Analyse des anomalies de signal osseuses: Déduire les lésions anatomiques à rechercher sur une IRM du genou traumatique. C. Vallée.

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1 Analyse des anomalies de signal osseuses: Déduire les lésions anatomiques à rechercher sur une IRM du genou traumatique. E. Bridel,, L. Mehu,, A. Fuchs, N. Vernhet,, D. Mompoint,, R. Carlier, C. Vallée. Garches- France

2 Introduction-1 Le genou est l articulation la plus souvent atteinte en traumatologie sportive. L IRM a pris une place prédominante dans l imagerie du genou en particulier dans ce contexte: c est un excellent moyen d imagerie pour évaluer le système osseux et musculaire par la recherche d anomalies osseuses ou des tissus mous. Les contusions osseuses sont fréquemment identifiées en IRM dans ce contexte.

3 Introduction-2 Elles apparaissent en IRM selon une plage hypointense en T1, hyperintense en T2 avec saturation de graisse. Elles peuvent résulter soit d un impact direct sur l os, soit de forces compressives avec impact de deux os l un contre l autre, soit de forces de traction, survenant lors des avulsions. Le mécanisme lésionnel responsable peut être déterminé par l étude de la répartition de l œdème osseux, ce dernier permettant de prédire et d orienter vers les lésions des tissus mous associés à rechercher.

4 Anatomie-1 Nous ne rappellerons pas l anatomie du genou, mais nous insisterons sur certains points. La stabilité active ou passive du genou est dépendante de différentes structures de support, que sont: la capsule, les ménisques, les ligaments, les tendons, les muscles. Il existe un jeu articulaire physiologique associant translation et rotation, dépendant du degré de flexion. Le genou est verrouillé en extension, et déverrouillé dès le début de flexion.

5 Anatomie-2 On peut diviser le genou en compartiments: 1/ Compartiment central: : les ligaments croisés antérieur et postérieur (LCA,LCP). Le LCA s oppose à la translation tibiale antérieure; ; il contrôle aussi la rotation tibiale. Le LCP s oppose à la translation postérieure tibiale,, et contrôle également la rotation.

6 Anatomie-3 2/ Compartiment médial: : ligament collatéral médial (LCM), le retinaculum patellaire interne, la capsule. La structure de résistance principale est le LCM: : son rôle varie avec la position du genou. En extension, il est tendu et limite l hyperextension hyperextension.. En flexion, il est le frein primaire du valgus.. Cette fonction s accroît avec la flexion.

7 Anatomie-4 3/ Compartiment latéral: - la stabilité antéro-latérale est assurée par le tractus ilio-tibial et la capsule antéro-latérale latérale. - la stabilité postéro-latérale est assurée par le ligament collatéral fibulaire (LCF), le tendon du biceps fémoral, du point d angle postéro-latéral latéral. Ces différentes structures du compartiment latéral constituent le frein primaire contre le varus ( LCF++),et un frein contre la rotation externe-interne et la translation antéro-postérieure du tibia sous le fémur.

8 Anatomie-5 Deux zones sont critiques pour la stabilité en cas de lésion. 1/ Le point d angle postéro-latéral est constitué de la capsule, du LCL, du muscle et tendon poplité, du ligament arqué, du ligament fabellofibulaire,, du chef latéral du muscle gastrocnémien. 2/ Le point d angle postéro-médial est constitué de la capsule, du tendon semi-membraneux membraneux Ces deux points d angle sont des moyens de résistance dans le cas de «stress» en rotation et en translation, particulièrement sur un genou en hyperextension.

9 Anatomie-6 Fig.1 : Coupe axiale montrant les éléments du compartiment médial et latéral: AL: ligament arqué BF: tendon du biceps fémoral C : capsule FFL: ligament fabellofibulaire ITT: tractus iliotbial LCL: ligament collatéral fibulaire MCL: ligament collatéral médial OPL: ligament oblique poplité P : tendon et muscle poplité R : retinaculum patellaire SM: tendon semi-membraneux

10 Mécanisme-1 Au cours d un traumatisme, cette stabilité va être perturbée. Cliniquement, une lésion d une structure assurant la stabilité se traduira par une laxité. Les principales forces, au cours d un traumatisme, agissant sur le genou sont: - la translation: antérieure, postérieure ( tibia ) - l angulation: varus ou valgus - l hyperextension - la rotation: interne ou externe - l impact direct Les lésions, osseuses, ligamentaires, méniscales, peuvent être le résultat d une ou de plusieurs forces dans l espace.

11 Mécanisme-2 Hayes et al (3) ont élaboré une classification des mécanismes de base responsables de lésions traumatiques du genou 1) traumatisme direct 2) traumatisme indirect: : il distingue les traumatismes suivant qu ils surviennent sur un genou en extension, versus en flexion: - hyperextension pure, hyperextension et varus, hyperextension et valgus - flexion+valgus+rotation externe, flexion et translation tibiale postérieure, flexion+varus+ri ; luxation patellaire - valgus pur, varus pur

12 Mécanisme-3 Certaines de ces catégories entraînent des conséquences propres. Le traumatisme direct est caractérisé par des lésions osseuses et des tissus mous au point de contact. Les lésions en hyperextension sont les plus pourvoyeuses de lésions osseuses, dont des fractures. Les lésions osseuses sont caractérisées par des lésions d impaction contigues à la partie antérieure du genou. Des lésions d étirement au site de sortie sont fréquentes, sur la principale structure de résistance, qu est le LCP. Par ailleurs, les coins postérolatéraux ou médiaux peuvent être concernés, faisant toute la gravité de ces lésions.

13 Mécanisme-4 Les lésions en flexion ont tendance le plus souvent à se combiner avec un mécanisme de rotation : des impactions osseuses non contiguës sont alors fréquemment retrouvées, ainsi que des fissures méniscales. Les contusions osseuses sont moins extensives, comparativement à celles survenant sur un genou en extension. Le valgus pur et le varus pur (rare) sont caractérisés par des lésions en contrecoup avec une lésion d impaction et une lésion d étirement ou traction.

14 Mécanisme-5 Sanders, ainsi que Hayes (3,8) retrouvent parmi ces dix mécanismes, cinq remarquablement fréquents: - flexion associée à un valgus et une rotation externe (VALFE) ou lésion en «pivot shift» - flexion associée à une translation tibiale postérieure ou «syndrome du tableau de bord» - hyperextension - valgus pur, valgus sur un genou moyennement fléchi ( «clip injury») - luxation rotulienne

15 Remarque-1: impaction/traction(6) Quand une force, s appliquant dans un plan de l espace, s exerce sur le genou, elle entraîne une lésion d impaction au point d entrée et une lésion de traction au point de sortie (site opposé) (Fig.2). Ces lésions ont une traduction osseuse en IRM dans les deux cas (œdème). Par ailleurs, l étendue de l œdème osseux est plus importante du coté de l impaction, par rapport au coté de l étirement, où la lésion osseuse se traduit par une anomalie plus focale. Du coté de l impaction, la lésion osseuse peut être contiguë entre les deux os, ou non contiguë, suivant qu un mécanisme de translation est survenu, secondaire à une rupture ligamentaire (ex: LCA). A part, l impact direct entraîne uniquement une contusion osseuse et une lésion des tissus mous au point d impact.

16 Remarque-2: impaction/traction Fig.2 (3) : Exemple et illustration des conséquences d une force en valgus pur. Au point d entrée, on note des lésions osseuses d impaction par rapport au point de sortie, où on note des lésions osseuses de traction, dont l étendue est plus focale comparativement au coté opposé. Ce concept permet de comprendre la direction de la force responsable du traumatisme.

17 Remarque-3: Pathogénie (2) LCA: : le mécanisme de rupture peut être le valgus- flexion-re ( VALFE), l hyperextension. LCP: : le mécanisme le plus fréquent se rencontre dans les accidents de la voie publique, avec choc direct sur la face antérieure tibiale proximale. L hyperextension peut aussi être la cause de rupture, mais en général après celle du LCA LCM: : le plus souvent mécanisme en valgus. Les accidents en VALFE peuvent aussi être responsables. LCF: : Le varus forcé alors que le genou est en hyperextension. Le VARFI (varus-flexion flexion-ri) peut entraîner des lésions du LCF après la rupture du LCA Les points d angle: : pour le postérolatéral, les mécanismes sont les mêmes que le LCF. Pour le postéromédial, ce sont le même type d accidents que le LCM, lorsque le mouvement se poursuit.

18 I/ «VALFE»-1» Mécanisme: : force en valgus appliquée sur le genou, en flexion, associée à une rotation externe du tibia ou une rotation interne du fémur (VALFE) (Fig.). Structure de résistance concernée: le ligament croisé antérieur +++ Exemple pratique: : le skieur, le basketteur, le judoka, Fig.3 (8) : Dessin illustrant le mécanisme du «pivot shift»

19 I/ «VALFE»-2» Fig.4 (8): le dessin montre au cours de ce mécanisme la combinaison du stress en valgus et de la rotation interne fémorale, ayant pour résultat la rupture du LCA. Après rupture du LCA, le tibia peut se subluxer antérieurement. Ce déplacement entraîne une impaction du bord postérieur du plateau tibial contre le pole inférieur du condyle fémoral. Le degré de flexion du genou lors du traumatisme détermine la localisation exacte de l œdème osseux sur le condyle fémoral. En noir, sont indiqués les zones de contusion osseuse.

20 I/ «VALFE»-3» Localisation de l oedème osseux: portion moyenne du condyle fémoral latéral et le plateau tibial latéral. La localisation de l œdème sur le condyle fémoral dans le plan antéropostérieur dépend du degré de flexion lors du traumatisme: plus le genou est fléchi, et plus l œdème se localise postérieurement sur le condyle,et vice versa. partie postérieure du plateau tibial médial. Une autre localisation possible, moindre en intensité, est la partie toute postérieure du plateau tibial médial, dont le mécanisme reste discuter: force de contrecoup ou force de traction (4,8).

21 I/ «VALFE»-4» Lésions des tissus mous associés: rupture du LCA,, survenant à sa portion moyenne, ou à proximité de son attache fémorale. Les autres anomalies associées sont la lésion du LCM, la fissure de la corne postérieure du ménisque interne ou externe. Une lésion du point d angle postéro-médiale est possible, suivant la sévérité du traumatisme, et survenant après la rupture du LCM.

22 I/ «VALFE»-5» Fig.5 : illustration d un mécanisme VALFE, avec localisation de l œdème osseux sur le versant latéral (condyle fémoral et plateau tibial). Ce mécanisme a pour conséquence d entrainer une rupture du LCA (diapositive de gauche, coupe SAG T1, flèche noire).

23 II/ «Syndrome du tableau de bord»-1» Mécanisme : survenue quand les forces s appliquent à la face antérieure et proximale du tibia, genou en position fléchi, ayant pour conséquence d entraîner un impact direct sur le tibia, associé à une translation postérieure. Structures de résistance concernées: le ligament croisé postérieur+++, capsule postérieure. Exemple en pratique: : le genou frappe contre le tableau de bord lors d un accident de voiture (Fig.6)(8). Fig.6 (8)

24 II/ «Syndrome du tableau de bord»-2» Localisation de oedème osseux antérieure du tibia : face Lésions des tissus mous associés: : rupture du LCP, le plus souvent à sa portion moyenne; moins fréquemment, avulsion osseuse à ces sites d attachement. En cas de traumatisme sévère, on recherchera une fracture patellaire et des lésions de la hanche homolatérale.

25 II/ «Syndrome du tableau de bord»-3» Fig.7 (8): La grande flèche indique la direction de la force (antéropostérieure) appliquée à la face antérieure du tibia. La région hachurée indique la localisation de l œdème osseux, secondaire au traumatisme direct. Au cours de cette position (genou à 90 ), le LCP est tendu, situation favorisante à sa rupture.

26 II/ «Syndrome du tableau de bord»-4» Fig.8 : exemple avec une coupe sagittale DP Fatsat montrant un oedème à la face antérieure et proximale du tibia (flèche blanche), associé à une rupture complète du LCP (flèche noire).

27 III/ Hyperextension-1 Mécanisme: : elle peut survenir quand une force s applique directement antérieurement sur le tibia, alors que le pied est fixé au sol, ou un shoot en hyperextension. Pendant ce bref instant, la partie antérieure du plateau tibial tape contre la partie antérieure du condyle fémorale ( «kissing» contusion). En cas de force de valgus ou varus associée, les contusions seront latéralisées. Exemple en pratique: le shoot en hyperextension (figure cidessus), le piéton fauché de plein fouet par une voiture.

28 III/ Hyperextension-2 Localisation de l oedème osseux: : partie antérieure du condyle fémorale et du plateau tibial. Latéralisation de la localisation, en cas de valgus ou varus associé. Lésions des tissus mous associés: : rupture du LCA, voire LCP; lésions méniscales. Suivant la sévérité du mécanisme, on peut retrouver une luxation du genou, une atteinte de l axe vasculo-nerveux poplité, une rupture du point d angle postérolatéral et/ou médial, et une possible atteinte des muscles gastrocnémiens.

29 III/ Hyperextension-3 Fig.9 (8) : Ce dessin montre la conséquence d une hyperextension avec des lésions d impaction osseuse entre la partie antérieure du condyle fémoral et du plateau tibial. Les régions hachurées correspondent à la localisation de l œdème osseux. Au cours de ce type de traumatisme, des fissures ou une rupture peuvent survenir sur les ligaments croisés.

30 III/ Hyperextension-4 C A B D Fig.10 : illustre une hyperextension avec varus et révèle un œdème osseux (*) sur les coupes axiales DP Fatsat (A, B) de localisation antéromédial sur le condyle et sur le plateau tibial. On notera l œdème en regard du point d angle postérolatéral (flèche). C ( coupe SAG DP Fatsat) montre la répartition antérieure de l œdème, ainsi qu une lésion de la capsule postérieure (flèche noire). Enfin, D (coupe coronale) illustre une rupture du LCF.

31 IV/ Valgus pur-1 Mécanisme: : valgus pur Localisation de l oedème osseux: : condyle fémoral latéral et plateau tibial latéral Lésions des tissus mous associés: : LCM, capsule. Le point d angle postéromédial peut être atteint, si le mouvement se poursuit après rupture du LCM. Ce mécanisme pur est rare, souvent combiné à une flexion et/ou une rotation: exemple du «clip injury»

32 IV/ Valgus pur-2 Fig.11 : coupe coronale DP Fatsat, illustrant un valgus pur. On note l œdème osseux du plateau tibial latéral (*, impaction) et la rupture partielle du LCM (grade II, flèche).

33 IV/ Valgus- Clip Injury-1 Mécanisme: : survenue lorsqu un «stress» en valgus est appliqué sur un genou en flexion moyenne (10 à 30 ) Exemple en pratique: très fréquent en football américain, le rugby Fig.12(8) : Dessin montrant le mécanisme

34 IV/ Valgus-Clip injury-2 Localisation de l oedème osseux: : condyle fémoral latéral ( zone de contact), moindre concernant le condyle fémoral médial, secondaire à une lésion d étirement du LCM. Lésions des tissus mous associés: : lésions d étirement ou de rupture partielle voire complète du LCM, près de son insertion fémorale. En cas de flexion plus prononcée, une lésion du LCA, une fissure du ménisque interne sont possibles, en association à la lésion du LCM.. La combinaison des trois est connue sous le nom de triade de O Donoghue.

35 IV/ Valgus-Clip injury-3 Fig.13 (8): Ce dessin montre les conséquences d un stress en valgus sur un genou en faible flexion. La grande flèche montre la large zone de contusion osseuse du condyle fémoral latéral, résultant de la force directe appliquée sur ce condyle. La petite zone hachurée d œdème osseux peut survenir sur le condyle fémoral médial et/ou le plateau tibial médial, correspondant à une lésion d étirement sur le LCM. Une lésion d élongation ou une rupture peuvent survenir sur ce dernier.

36 IV/ Valgus-clip injury-4 Médial Fig.14 : coupe coronale T2 Fatsat illustrant le retentissement de ce mécanisme, et révélant un œdème osseux sur le versant latéral ( condyle fémoral et plateau tibial; flèches courtes), secondaire à l impaction. Sur le versant médial, un petit œdème osseux est noté (condyle fémoral, plateau tibial; flèche courbe), secondaire à une force de traction; une rupture du LCM s associe (longue flèche).

37 V/ Luxation rotulienne (latérale)-1 Survenue chez l adolescent ou l adulte jeune Mécanisme: : le fémur part en rotation interne sur un genou fléchi et un tibia en position fixe. La survenue d une contraction du quadriceps entraîne la luxation patellaire latéralement par rapport à la trochlée (Fig.15).

38 V/ Luxation rotulienne-2 Fig.15 (8) : dessin montrant le mécanisme de la luxation rotulienne. Fig.16 (8): les zones hachurées noires montrent la localisation de l œdème osseux, secondaire à la luxation latérale rotulienne. La flèche montre la rupture du retinaculum patellaire médial.

39 V/ Luxation rotulienne-3 Localisation de l oedème osseux: : condyle fémoral latéral (œdème plus antérieur et périphérique par rapport à la contusion dans le pivot shift), partie inféro-médiale de la rotule (Fig.16). Dans de rares cas, un œdème peut être vu au niveau du tubercule de l adducteur du condyle fémoral médial, secondaire à une lésion de traction du ligament fémoro-patellaire médial.

40 V/ Luxation rotulienne-4 Lésions des tissus mous: : retinaculum médial, le ligament fémoro-patellaire médial( bande en hyposignal tendue entre le pôle supérieur de la rotule au tubercule des adducteurs,et lésée près de son attache fémorale). Un des signes indirects de luxation de rotule est l élévation anormale du muscle vaste médial, résultant de l œdème et de l hémorragie sous-jacents.

41 V/ Luxation rotulienne-5 Fig.17 : coupe axiale DP Fatsat montrant la répartition classique de l œdème osseux au cours de ce mécanisme, impliquant la facette médiale de la patella et le condyle fémoral latéral. On note une lésion chondrale du cartilage patellaire médial.

42 Tableau résumé des mécanismes

43 Mécanisme Contusion osseuse Lésions Tissus mous Commentaires VALFE Condyle fémoral et tibia latéraux; tibia postéromédial (traction) LCA, LCM Risques pour les ménisques «Tableau de bord» Tibia proximal à sa face antérieur LCP (isolé) Luxation postérieure si trauma sévère Hyperextension pur Partie antérieure condyle fémoral et du tibia LCA, LCP, capsule postérieure Points d angle + Hyperextension-varus Antéromédial: : condyle, tibia (impaction); coin postérolatéral,fibula (traction) LCA, capsule post, tendon poplité Point d angle postérolatéral Hyperextension- valgus Antérolatéral:condyle, tibia(impaction); tibia postéromédial (traction) LCM, capsule post, LCP Point d angle postéromédial Valgus pur Condyle fémoral et tibia latéraux (impactions) LCM Peu fréquent Varus pur Condyle fémoral et tibia médiaux (impactions) LCF rare VARFI Condyle médial, tibia postéromédial:impactions impactions tibia postérlatéral: Segond avulsion LCA, point d angle postérolatéral Risques pour les ménisques Luxation patellaire Patella médiale, condyle latéral (impactions) Retinac pat médial, LFPM Recherche defect cartlagineux

44 Conclusion Cet exposé permet de comprendre, en pratique, les principaux mécanismes lésionnels en traumatologie concernant le genou. Cependant, la compréhension du mécanisme peut être pris en défaut, suivant que l intensité du traumatisme a été faible ou que celle-ci ci a été sévère, ayant pour conséquence d entraîner respectivement, en imagerie IRM, peu de contusions, ou de nombreux oedèmes osseux.

45 Bibliographie 1) Elias D, White L, Fithian D. Acute lateral patellar dislocation at MR imaging. Radiology 2002; 225: ) Jacquot L, Selmi TAS, Servien E, Neyret P. Lésions ligamentaires récentes du genou. Encycl Méd Chir,, Appareil locomoteur, A- 20,2003,20p. 3) Hayes CW, Brigido M, Jamadar D, Propeck T. Mechanism-based pattern approach to classifiction of complex injuries of the knee depicted at MR imaging; radiographics 2000;20: ) Kaplan PA, Gehl RH, Dussault RG, Diduch DR. Bone contusion of the posterior lip of the medial tibial plateau (contrecoup injury) and associated internal derangements of the knee at MR imaging. Radiology 1999; 211: ) Murphy BJ, Smith RL, Uribe JW, Janecki CJ, Mangasarian RA. Bone signal abnormalities in the posterolateral tibia and lateral femoral condyle in complete tears of anterior cruciate ligament: a specific sign? Radiology 1992; 182:221-4.

46 Bibliographie 6) Palmer WE, Levine SM, Dupuy DE. Knee and shoulder fractures: association of fracture detection and marrow edema on MR images with mechanism of injury. Radiology 1997; 204: ) Recondo JA, Salvador E, Villanua JA. Lateral stabilizing structures of the knee functional anatomy and injuries assessed with MR imaging. Radiographics 2000; 20: ) Sanders T, Medynski M, Feller JF, Lawhorn KW. Bone contusion patterns of the knee at MR imaging: footprint of the mechanism of injury.radiographics 2000; 20: