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1 DOSSIER N 9 Dossier n 9 Monsieur F., 61 ans, vous consulte en 2013 pour une cytolyse hépatique chronique connue depuis trois ans. Il est kinésithérapeute à la retraite depuis cinq ans. Les ALAT sont à 4 N. Le reste du bilan hépatique, la NFS et le ionogramme sanguin créatinine sérique et glycémie sont normaux. Comme anomalies biologiques existent : triglycérides à 2 mmol/l, HDL-cholestérol à 1,1 mmol/l. Le patient a une HTA traitée par un inhibiteur calcique depuis dix ans. Il pèse 119 kg pour 1,80 m, avec un tour de taille à 106 cm. QUESTION 1 Quel est le syndrome présenté par le patient (en dehors de la cytolyse hépatique)? Précisez. QUESTION 2 Vous revoyez le patient avec une échographie hépatique. Le foie mesure 14 cm sur la ligne médioclaviculaire, est hyperéchogène de manière homogène, sans nodule visible. Quel diagnostic est suggéré par l échographie? QUESTION 3 Dans le cadre d un protocole d étude, il est décidé de pratiquer une élastométrie impulsionnelle (Fibroscan) pour apprécier la fibrose. Quel est le principe du Fibroscan? Vous décidez de pratiquer une ponction-biopsie hépatique. Le lendemain de la biopsie hépatique, le patient ressent une vive douleur sous-costale droite. La TDM est ci-dessous. QUESTION 4 Quel est votre diagnostic? Le patient passe en réanimation polyvalente. Après des soins adaptés, le patient retourne en salle conventionnelle au bout de quatre jours. Il présente au bout du sixième jour d hospitalisation une diarrhée liquide profuse, faite de neuf selles liquides par jour, avec une fièvre à 39,4 C. Il s agit d une infection à Clostridium difficile. QUESTION 5 Quels sont les facteurs de risque principaux les plus fréquents de cette infection? QUESTION 6 Quelles sont les trois principales complications graves possibles en rapport avec une colite pseudomembraneuse à Clostridium difficile? 1

2 QUESTION 7 Quelles sont les trois principales mesures à prendre pour éviter la dissémination du germe dans le service? Détaillez. QUESTION 8 Quel traitement étiologique choisissez-vous (le patient présente quelques épisodes de vomissements)? QUESTION 9 L épisode est résolu. Près de quatre semaines plus tard, le patient présente les mêmes symptômes. Le diagnostic est encore celui d infection à Clostridium difficile. Comment expliquez-vous cela? 2

3 GRILLE DE CORRECTION DU DOSSIER N 9 Dossier n 9 Monsieur F., 61 ans, vous consulte en 2013 pour une cytolyse hépatique chronique connue depuis trois ans. Il est kinésithérapeute à la retraite depuis cinq ans. Les ALAT sont à 4 N. Le reste du bilan hépatique, la NFS et le ionogramme sanguin créatinine sérique et glycémie sont normaux. Comme anomalies biologiques existent : triglycérides à 2 mmol/l, HDL-cholestérol à 1,1 mmol/l. Le patient a une HTA traitée par un inhibiteur calcique depuis dix ans. Il pèse 119 kg pour 1,80 m, avec un tour de taille à 106 cm. QUESTION 1 Quel est le syndrome présenté par le patient (en dehors de la cytolyse hépatique)? Précisez. Il s agit d un syndrome métabolique. Le diagnostic se fonde sur l association d au moins trois des cinq critères suivants : - obésité centrale (tour de taille chez l homme > 102 cm). Présent ici. - augmentation du taux de TG supérieure ou égale à 1,7 mmol/l. Présent ici. - HDL-cholestérol < 1 mmol/l chez l homme. Non présent ici. - HTA > 135/85 ou traitée. Présent ici. - glycémie à jeun supérieure ou égale à 6,1 mmol/l ou diabète traité. Non présent ici. QUESTION 2 Vous revoyez le patient avec une échographie hépatique. Le foie mesure 14 cm sur la ligne médio-claviculaire, est hyperéchogène de manière homogène, sans nodule visible. Quel diagnostic est suggéré par l échographie? Stéatose hépatique. Avec hépatomégalie. QUESTION 3 Dans le cadre d un protocole d étude, il est décidé de pratiquer une élastométrie impulsionnelle (Fibroscan) pour apprécier la fibrose. Quel est le principe du Fibroscan? Une vibration de basse fréquence et de faible amplitude est produite. Elle est à l origine d une onde de choc élastique qui se propage à travers le foie. Les acquisitions ultrasonores du transducteur suivent la propagation de l onde. La vitesse de propagation est corrélée à la dureté du foie (et donc de la fibrose). Vous décidez de pratiquer une ponction-biopsie hépatique. Le lendemain de la biopsie hépatique, le patient ressent une vive douleur sous-costale droite. La TDM est ci-contre. 3

4 QUESTION 4 Quel est votre diagnostic? Hématome sous-capsulaire hépatique. Le patient passe en réanimation polyvalente. Après des soins adaptés, le patient retourne en salle conventionnelle au bout de quatre jours. Il présente au bout du sixième jour d hospitalisation une diarrhée liquide profuse, faite de neuf selles liquides par jour, avec une fièvre à 39,4 C. Il s agit d une infection à Clostridium difficile. QUESTION 5 Quels sont les facteurs de risque principaux les plus fréquents de cette infection? Antibiothérapie. Chimiothérapies anticancéreuses. Chirurgie abdominale. Cardiopathies ischémiques. Corticothérapie. Brûlures étendues. QUESTION 6 Quelles sont les trois principales complications graves possibles en rapport avec une colite pseudomembraneuse à Clostridium difficile? Mégacôlon toxique (ou colectasie). Perforation colique. Choc septique. QUESTION 7 Quelles sont les trois principales mesures à prendre pour éviter la dissémination du germe dans le service? Détaillez. Règles d hygiène pour éviter la dissémination de l infection dans l entourage : port de gants pour le personnel soignant, lavage des mains avec des solutions antiseptiques (lavage à l eau et au savon, puis désinfection par friction hydroalcoolique). Isolement strict du malade à la période initiale (salle de bains, toilettes ). Levée 72 heures après la fin des symptômes. Désinfection quotidienne des locaux (surface et sols) par de l hypochlorite de sodium à 0,5 % de chlore actif. QUESTION 8 Quel traitement étiologique choisissez-vous (le patient présente quelques épisodes de vomissements)? Métronidazole IV (250 mg 4/j). La voie per os (vancomycine ou métronidazole) n est pas possible ici. Pendant dix à quatorze jours. QUESTION 9 L épisode est résolu. Près de quatre semaines plus tard, le patient présente les mêmes symptômes. Le diagnostic est encore celui d infection à Clostridium difficile. Comment expliquez-vous cela? Cela est dû à la réémergence du même Clostridium difficile. Par persistance de formes sporulées particulièrement résistantes. 4

5 GRILLE DE NOTATION DU DOSSIER N 9 Dossier n 9 QUESTION RÉPONSES ATTENDUES COTATION COPIE Q1 Il s agit d un syndrome métabolique... 9 Il existe ici trois critères sur les cinq. Trois critères étant suffisants au diagnostic... NC Obésité centrale (tour de taille chez l homme > 102 cm)... 2 Augmentation du taux de TG supérieure ou égale à 1,7 mmol/l... 2 HTA > 135/85 mmhg ou traitée... 2 Sous-total Q2 Stéatose hépatique Sous-total Q3 Une vibration de basse fréquence et de faible amplitude est produite... 1 À l origine d une onde élastique qui se propage à travers le foie... 1 Les acquisitions ultrasonores du transducteur suivent la propagation de l onde... 1 La vitesse de propagation étant corrélée à la dureté du foie (et donc de la fibrose)... 7 Sous-total Q4 Hématome sous-capsulaire hépatique Sous-total Q5 Antibiothérapie... 4 Chimiothérapies anticancéreuses... 2 Chirurgie abdominale... 1 Cardiopathies ischémiques... 1 Corticothérapie... 1 Brûlures étendues... 1 Sous-total Q6 Mégacôlon toxique (ou colectasie)... 4 Perforation colique... 4 Choc septique... 2 Sous-total

6 QUESTION RÉPONSES ATTENDUES COTATION COPIE Q7 Règles d hygiène pour éviter la dissémination de l infection dans l entourage : port de gants pour le personnel soignant, lavage des mains avec des solutions antiseptiques (lavage à l eau et au savon, puis désinfection par friction hydroalcoolique)... 4 Isolement strict du malade à la période initiale (salle de bains, toilettes )... 2 Levée 72 heures après fin des symptômes... 2 Désinfection quotidienne des locaux (surface et sols) par de l hypochlorite de sodium à 0,5 % de chlore actif... 2 Sous-total Q8 Métronidazole IV (250 mg 4/j)... 5 Pendant dix à quatorze jours... 5 Sous-total Q9 Cela est dû à la réémergence du même Clostridium difficile... 5 Par persistance de formes sporulées particulièrement résistantes... 5 Sous-total NOTE MAXIMALE AU DOSSIER

7 FICHE DU DOSSIER N 9 Dossier n 9 ANOMALIES BIOLOGIQUES HÉPATIQUES I. DÉFINITIONS Le terme hépatite désigne tout processus inflammatoire du foie. L alanine aminotransférase (ALAT) est essentiellement d origine hépatique, mais est aussi retrouvée (par ordre de concentration décroissante) dans le rein, le cœur, le muscle squelettique, les poumons. L aspartate aminotransférase (ASAT) est trouvée dans le foie, le cœur mais aussi (par ordre de concentration décroissante) dans le muscle squelettique, le rein, le pancréas, la rate, les poumons, les globules rouges. II. ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE 1. Les caractéristiques de l hypertransaminasémie Mode évolutif aigu ou chronique (> 6 mois). Importance de l élévation des transaminases qui oriente vers une hépatite virale aiguë ou l acutisation d une hépatite virale chronique en cas d élévation supérieure à 15 N. L élévation des transaminases est sans valeur pronostique, car l importance de l élévation n est pas corrélée à l étendue (et la gravité) des lésions hépatiques. Cinétique d évolution de l hypertransaminasémie. Une décroissance rapide de l activité des transaminases avec diminution de moitié en 24 à 48 heures est en faveur : - d une migration lithiasique sans persistance de l obstacle ; - d une hépatopathie ischémique (foie de choc ). Fraction prédominante : le rapport ASAT/ALAT. 2. La présentation clinique Âge. Antécédents familiaux et personnels (intoxication médicamenteuse et alcoolique). Poids et IMC. Recherche d une hépatomégalie et de ses caractéristiques. Signes associés : insuffisance hépatique, hypertension portale, insuffisance cardiaque droite. 3. Les examens complémentaires a) Le reste du bilan hépatique Phosphatases alcalines, GGT, bilirubine, TP, facteurs de la coagulation, électrophorèse des protéines sériques. b) L échographie abdominale est systématique Permet d étudier le foie (échogénicité et homogénéité, le foie normal est homogène, de même échogénicité que le rein), la rate, le tronc porte, les voies biliaires et le pancréas. c) Les autres examens sont en fonction des cas Sérologies virales, coefficient de saturation de la transferrine, alphafœtoprotéine, cuprémie, cuprurie TDM hépatique. Cholangio-IRM, parfois écho-endoscopie biliaire. Ponction-biopsie hépatique (PBH). 7

8 III. ÉLÉVATION AIGUË ET IMPORTANTE DES TRANSAMINASES (> 10 N) 1. Le foie cardiaque aigu est reconnu par l examen physique L existence d une insuffisance cardiaque droite est reconnue cliniquement : hépatomégalie (douloureuse, molle, avec reflux hépatojugulaire et expansion hépatique systolique en cas d insuffisance tricuspidienne), turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs, oligurie. Causes d insuffisance cardiaque droite aiguë : embolie pulmonaire massive, pneumothorax bilatéral, insuffisance tricuspidienne Le diagnostic est confirmé par : - la régression rapide de la cytolyse, avec diminution de moitié en 24 à 48 heures ; - l échographie abdominale : dilatation de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques. 2. Les hépatites aiguës médicamenteuses sont fréquentes et suspectées à l interrogatoire Elles sont classées en trois groupes selon le rapport ALAT/phosphatases alcalines. Les quinze médicaments les plus souvent incriminés en France dans les hépatites médicamenteuses : isoniazide, carbamazépine, paracétamol, phénytoïne, pyrazinamide, amoxicilline-acide clavulanique, névirapine, valproate, érythromycine, ticlopidine, cotrimoxazole, minocycline, diclofénac, flutamide. Diagnostic pratique d une hépatite médicamenteuse Élimination d une autre étiologie Négativité des sérologies virales Normalité de l échographie et du doppler hépatique (qui n exclut que partiellement les diagnostics de lithiase de la voie biliaire principale et de syndrome de Budd-Chiari) Chronologie de la prise médicamenteuse compatible avec le diagnostic Le plus souvent, notion d hépatotoxicité connue du médicament incriminé Existence de signes en faveur d une origine médicamenteuse Parfois, manifestations immuno-allergiques extra-hépatiques, telles que fièvre, arthralgies, éruption cutanée et hyperéosinophilie Normalisation complète des anomalies biologiques à l arrêt du médicament Test de réintroduction positif. Ne doit jamais être effectué volontairement, car potentiellement dangereux avec risque d hépatite grave voire fulminante Si PBH : localisation préférentiellement centro-lobulaire de la nécrose et/ou de la cholestase. Présence d éosinophiles au sein de l infiltrat inflammatoire 3. Les hépatites aiguës toxiques sont évoquées dès l interrogatoire Ingestion ou inhalation de solvants industriels (hydrocarbures halogénés). Intoxication phalloïdienne (ingestion d amanite phalloïde). Ingestion d un herbicide (paraquat). Ingestion de végétaux (germandrée petit-chêne) en décoction ou en phytothérapie. 4. Les hépatites virales aiguës sont les plus fréquentes (à virus A, B, C, D et E) Arguments du diagnostic : contexte évocateur, phase pré-ictérique pseudogrippale (inconstante). Le diagnostic de certitude est sérologique. 8

9 5. Les hépatites dues aux autres virus non alphabétiques À la différence des hépatites virales aiguës «alphabétiques», ces étiologies virales s accompagnent : - d une fièvre simultanément à l ictère ; - d une symptomatologie extra-hépatique souvent évocatrice : d une mononucléose infectieuse (virus d Epstein-Barr) : fièvre élevée, fausse angine, adénopathies cervicales, splénomégalie, rash cutané, syndrome mononucléosique ; d autres virus du groupe herpès (Herpesvirus hominis I ou II, CMV) : fièvre élevée, parfois immunodépression sévère (sida), autres localisations infectieuses viscérales ; d une primo-infection VIH : contexte épidémiologique, fièvre élevée, adénopathies cervicales, rash cutané, syndrome mononucléosique. Le diagnostic repose sur les sérologies spécifiques orientées par le contexte. 6. La migration d une lithiase biliaire Diagnostic évoqué devant un tableau associant de manière variable : - coliques hépatiques et/ou fièvre et/ou ictère et/ou pancréatite aiguë ; - décroissance rapide de la cytolyse en cas d élimination de l obstacle (diminution de moitié en 24 à 48 heures) ; - l existence d une cholestase avec ou sans une hyperlipasémie. 7. Les autres étiologies rares Hépatites auto-immunes. Maladie de Wilson. Syndrome de Budd-Chiari aigu. IV. AUGMENTATION CHRONIQUE DES TRANSAMINASES Le caractère chronique d une cytolyse repose sur la persistance de ces anomalies au-delà de 6 mois. Les principales causes en France : alcool, stéatose, hépatites virales chroniques (B et C). A. Les maladies du parenchyme hépatique ou des voies biliaires 1. Les hépatopathies stéatosiques métaboliques ou NAFLD (nonalcoholic fatty liver disease) Les hépatopathies stéatosiques non alcooliques sont en rapport avec les conséquences d une insulinorésistance, associées le plus souvent à un syndrome métabolique. La SHNA atteint 10 à 25 % de la population générale dans les pays occidentaux. À la première PBH, une fibrose sévère est notée chez 40 % des malades, une cirrhose dans 10 % des cas. Le traitement à recommander (avant le stade de cirrhose) est d ordre hygiéno-diététique, pour contrôler le syndrome polymétabolique. L amaigrissement doit être progressif (de l ordre de 0,8 kg/semaine au maximum) pour obtenir une réduction de 10 % du poids corporel en six mois. Parfois, nécessité d une chirurgie bariatrique, qui s accompagne d effets endocrinologiques bénéfiques, notamment sur la résistance à l insuline. 2. La stéatose macrovésiculaire d origine alcoolique Cause fréquente d augmentation des transaminases. Le rapport ASAT/ALAT > 1 dans près de 90 % des cas et > 2 dans 70 % des cas. 3. Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) Les HCAI de type 1 (85 % des cas chez l adulte) sont caractérisées par la présence d auto-anticorps anti-muscle lisse (de spécificité anti-actine) associées ou non à des anticorps antinucléaires. Les HCAI de type 2 (10 % des cas chez l adulte) sont caractérisées par la présence d auto-anticorps antimicrosome de foie et de rein (liver kidney microsoma) de type 1 (LKM1). 9

10 L HCAI survient dans plus de 80 % des cas chez la femme. Les HCAI peuvent se révéler par différents tableaux cliniques : - hépatiques : hépatite fulminante, hépatite aiguë (ictérique ou non), découverte systématique devant une cytolyse, au stade de cirrhose compliquée ou non (dans 25 % des cas) ; - par une manifestation extra-hépatique auto-immune. L examen anatomopathologique est nécessaire. Il existe un infiltrat portal inflammatoire lymphoplasmocytaire, une nécrose hépatocytaire, une fibrose plus ou moins importante. Il n existe pas d arguments pour une hépatopathie alcoolique ou une cirrhose biliaire primitive. Le traitement repose sur la corticothérapie et l azathioprine. 4. Autres causes Les hépatites chroniques virales. Les hépatites médicamenteuses. L hémochromatose génétique. La maladie de Wilson. Le déficit en alpha 1-antitrypsine. Le syndrome de Budd-Chiari chronique. B. Les maladies extra-hépatiques avec retentissement hépatique 1. Maladies systémiques Le lupus érythémateux disséminé, la PAN, la sclérodermie peuvent donner une cytolyse. 2 Maladies endocriniennes L hyperthyroïdie ou la maladie d Addison peuvent être responsables d une cytolyse modérée. 3. Autres causes rares La maladie cœliaque peut donner une cytolyse modérée. La cytolyse disparaît sous régime sans gluten. C. Élévation chronique inexpliquée des transaminases Une fois sur dix, il n y a pas d explication à l élévation chronique des transaminases. Pour retenir ce diagnostic d élimination, il faut avoir écarté les autres causes de cytolyse. Critères devant être négatifs ou normaux pour qualifier d inexpliquée une élévation chronique des transaminases Causes inhabituelles à éliminer devant une élévation chronique inexpliquée des transaminases Examens à effectuer pour chercher les causes très rares d élévation chronique des transaminases Consommation d alcool < 50 g/j Ag HBs, Ac anti-vhc, auto-anticorps (HCAI) négatifs Alpha 1-antitrypsine normale Pas de maladie de Wilson Pas d hémochromatose génétique Hémolyse Atteintes musculaires Hyper- ou hypothyroïdie Insuffisance surrénale Maladie cœliaque Macro-ASAT Cholangio-IRM Échographie cardiaque PBH (à discuter au cas par cas) 10

11 Lorsque aucun diagnostic n a été porté, se discute l indication d une PBH. En sachant que celle-ci ne permet de faire un diagnostic que dans 30 à 50 % des cas. V. L INSUFFISANCE HÉPATOCELLULAIRE AIGUË : URGENCE THÉRAPEUTIQUE 1. Définitions L insuffisance hépatocellulaire aiguë (IHA) est qualifiée de sévère lorsque le taux de facteur V < 50 %. Habituellement, l évolution dans ce cas se fait vers une guérison spontanée sans séquelles. Il peut apparaître une encéphalopathie. L encéphalopathie est précédée dans la plupart des cas par la diminution des facteurs de la coagulation (en particulier du facteur V) en dessous de 50 %. Le délai entre ictère et encéphalopathie conditionne le cadre nosologique de l IHA : 1. si le délai est compris entre 0 et 14 jours : insuffisance hépatique fulminante (IHF) ; 2. si le délai est compris entre 15 jours et 3 mois : insuffisance hépatique sub-fulminante (IHSF). Cette distinction n est pas que sémantique, elle se réfère au pronostic de l hépatite. Les principales complications de l IHA sont : - l hypertension intracrânienne (HTIC) par œdème cérébral ; - l hypercinésie cardiocirculatoire avec une vasodilatation périphérique ; - l insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. 2. Les causes d IHA Principales causes d IHA Fréquence Virales Hépatites à virus alphabétiques Hépatites à virus non alphabétiques : Herpes simplex virus, varicelle-zona, CMV, EBV, exceptionnellement autres virus (fièvres hémorragiques) Toxiques Ectasy. Cocaïne. Amanite phalloïde ++ Médicaments Après transplantation hépatique Autres causes AINS, paracétamol, alphaméthyldopa, isoniazide, anesthésiques halogénés, pyrazinamide, antirétroviraux Non-fonctionnement aigu précoce du greffon hépatique, thrombose portale aiguë, hépatite virale aiguë (virus B, Herpes simplex virus) Obstruction aiguë des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari), maladie veinoocclusive Stéatose micro-vésiculaire (syndrome de Reye, médicaments ) Hypoxie hépatique (ischémie aiguë avec ou sans insuffisance cardiaque) Exacerbation aiguë d une hépatopathie chronique (maladie de Wilson, HCAI)

12 Items abordés dans ce dossier 83. Anomalies du bilan hépatique Douleurs abdominales et lombaires aiguës Ascite Diarrhée aiguë Hépatomégalie et masse abdominale. 12

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