PRINCIPALES COMPLICATIONS DE LA GROSSESSE. P POULAIN Aout 2011

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1 PRINCIPALES COMPLICATIONS DE LA GROSSESSE P POULAIN Aout 2011

2 Item 17 Hémorragies au cours de la grossesse HTA gravidique (MAP) Diabète gestationnel Fièvre

3 HEMORRAGIES Au 1 er trimestre GEU (item 18) Avortement spontané (FCS) GIU normalement évolutive (>10% des grossesses) Rarement : G môlaire, lésion cervicale (K)

4 HEMORRAGIES 3 ème trimestre urgence obstétricale HRP / Placenta PRAEVIA gravité potentielle (mère + fœtus) TV interdit si pl. praevia évoqué comme pour toute hémorragie, évaluer abondance, aspect, retentissement (mère fœtus).. = ex général, tonus utérin, BDC, ex au spéculum VERIFIER LE TERME, les ATCD, TA, BU, Groupe RH (+++), commande de sang,

5 PLACENTA PRAEVIA Insertion partielle ou totale du placenta sur le segment inférieur Hémorragie subite de sang rouge, sans douleur ou parfois lors de CU Peut être abondante, récidives fréquentes Utérus souple BDC + (puis ERCF)

6 PLACENTA PRAEVIA Confirmation échographique Situation du placenta par rapport à l OI du col : marginal <2cm, recouvrant complet ou partiel, Vérifier la vitalité fœtale, sa position (fréquence siège, transverse ) la croissance foetale

7 Placenta praevia Hospitalisation, bilan préop, Kleihauer, attention au RH (prophylaxie si Rh négatif et RAI négative) Voie veineuse, commande de sang Prévenir les anesthésistes Repos, corticothérapie anténatale (Celestène* 12 mg IM à répéter à 24 heures), tocolyse si CU, Possibilité de césarienne en urgence si hémorragie importante (parfois lors d une récidive), Césarienne programmée à 37 SA si pl. recouvrant. Voie basse si non recouvrant mais hémorragie possible pendant le travail.

8 HRP (forme complète) Métrorragies (typiquement de sang foncé) Douleur abdominale Contracture utérine (utérus «de bois») MFIU Risque maternel = CIVD (pronostic vital) IL FAUT ALLER VITE et OBTENIR l EXPULSION FOETALE

9 HRP forme complète Voie veineuse, bilan préop avec coag complète Anesthésistes Voie veineuse, traiter le choc (remplissage) Traiter la coagulopathie (PFC, plaquettes, ) HTA? Si oui, traiter l HTA (IV) Penser au RH. = en URGENCE

10 HRP forme complète Déclenchement immédiat si membranes accessibles (RPPDE), si non favorable maturation par prostaglandines (PROPESS*) Surveillance en collaboration avec les anesthésistes Attention, possible hémorragie de la délivrance

11 HRP (forme incomplète) Métrorragies, CU rapprochées avec mauvais relâchement, fœtus vivant (ERCF peut être déjà anormal), bilan de coagulation peut être normal à ce stade ou début de dégradation (plaquettes, facteur V, ) L échographie peut montrer l image de l hématome en cours de constitution (image claire hétérogène) Contre indique les tocolytiques et le transfert de la patiente Dans tous les cas, césarienne en urgence on retrouve les caillots foncés, la cupule placentaire Vigilance sur la coagulation de la mère en post césarienne.

12 HRP : échographie HRP 8 cm de diamètre, SFA Placenta normal, grade 2 In Echographie en Pratique Obstétricale, Y. ROBERT, B. GUERIN du MASGENET, Y. ARDAEENS (Masson, 2003)

13 HRP : échographie Petit HRP, 35 SA, SFA quelques jours plus tard In Echographie en Pratique Obstétricale, Y. ROBERT, B. GUERIN du MASGENET, Y. ARDAEENS (Masson, 2003)

14 1) bilan étiologique HRP, à distance HTA, contexte vasculaire placentaire (anapath du placenta), prise de toxiques (tabac, cocaïne), thrombophilie et syndrome APL 2) prévention : Arrêt tabac, Aspégic 100 à partir de 12 SA lors d une grossesse ultérieure Surveillance rapprochée de la grossesse, vie reposante, écho Doppler

15 Attention! Toutes les hémorragies ne sont pas des HRP ou des Pl. PRAEVIA hématome marginal du placenta (décollement en périphérie de placenta ) placenta praevia peut être ACCRETA : par de décollement d une partie du placenta. Gravité +++ (hsytérectomie, traitement conservateur avec embolisation ), SURTOUT EN CAS DE PLUSIEURS CESARIENNES

16 Échographie du placenta

17 Placenta accreta percreta au cours d une césarienne

18 HEMORRAGIE de la délivrance Cf recommandations CNGOF RPC 2004 Retenir particulièrement les tableaux de prise en charge avec les différentes étapes

19 HTA gravidique Découverte à partir de 20 SA TA systolique 140 mm hg ou diastolique 90 mm hg au repos, en position assise ou DLG à 2 reprises (4 à 6 heures d intervalle) 10% des grossesses

20 Pré-éclampsie (PE) HTA gravidique + protéinurie significative > 300 mg/24 heures (500 mg/ 24 h?) Environ 10% des HTA gravidiques PE surajoutée si HTA chronique auparavant

21 PREECLAMPSIE 1 à 2% des grossesses chez les nullipares 0,5 à 1% chez les multipares

22 PREECLAMPSIE «maladie multisystémique» de cause inconnue propre à l espèce humaine Réponse vasculaire anormale lors de la placentation des résistances vasculaires systémiques agrégation plaquettaire Activation des systèmes de la coagulation Dysfonctionnement des cellules endothéliales Rôle de certains facteurs de croissance (VGEF, endogline ) SIBAI BM. Pre-eclampsia, Lancet 2005, 365 :

23 Une seule PREECLAMPSIE? Maladie maternelle (HTA et protéinurie) avec ou sans atteinte multiviscérale Syndrome fœtal (RCIU, oligoamnios, hypoxie) expression hétérogène, PE de la nullipare PE chez la femme ayant des facteurs de risque vasculaire Grossesses multiples, diabète, atcd de PE PE à terme (expression maternelle) PE avant 34 SA avec RCIU.même physiopathologie? SIBAI BM. Pre-eclampsia, Lancet 2005, 365 :

24 PREECLAMPSIE * Cas de la proteinurie gravidique, PE surajoutée. en cas d HTA isolée, sans protéinurie le diagnostic est retenu en cas de signes cérébraux Douleurs épigastriques ou en zone hépatique Nausée vomissements Thrombopénie ou cytolyse hépatique SIBAI BM. Pre-eclampsia, Lancet 2005, 365 :

25 PREECLAMPSIE SEVERE Si HTA sévère : - systolique 160 mm Hg ou - diastolique 110 mm Hg signes cliniques associés : douleurs épigastriques, nausées, vomissements, céphalées persistantes, troubles visuels, confusion hyperréflexie OT évidence d une atteinte multiviscérale protéinurie > 5 g/24 heures créatininémie > 100 μmole/l oligurie (diurèse < 20ml/heure soit < 500ml/24 heures) Hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie < /ml Frias A et col. Curr Opin Obstet Gynecol 2003, 15:

26 COMPLICATIONS des FORMES SEVERES de PREECLAMPSIE Complications maternelles - HRP (1-4%) - HELLP syndrome (10-20%) - œdème pulmonaire (2-5%) - I Rénale aigue (1-5%) -Insuffisance hépatique ou hémorragie d origine hépatique (<1%) - Eclampsie (<1%) - Accident vasculaire cérébral (rare) - Décès (rare) - Morbidité cardiovasculaire à long terme (dysfonction microvasculaire de l insulino-résistance prédisposant à la PE et à l infarctus du myocarde) SIBAI BM. Pre-eclampsia, Lancet 2005, 365 :

27 COMPLICATIONS des FORMES SEVERES de PREECLAMPSIE Complications néonatales - naissance prématurée (15-65%) - RCIU (10-25%) - hypoxie, atteinte neurologique (<1%) - mortalité périnatale (1-2%) - morbidité cardiovasculaire à long terme des hypotrophes (origine fœtale à un état pathologique chez l adulte, en particulier athérosclérose) SIBAI BM. Pre-eclampsia, Lancet 2005, 365 :

28 HELLP syndrome Hémolyse (LDH totale > 600 UI/l) Cytolyse hépatique (ASAT, ALAT > 70 UI/l) Thrombopénie moyenne (< /ml) à sévère (<50.000/ml) complique 20% des PE = forme sévère de PE mais HTA ou protéinurie manque dans 10-15% des HELLP syndromes

29 HELLP syndrome Risque hémorragique (coagulopathie, CIVD) Risque d éclampsie ++ Risque d une grande défaillance maternelle Ischémie viscérale avec nécrose périportale, Hypertension intra-vasculaire hépatique Hématomes intra-parenchymateux (extension) Risque d hématome sous-capsulaire puis rupture hépatique

30 RUPTURE SOUS CAPSULAIRE ou CAPSULAIRE DU FOIE Engage le pronostic vital de la mère pronostic reste sévère Pré-rupture : symptomatologie atypique Vagues douleurs hypochondre D ou épigastre Nausées, vomissements Cytolyse hépatique au minimum Crase sanguine altérée Échographie hépatique, scanner ou IRM O. GARBIN et col Ref Gynecol Obstet 1999; 6 : 153-6

31 RUPTURE SOUS CAPSULAIRE ou CAPSULAIRE DU FOIE Rupture : tableau dramatique Douleur aigue, irradiant parfois vers l épaule D Déglobulisation sans hémorragie extériorisée, Choc (collapsus) Abdomen tendu, défense généralisée = hémopéritoine Écho, PLP, rarement scanner Attention = possible en post partum immédiat O. GARBIN et col Ref Gynecol Obstet 1999; 6 : 153-6

32 HEMATOME SOUS CAPSULAIRE DU FOIE O. GARBIN et col Ref Gynecol Obstet 1999; 6 : 153-6

33 RUPTURE CAPSULAIRE DU FOIE O. GARBIN et col Ref Gynecol Obstet 1999; 6 : 153-6

34 HEMATOME RETROPLACENTAIRE (DPPNI) Hématome situé sous la plaque basale du placenta Interrompt la circulation materno-fœtale Urgence obstétricale souvent imprévisible constaté dans 4% des PE Qui constituent l une des situations à risques la gravité des chiffres TA, protéinurie. La qualité de prise en charge des PE peu d effets sur la fréquence de cette complication, contrairement à l éclampsie MERVIEL Ph. et col. in Traité d Obstétrique (D CABROL, JC PONS, F GOFFINET) Médecine Sciences 2003

35 CONCLUSION sur la pré-éclampsie UNE FOIS LE DIAGNOSTIC FAIT, RECONNAITRE TOUT SIGNE DE GRAVITE +++ L objectif n 1 en cas de forme sévère est de maintenir un bon pronostic maternel Celui-ci doit être contrôlé jusqu à 48 heures après l accouchement et autant que possible en préservant le pronostic néonatal (prématurité sévère, souffrance cérébrale ) C est toute la difficulté du management.

36 Bibliographie pré-éclampsie SIBAI B Lancet vol 365 Feb 26, 2005 pages 785 à 799 RPC de la SFAR prise en charge des PE sévères (2009) Ducarme G, et al. Foie et pré-éclampsie. Ann Fr Anesth Reanim (2010), doi: /j.annfar

37 MAP Le vrai problème c est l accouchement prématuré La MAP est un diagnostic qui repose sur la survenue de CU et une modification du col (clinique, échographique) et n est pas synonyme de survenue d un accouchement prématuré..mais nous n avons pas mieux..! ce diagnostic conduit à une hospitalisation : -Éventuel TIU (niveau de prise en charge néonatale adaptée) - = repos, - corticothérapie de maturation fœtale = URGENCE, - traitement tocolytique (atosiban IV, inhibiteurs calciques) au moins pour permettre les 48 premières heures après le début des corticoïdes. - s assurer de la bonne vitalité fœtale (ERCF, échographie). - rechercher une RPM (ex au spéculum, éventuellement test biochimique ACTIM PROM - rechercher une anomalie causale : infection urinaire ou cervico vaginale, fièvre, HTA, RCIU, hydramnios, diabète, cholestase, gémellité,

38 MAP Attention! Le traitement tocolytique peut être contre indiqué -suspicion de chorioamniotite (fièvre, RPM?, CU, ERCF douteux, CRP -- à chaque fois que l ERCF paraît anormal (SFA?) - suspecter un hématome rétroplacentaire (pas de tocolyse, pas de transfert IU)

39 DIABETE et grossesse Distinguer : diabète antérieur à la grossesse (type 1 ou 2) diabète gestationnel = découverte d une tendance diabétique en cours de grossesse (notion de dépistage, prise en charge en cas de diagnostic positif) dont seule l évolution après l accouchement permet de dire si la patiente est effectivement diabétique ou non en dehors de la grossesse (il faudra le vérifier)

40 diabète Il y a des référentiels récents : diabète gestationnel = RPC CNGOF décembre 2010

41 FIEVRE ( 38 ) et grossesse TOUJOURS PENSER qu il faut être certain d éliminer 3 diagnostics : -CHORIOAMNIOTITE (pronostic fœtal, néonatal +++) -LISTERIOSE (risque de MIU +++) -PYELONEPHRITE AIGUE (gravité potentielle d un retard de prise en charge) même si le + souvent il s agit d une angine, d une grippe, d une gastroentérite,

42 CHORIOAMNIOTITE Fièvre, CU, parfois RPM évidente (ou à rechercher) et LA teinté possible retentissement fœtal (MAF, ERCF) CRP augmentée Le diagnostic peut être évident ou douteux En cas de prématurité, l infection fœtale ou néonatale est un facteur de haute gravité (mortalité augmentée, atteinte neurologique avec LMPV, hémorragie IV) Si ce diagnostic est évoqué et si la vitalité fœtale le permet, il faut faire naître l enfant en urgence (pas le temps de faire la corticothérapie, tocolyse CI) SI l on est au 9 ème mois ou dans le cas d une fièvre apparue pendant le travail : le premier germe en cause est le streptocoque de groupe B (le portage vaginal maternel doit être dépisté entre 34 et 39 SA) : Amoxicilline IV 2G puis 1G/4h, obtenir une naissance dans un délai rapide de quelques heures (selon ERCF) A la naissance, pédiatre présent, bilan clinique du nv-né, prélèvement gastrique bactériologique, CRP à 12 heures, antibiothérapie du nouveau-né. Autres germes : E coli, autres gram négatif, germes anaérobies + rarement. Même à terme, une infection sévère du nouveau né peut être grave et mettre en jeux le pronostic vital (septicémie, méningite,.) = équipe obstétricale réactive ++

43 LISTERIOSE Bacille gram positif Contamination alimentaire (épidémie) Risque d avortement ou MIU Fièvre, syndrome grippal Diagnostic par hémoculture +++ toute fièvre à 38 chez la femme enceinte = hémoculture puis antibiothérapie antibiothérapie par AMOXICILLINE IV 8gr / 24 heures + aminosides (5j) Poursuite de l amoxicilline per os pendant au minimum 3 semaines voire jusqu à l accouchement Surveillance de la vitalité fœtale : anomalies = extraction foetale Déclaration OBLIGATOIRE +++

44 PYELONEPHRITE Chaque Cs obstétricale =dépistage infection urinaire (nitrites à la BU) Fréquence des infections urinaires asymptomatiques = non traitées = risque de PNA Germes en causes : E coli le + souvent Antibiothérapie (céphalosporines) à adapter avec l antibiogramme Par voie parentérale jusqu à 48 heures d apyrexie, puis relai per os (permet alors la sortie au domicile) 20 jours de traitement en tout. Boissons abondantes Écho rénale si mauvaise réponse au traitement initial ou signes de gravité = recherche d un obstacle

45 Attention! Ne pas passer à coté d une appendicite (diagnostic difficile) d une cholécystite,.d une primo infection herpétique. Lorsque la fièvre est liée à une infection bénigne (ORL, gastroentérite, ) il est souvent utile de prescrire un antipyrétique, (paracétamol per os) car la fièvre provoque un inconfort important et.des CU

46 Prématurité et retard de croissance intra-utérin facteurs de risque et prévention ITEM 21 Accouchement prématuré = entre 22 SA et 36 SA et 6 jours -Prématurité légère = après 32 SA -Prématurité sévère = avant 32 SA --Prématurissime = avant 28 SA -Prématurité spontanée (précédée d une MAP,.) -Prématurité induite : décision médicale d extraction, d arrêt de la grossesse Environ 6% d accouchements prématurés en France

47 Facteurs de risque d accouchement prématuré Malformation utérine, béance cervico-isthmique, DES syndrome (hypoplasie) Conisation, tabagisme, âge <18 ou > 35 ans ATCD d accouchement prématuré, ATCD d avortement tardif (2 ème trimestre) Grossesse gémellaire ou multiple, hydramnios, placenta praevia, vaginose bactérienne, infection vaginale, infections urinaires ou générales Maladies maternelles = diabète, HTA, thyroïde, anémie, Bas niveau socio économique, travail pénible, grossesse non ou mal suivie.

48 RCIU Biométries fœtales inférieures au 10 ème percentile -Distinguer suspicion de RCIU ou RCIU peu sévère -RCIU certain et sévère (inférieur au 3 ème percentile) Quelles mesures fœtales? -Diamètre bipariétal ou circonférence céphalique -Circonférence abdominale -Longueur fémorale - et calcul d une estimation pondérale (formule d Hadlock,.)

49 Différents types de RCIU sévère précoce : diagnostic dès l échographie de 22 SA? apparaît seulement au 3 ème trimestre? caractère harmonieux (touche l ensemble des mesures) ou dysharmonieux (que le périmètre abdominal, que le fémur, que la circonférence céphalique)..

50 RCIU C est un diagnostic échographique mais il peut être suspecté sur l impression clinique d un utérus insuffisamment développé, hauteur utérine insuffisante pour le terme faisant alors indiquer une échographie (supplémentaire) sans retard. Le diagnostic peut avoir besoin d être confirmé sur 2 échographies successives (au moins 15 jours d intervalle) si possible par un même opérateur. Notion de cinétique de croissance..

51 ETIOLOGIES FOETALES Anomalies génétiques, chromosomiques, malformations fœtales Maladies métaboliques Infections fœtales : CMV ++, parvovirus B 19, rubéole,. Toxoplasmose,.. Anémie foetale =ECHOGRAPHIE MORPHOLOGIQUE DETAILLEE VERIFICATION DU CARYOTYPE FŒTAL, CONSULTATION DE GENETIQUE Sérologies maternelles et étude virale ou parasitaire du LA (PCR) Agglutinines irrégulières, Doppler de l artère cérébrale moyenne

52 Etiologies obstétricales Grossesses gémellaires ou multiples Syndrome transfuseur transfusé Pathologies vasculaires placentaires (pré-éclampsie, RCIU isolé,.) Autres pathologies placentaires (chorioangiomes, placenta bi ou tripartita, placenta praevia,.) Anomalies du cordon (nœud serré, insertion vélamenteuse) Importance de l Echographie avec DOPPLER -Doppler ombilical (résistance placentaire versant fœtal) -Doppler utérin (D et G) (résistance placentaire versant maternel)

53 Origine maternelle du RCIU Pathologie maternelle chronique : HTA, néphropathie, lupus, Patiente greffée (rein, foie, ) Diabète (au stade des complications vasculaires) Maladies auto immunes Thrombophilies héréditaires ou acquises (APL) Malformation utérine, utérine hypoplasique Tabagisme, prise de toxiques (cocaïne, ) Anémie chronique sévère (drépanocytose), surmenage, malnutrition, alcool

54 RCIU : PRONOSTIC (MANNING 1995)

55 RCIU Balance terme «vasculaire / sévérité du RCIU»(RCIU : quand sévère, naissance extraire à 35 SA)? Arrêt de la croissance : il faut extraire Apparition d un oligoanamnios : signe d aggravation ERCF : utiliser la VCT (variation à court terme) VCT < 5 : attention! VCT < 3 considérée comme DANGER ERCF pathologique (ralentissements,.) interpréter en fonction du terme Doppler ombilical nul (diastole) : attention! diastole inversé e (reverse flow) : DANGER Doppler veineux (Ductus venosus) : apparition d une onde a = idem VCT? Hecher, K. et al. Circulation 1995;91:

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