Urgences diabétologiques chez l adulte

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1 Urgences diabétologiques chez l adulte Dr Eugène Sobngwi Centre National d Obésité et Service d Endocrinologie Diabétologie Hôpital Central de Yaoundé Lomé, Août 2009

2 CONTEXTE 75% des patients diabétiques s ignorent, le diagnostic est alors fortuit ou posé dans le contexte d une franche décompensation symptomatique La difficulté d accès aux soins retarde la présentation aux urgences Les présentations cliniques aux urgences sont donc souvent extrêmes Mortalité élevée Nécessité de codifier et harmoniser la prise en charge dans l hôpital et de l adapter à notre contexte socio-économique

3 Critères diagnostiques OMS 1998 Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises ou Glycémie > 2 g/l (11,1 mmol/l) à n importe quel moment de la journée Glycémie à jeun < 1,00 g/l Entre 1,00 et 1,25 g/l 1,26 g/l Patients Sujets normaux Sujets hyperglycémiques Diabétiques NB: Glycémie à jeun normale désormais < 1,00 g/l

4 CLASSIFICATION DES DIABETES TYPE 1: carence insulinique par destruction des cellules β TYPE 1 A: auto-immun TYPE 1 B: idiopathique TYPE 2 Association variable du déficit de l insulinosécrétion et de l insulinorésistance AUTRES TYPES PARTICULIERS Diabètes secondaires

5 Ilot sain Diabète de type 1 Masse cellules ß(%) 100 Susceptibilité génétique Autoimmunité Insulite 20 Signes cliniques Pré-diabète Diabète Événement(s) déclenchant(s)

6 Action sur les protides, les lipides et le potassium Insuline et protides : action anabolisante protéique par réduction de la protéolyse augmentation de la captation des acides aminés par les tissus inhibition de la néoglycogénèse (transformation des acides aminés en sucre) Insuline et lipides : l'insuline favorise la lipogenèse inhibition de la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles striés en absence d'insuline, le catabolisme des acides gras par ß-oxydation est très augmenté, avec production excessive d'acétyl-coa à l'origine de la cétogenèse, c'est-à-dire de la production d'acétone et de ß-hydroxybutyrate Insuline et potassium : augmentation de la captation de potassium par les cellules

7 Utilisation du glucose Hyperglycémie Diurèse osmotique Pertes hypotoniques Déficit en insuline (absolu ou relatif) Protéolyse A. aminés Perte azotées Gluconéogénèse + Glycogénolyse Perte d électrolytes Déshydratation Acidose Lipolyse Glycerol AGL Cétogénèse Cétonémie Cétonurie

8 Acido-cétose Causes : Arrêt ou diminution de l insuline chez un DID Une infection (pieds, urines, poumons ) ou autres états de stress intercurrents (IDM ) Certains médicaments : glucocorticoïdes, β-mimétiques, diurétiques thiazidiques à forte dose, etc Hyperthyroïdie (syndromes auto-immuns multiples) révèle un diabète de type 1 chez l enfant et l adulte jeune ou un diabète non insulino-dépendant en particulier chez les patients d origine subsaharienne (DT1B)

9 Acido-cétose (signes cliniques) Au début: syndrome cardinal (asthénie, polyurie, polydipsie, amaigrissement), nausées et de douleurs abdominales Puis: intolérance digestive (vomissements) déshydratation hyperventilation troubles de la conscience (rares). obnubilation torpeur température basse, normale ou élevée (sepsis) Aux Urgences glycémie capillaire supérieure à 15 mmol/l rechercher une glycosurie et une acétonurie à la bandelette En cas de positivité, rechercher l existence d une acidose

10 MESSAGE 1 L objectif n est pas la normoglycémie: C est la correction de l acidocétose Seule l insuline à bonne dose pendant au moins 24 heures peut le permettre

11 La réhydratation Rappel: Hyperosmolaire = tout réhydratation Acidocétose = prudence réhydratation Objectif: Assurer les besoins physiologiques Corriger le déficit hydrique en 48 heures C-à-d besoins physio + ½ déficit /24h environ 5l/24h chez un adulte de 60kg ayant une dsh estimée à ~10% Quels solutés NaCl 0,9% de principe Soluté mixte NaCl-Glucose ou G5% si glycémie < 2,50g/l au cours des 24 premières heures (avec persistance de la cétose)

12 Insulinothérapie 10 UI / heure au début à adapter secondairement selon algorithme Surveillance horaire de la glycémie Ne pas descendre en deçà de 5 UI/2h au cours des 24 premières heures et tant que persiste la cétonurie Dès que la glycémie est entre 2 et 3g/l, les solutés doivent être remplacés par des solutés mixtes ou des G5% afin de maintenir le débit d insuline 5UI/2h (et la glycémie entre 1,50 et 2,50 g/l)

13 Le Potassium L insuline fait rentrer le potassium dans les cellules Risque d hypokaliémie mortelle pendant le traitement des urgences hyperglycémiques Idéalement: iono sanguin au début et toutes les 2-4h en phase initiale de réanimation A défaut, Pas de potassium dans le premier litre de NaCl A partir du second litre, 2-3g de KCl / litre de soluté

14 Complications métaboliques aiguës du traitement de l acido-cétose Hypokaliémie Hypoglycémie

15 Complications du traitement de l acido-cétose Œdème cérébral Diminution trop rapide de la glycémie

16 Attitude pratique: ACIDOCETOSE Glycémie > 2,5g/l Cétonurie ++ ± hyperventilation Bicar < 18mmol ph artériel 7,3 INSULINE (indispensable) 10U/h IV ou 10U IM Puis ALGORITHME REHYDRATATION (2,5L + ½ déficit / 24h) NaCL 0,9% 1Len 2 h Le reste en 22h S. Mixte ou G5 Si glycémie < 2g/L POTASSIUM Pas dans le 1 er Litre Systématique à partir du 2e litre 2g par litre de soluté

17 Les 5 «PAS MOINS!!!» Glycémie cible au cours des 24 premières heures: 1,5 2,5g/l PAS MOINS Surveillance glycémique / 1-2h, PAS MOINS Débit d insuline minimum au cours des 24 premières heures ou tant que persiste la cétose: 5 UI/2heures (en IM ou en IV) PAS MOINS La correction du déficit hydrique demande 48 heures, PAS MOINS (attention à l œdème cérébral!) 2g/l de KCL (à partir du second litre) PAS MOINS

18 INSULINE Option 1: Le pousse-seringue électrique 50 UI d insuline rapide (actrapid ou Umuline rapide) dans 50 ml de NaCl 0,9% (1UI/ml) Option 2: Insuline intra musculaire Option 3: Analogues rapides en SC

19 Algorithme tant que persiste la cétose Glycémie > 4g/l 10 UI/h aupse ou en IM Glycémie 2,5 4 g/l 5UI/h au PSE ou 5UI IM Glycémie 1,5 2,5g/l 3UI/h au PSE ou 5UI/2h en IM Si cétonurie négative et glycémie < 2,5g/L, relais en sous cutané (1 heure avant l arrêt de l algorithme) Si cétose + ou H<24, dès que la glycémie < 2,5g/l Soluté mixte ou G5

20 Apport de bicarbonate Peut être dangereux 125 cc à 14 0 / 00 N est justifié qu en cas d acidose très sévère PH < 7,0

21 Acido-cétose Recherche et traitement d un facteur déclenchant : Mauvaise observance, Infection (peau-poumon-pipi), Corticoïdes Si nécessaire faire NFS, CRP ECG Radio de thorax Hémocultures ECBU

22 Acido-cétose Surveillance : Clinique et essentiellement sur les signes de déshydratation Glycémies capillaires horaires ECG (± scope en cas de dyskaliémie) Courbe de diurèse, glycosurie, cétonurie à la bandelette et ionogramme sanguin Toutes les 2/3 h, les 6 premières heures Puis toutes les 6 h

23 Acido-cétose: pièges à éviter L hyperleucocytose (15000 à 20000/µl) est habituelle même en l absence d infection Attention aux formes digestives parfois associées à une augmentation des enzymes hépatiques et pancréatiques et qui peuvent simuler une urgence chirurgicale La cétonurie doit être associée à une glycosurie, sinon il s agit d une cétose de jeûne L hypothermie peut masquer une infection à l origine de la décompensation. Les prélèvements bactériologiques sont donc systématiques même en l absence de fièvre L objectif du traitement immédiat est de traiter l acidose et non de normaliser la glycémie. Maintenir l insuline à fortes doses tant que la RA est basse objectif glycémique ~ 1,80g/l (Si < 1,5g/l, glucosé à5 %)

24 Acido-cétose Prévention : Education du patient et de l entourage familial : Observance thérapeutique Autosurveillance régulière Recherche d acétone dans les urines lorsque la glycémie capillaire est > 2,5g/l Conduite à tenir en cas d intolérance digestive et en cas d hypoglycémie NE JAMAIS ARRETER L INSULINE CHEZ UN TYPE 1!!!

25 DECOMPENSATION HYPEROSMOLAIRE DECOMPENSATIONS HYPERGLYCEMIQUES DU DIABETE DE TYPE 2

26 Diabète de type 2 2 anomalies métaboliques majeures : Diminution de l action de l insuline Altération de la sécrétion de l insuline + Augmentation de la production endogène de glucose Dégradation progressive de la tolérance au glucose TGN Intolérance au glucose Diabète de type 2

27 Coma Hyperosmolaire Mortalité lourde (5 à 40 % en fonction des séries) liée aux facteurs de décompensation et aux complications de décubitus (sujets âgés). Le plus souvent, il s agit d un patient diabétique de type 2 âgé, traité par antidiabétiques oraux Ou d une décompensation inaugurale Décompensation du diabète à l occasion: Complication vasculaire (AVC +++, IDM) Infection. Iatrogène (corticoïdes, diurétiques, psychotropes).

28 Coma Hyperosmolaire Clinique: syndrome cardinal (polyuro-polydipsie + amaigrissement) troubles de la conscience d aggravation progressive en quelques jours jusqu au coma tableau de déshydratation majeure, essentiellement intra-cellulaire (peau et muqueuses sèches, perte de poids), la déshydratation extra-cellulaire étant au second plan (pli cutané, tachycardie, pression artérielle basse).

29 Coma Hyperosmolaire Glycémie capillaire en règle supérieure à 5g/l Osmolarité supérieure à 310 mosmol/l mosmol/ = (Na + K) x 2 + urée (mmol/l) + glyc (mmol/l) La diurèse en règle conservée avec 4 croix de sucre sans cétonurie importante (au plus une croix) Natrémie attendue: Na + (meq/l) = 1.6 x [(glycémie -5,5) / 5,5] ou Na+ (meq/l) = 0,3 x (glycémie -5,5)

30 Coma Hyperosmolaire La conduite à tenir dépend du contexte (âge physiologique, patient en institution ), du facteur déclenchant, de l existence ou non de co-morbidité associée et des signes de gravité C est plus la symptomatologie clinique (état de conscience ++) que le chiffre d osmolarité lui-même qui fait la gravité du coma hyperosmolaire

31 Coma Hyperosmolaire Correction du déficit hydrique Entre 5 et 15 % du poids du corps En heures, elle est d autant plus prudente qu il existe une insuffisance cardiaque connue Débutée par du sérum physiologique à 9 0 / 00 2 litres les 2 premières heures Relayée par du sérum mixte Débit de perfusion doit être adapté en fonction: Clinique: sécheresse des muqueuses et de la peau, pli cutané, fréquence cardiaque et pression artérielle, diurèse,auscultation pulmonaire Natrémie (compartiment intracellulaire) et de l urée et de la créatinine (compartiment extracellulaire) Un total de 4-6 litres pendant les 24 premières heures est recommandé

32 Coma Hyperosmolaire Insulinothérapie Commencer à 5 U/h puis suivre l algorithme Sans diminuer brutalement la glycémie (fuite d eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire) Hypovolémie Oedème cérébral. Apport potassique à partir du 2 e litre Héparinothérapie prophylactique est systématique, de même que la prévention des escarres (nursing ++). Recherche d un facteur déclenchant

33 ETATS HYPEROSMOLAIRES Glycémie > 5g/l Cétonurie 0, traces ou 1+ Déshydratation 5-15% DT2 connu ou non Osmolarité > 330mOsm/l INSULINE (indispensable) 5U/h IV ou 5U IM Puis ALGORITHME REHYDRATATION NaCL 0,9% 2Len 2 h Puis 1litre/6heures + KCL: 2g/l àpartir du 2 e litre AUTRES MESURES Héparine (prophylaxie) Prélèvements bactério Puis Antibiothérapie

34 HYPOGLYCEMIE CHEZ - Patient conscient - Patient inconscient

35 Coma hypoglycémique Urgence médicale car il peut-être à l origine de désordres neurologiques irréversibles 0.2 à 5 % de mortalité Patients traités par insulinosecréteurs (sulfamides, glinides) ou par insuline La Metformine, et les inhibiteurs des alpha glucosidases n induisent pas d hypoglycémie Les manifestations cliniques de l hypoglycémie sont liées dans la phase initiale : A la réponse adrénergique, (stimulation du système nerveux autonome), et sont par ordre de fréquences décroissantes : sudation, tremblements, faim, anxiété, palpitations, troubles vaso moteurs A la neuroglycopénie (souffrance du cortex cérébral), le seuil de sensibilité individuel étant très variable : troubles visuels, asthénie subite, confusion, vertiges, baisse de la tension, troubles du caractère, anxiété, agressivité

36 Coma hypoglycémique Au stade ultérieur, les troubles neurologiques peuvent apparaître. Troubles sensitivo-moteurs : paresthésies, syndrome déficitaire transitoire, diplopie, phénomènes hallucinatoires), crises convulsives focalisées ou généralisées. Au stade ultime c est le coma hypoglycémique : D installation parfois brutale sans signe prémonitoire En général calme sans signe de déshydratation, sans trouble respiratoire Parfois associé à des signes neurologiques focaux, donc bien différent du coma cétosique ou du coma hyperosmolaire. La glycémie capillaire aux Urgences est en règle < 2,8mmol/l Elle peut être réalisée que si elle ne retarde pas la correction de l hypoglycémie

37 Principales causes d hypoglycémies Chez les diabétiques traités par l'insuline : - effort physique sans apport glucidique suffisant, - accroissement de l'effet hypoglycémiant d'une insuline consécutive à un effort physique, - retard d'une prise alimentaire après injection d'insuline rapide, - erreur dans l'horaire d'injection, - erreur ou non adaptation de la dose d'insuline par inattention, manque de compréhension ou de surveillance, - excès de boissons alcoolisées, - association médicamenteuse, - retard dans la vidange gastrique et donc du flux des nutriments au niveau de l'intestin grêle. Chez les diabétiques traités par les sulfamides hypoglycémiants : - surdosage, - insuffisance rénale ou hépatique, - médicaments potentialisant l'effet des sulfamides hypoglycémiants - excès de boissons alcoolisées, - apport glucidique insuffisant ou repas sauté, - effort physique soutenu et prolongé.

38 Coma hypoglycémique: traitement Injection intra veineuse de 2 ampoules de glucosé à 30 % (1 ampoule = 10ml = 3g de glucose) renouvelable en quelques minutes en cas d inefficacité Geste est simple et sans effet secondaire, même en cas d erreur diagnostique Si le patient est agité et/ou aucune veine n est accessible: Glucagène (Glucagon) 1 mg IM renouvelable après 10 mn en cas d inefficacité Le réveil est rapide (quelques minutes) et s accompagne en général de nausées et d asthénie L absence de réponse est possible en cas de coma traité tardivement (oedèmes cérébro-méningés ou AVC) et ne permet pas d exclure le diagnostic

39 Coma hypoglycémique Tout coma hypoglycémique doit être hospitalisé : Adapter le traitement de fond Rééduquer le patient Chez les patients traités par sulfamides, la récidive de l hypoglycémie est fréquente malgré la correction initiale et nécessite une perfusion prolongée (parfois plus de 24 h) de glucosé à 10 %

40 Adaptation thérapeutique Pour calculer sa dose d insuline rapide à injecter avant le repas, le patient doit répondre à 4 questions : 1. Comment étaient mes glycémies correspondant à la durée d action de cette injection les jours précédents? (= adaptation rétrospective) Gl. Ins. Repas 20h 2. Comment est ma glycémie instantanée? (= adaptation immédiate) 3. Que vais-je manger? (= adaptation prospective) 4. Quelle va être mon activité physique? (= adaptation prospective) 8h Repas Ins. Gl.

41 Modification des doses Basée sur les résultats de la surveillance glycémique Eviter de changer tous les jours D une façon générale de 2 en 2 unités (sauf cas particuliers à discuter) D une en une unité chez les insuffisants rénaux et les personnes âgées Eviter les suppressions de dose pour cause d hypoglycémie