AIC sylvien profond G 72 ans puis AIC lacunaires, syndrome pseudobulbaire, démence vasculaire Plusieurs épisodes migraineux dont certains sévères
9 Cas clinique 2 suivi 60 ans : épisode dépressif majeur Seroplex Évolution favorable AIC 65 ans (déficit moteur d une main), puis récidive 66 ans Hémiparésie droite puis AIC vertébrobasilaire Dégradation cognitive progressive EHPAD 67 ans
10 Cas clinique 2 suivi Tests ( , EB) Ancien gendarme 58 ans 60 ans 62 ans MMSE MDRS Praxies gestuelles 2/4 2/4 0 Copie Rey RLRI16 RI 9 12 Échec RL1 2 4 RT1 4 8 RL2 0 4 RT2 6 7 RL3 1 3 RT3 7 8 RLD 0 3 RTD 7 6 Portes A ans 60 ans 62 ans DO BREF Fluences «p» Fluences «animaux» MCST catégories MCST erreurs MCST persévérations Compréhension orale 12 10
11 IRM 65 ans Cas clinique 2 suivi
12 CADASIL - définition Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Maladie vasculaire cérébrale Monogénique Autosomique Dominante Mutations du gène NOTCH3 Affection des petits et moyens vaisseaux cérébraux Prévalence estimée : 1/ (Orphanet) Plus de 400 familles en France (Cervco)
13 CADASIL caractéristiques cliniques Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Signes majeurs : - Accidents ischémiques cérébraux (constitués et transitoires) 60-85% Lacunes >> larges AIC Âge de début moyen : 47 ans (range 20-70) y compris en l absence de FDR cardiovasculaires - Déclin cognitif / démence Signes dysexécutifs ++ Trouble mnésique type SC Démence vasculaire : 60% après 60 ans (souvent associée à des troubles de la marche, syndrome pseudobulbaire) Kalaria et al., 2004; Federico et al., 2012; Genereviews;
14 CADASIL caractéristiques cliniques Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Signes souvent associés : - Migraine avec aura ~35% (5-77%) début moyen 30 ans (6-48) auras le plus souvent communes parfois auras atypiques (prolongée, basilaire, hémiplégique, confusion) - Troubles de l humeur 20-30% Dépression+++, parfois accès maniaques - Apathie 40% y compris en l absence de dépression - Epilepsie < 10% (crises généralisées, liées aux AVC ++), rarement inaugural Kalaria et al., 2004; Federico et al., 2012; Genereviews; ; Velizarova et al., 2011
15 Chabriat et al., 1998, CADASIL - imagerie Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Leuco-encéphalopathie : Hypersignaux de substance blanche (T2, FLAIR) visibles dès 20 ans atteinte des pôles temporaux et des capsules externes ++ progressive : au maximum toute la SB Lacunes Microhémorragies Dilatation des espaces périvasculaires 70-80% La «pénétrance radiologique» est complète à 35 ans : IRM normale >35 ans doit faire reconsidérer le diagnostic
16 CADASIL évolution
17 CADASIL génétique Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Diagnostic = analyse génétique : Identification d une mutation du gène NOTCH3 Typiquement faux sens affectant le nombre de cystéines Transmission autosomique dominante Quelques cas de mutations de novo Joutel et al., Nature 1996
18 Voies NOTCH NOTCH3 : récepteur transmembranaire Familles de récepteurs NOTCH 1-4 et leurs ligands (DLL1/3/4, JAG1/2) : communication cellules-cellules Sous l action d un ligand, récepteurs NOTCH subissent clivages protéolytiques transduction du signal impliqués dans de nombreux processus cellulaires : développement neuronal, cardiaque, angiogénèse, pancréas, cellules sanguines, Altérations génétiques des voies NOTCH : pertes ou gains de fonctions Alagille (JAG1, NOTCH2), leucémies, dysostose spondylocostale (DLL3), CADASIL : mécanisme différent : la plupart des mutations touchent les cystéines des domaines EGF extracellulaires conservation de l activité mais gain de fonction toxique / multimérisation de NOTCH3. D autres mutations modifient l activité de NOTCH3
19 CADASIL physiopathologie Expression de NOTCH3 : cellules musculaires lisses vasculaires et péricytes Rôle dans la régulation de la vasoconstriction/vasodilatation (expression autres gènes) Hamilton et al., Front Neuroenergetics 2010 CADASIL : accumulation excessive de la partie N-terminale de NOTCH3 dans les vaisseaux sanguins, à proximité des dépôts qui caractérisent la maladie : Granular Osmiophilic Material (GOM) également observables sur biopsie cutanée Destruction progressive des muscles lisses des vaisseaux Epaississement des parois, fibrose, rétrécissement de la lumière des artères. Dérégulation de la vasoconstriction/vasodilatation Kalaria, TIN 2001, Dichgans, J Neurol Sci 2002; Federico et al., 2012,
20 Voies NOTCH des cibles thérapeutiques? Modulation du signal Intérêt dans le CADASIL? Autre piste : modulation de la pression artérielle
21 CADASIL : thérapeutique Symptomatique Prise en charge d un infarctus cérébral (AAP, facteurs de risque CV, rééducation, spasticité ) Attention à l hypoperfusion cérébrale (anti-hta) Éviter les anticoagulants (microsaignements) «En l absence d occlusion identifiée d une artère de moyen ou gros calibre, la thrombolyse doit être évitée à la phase aiguë d un infarctus cérébral, en raison du risque potentiel d hémorragie» Prise en charge des migraines : AINS (crise), β-bloquants (fond si nécessaire) triptans déconseillés (risque théorique d hypoperfusion) Prise en charge des troubles de l humeur Prise en charge de l épilepsie Troubles cognitifs : donepezil? Une étude (10 mg /j) vs placebo (effectifs ~80/80 [dont «cas 1»]) : pas de différence V-ADAS-cog à 18 semaines, TMT A et B temps améliorés Kiné, orthophonie, soutien psychologique, prise en charge sociale Recommandations HAS, Dichgans et al., 2008
22 CADASIL : suivi Neurologique adapté au cas par cas IRM en cas d indication spécifique ou tous les deux ans Personnes asymptomatiques : suivi peut être proposé tous les deux ans Prévention : FDR CV éviter les vasoconstricteurs Prudence avec les hypotenseurs (anti-hta et neuroleptiques) Recommandations HAS,
23 CADASIL Conseil génétique
24 CADASIL Conseil génétique
25 Maladies neurologiques d origine génétique Intérêts du diagnostic génétique dans les maladies neurologiques Diagnostic de certitude et réduction des examens complémentaires Proposer un suivi adapté : surveillance particulière explication des évolutions possibles Conseil génétique (diagnostic présymptomatique, diagnostic prénatal)
26 Intérêts - Lever une inquiétude illégitime et une surveillance médicale inappropriée chez les non porteurs - Prise en charge médicale adaptée chez les porteurs Diagnostic présymptomatique Maladies autosomiques dominantes à révélation adulte Prévention complète de la maladie Détection précoce CADASIL Prévention des complications fatales Absence de bénéfice médical Steinert Huntington
27 Diagnostic présymptomatique Maladie neurologiques dominantes autosomiques
28 CADASIL conseil génétique Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Diagnostic présymptomatique Peu de demandes, femmes>hommes Beaucoup de sortie de protocole : 63% Reyes et al., 2012 Comparé aux ~50% pour la maladie de Huntington Durr et al., 2009 Diagnostics prénatal / préimplantatoires? Théoriquement possibles Peu de demandes Discussion éthique CPDPNs
29 CADASIL Conclusion Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Maladie des petits/moyens vaisseaux cérébraux Début âge adulte Atteinte microvasculaire cérébrale, AIC lacunaires, déclin cognitif, démence vasculaire Diagnostic génétique Transmission autosomique dominante
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