Pseudopolyarthrite rhizomélique

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1 Pseudopolyarthrite rhizomélique

2 C est l histoire D une vieille dame de 76 ans, sans problème particulier, jusqu au jour où.

3 CLINIQUE -Elle se plaint de douleurs des épaules et des hanches avec des épisodes de réveils nocturnes. -Elle se sent très raide le matin. Elle décrit une amélioration des symptômes vers 10h00. -Il existe une oligoarthrite touchant la 2ème MCP droite et le poignet gauche. -Elle est discrètement améliorée par les AINS.

4 PPR Plus de 50 ans Surtout les femmes Douleurs inflammatoires nocturnes avec enraidissement matinal Touchant les ceintures Myalgies, altération de l état général

5 PPR (Examens) RADIO Des zones douloureuses, des ceintures Des articulations périphériques pour le diagnostic différentiel

6 PPR (Examens) Recherche d un syndrome inflammatoire : VS CRP D une anémie D une cholestase Pour trouver d autres étiologies : Waaler Rose,Anti-CCP, EPP, CPK

7 La pseudopolyarthrite rhizomélique est associée dans 50 % des cas à l artérite à cellules géantes (HORTON)

8 Clinique du HORTON : Insidieuse : 66% Signes généraux :50% Céphalées :60 à 75 % Abolition du pouls temporal : 41% Artérite temporale : 45%

9 clinique Mais aussi Paresthésie du cuir chevelu Claudication mandibulaire Aortite, artérite des membres supérieurs (claudication d effort, raynaud ) Auscultation des axes artériels, palpation abdominale

10 Critères du HORTON d après Hunder 3 critères parmi Age de début >50 ans Céphalées récentes Anomalie de l artère temporale Augmentation de la vs Anomalie de la BAT localisation ou intensité Induration sensibilité abolition >50 mm/h Infiltrat mononucléé, à cellules géantes

11 Biopsie de l artère temporale Place de la biopsie de l artère temporale: guidée par la clinique, le bilan si suspicion de Horton Dans les 15 j après le début de la corticothérapie, bilatérale si nécessaire si négative n élimine pas le diagnostic

12 HORTON Pan artérite sub aigue inflammatoire Atteinte segmentaire, pluri focale Cellules géantes, destruction de la limitante élastique interne Gros et moyens vaisseaux

13 Physiopathologie du HORTON: Syndrome inflammatoire systémique : réponse exagérée des protéines de la phase aiguë de l inflammation Infiltration lymphocytaire T de la paroi artérielle

14 COMPLICATIONS : Atteinte coronaire : 1ère cause de décès Atteinte neurologique 3 à 7 %, avec : Atteinte médullaire rare Atteinte neurologique périphérique : polynévrite: 15 à 30 % Syndrome démentiel :5 % Atteinte hépatique : 70 %

15 Pronostic L atteinte oculaire 21 à 33 % Amaurose 10 à 22 % souvent définitive Pas précoce donc recherche des signes transitoire prédictifs Par oblitération de l artère centrale de la rétine ou névrite optique ischémique antérieure

16 PPR : Diagnostic différentiel :

17 PPR et PR PR à début tardif avec atteinte proximale 20 % des PPR et 11 % des Horton, ont des signes articulaires périphériques Le syndrome inflammatoire y est commun

18 PPR et PR RADIO : destruction dans la PR rarement présente sur le bilan initial IRM : plus précoce, plus polyvalent, moins accessible

19 PR à début rhizomélique PPR Distribution articulaire périphérique Atteinte des avant pieds Cholestase anictérique Muscles douloureux toutes oui non non Mcp,poignets genoux non possible oui

20 Biologie PPR PR VS - CRP Waaler rose Faux positif Faux positif Anti CCP - +

21 PPR et Autres rhumatismes Arthropathie microcristalline RS3PE Polyarthrites infectieuses, endocardites Vascularites autres que le Horton (PAN, Wegener ), myélodysplasie, polyarthrites paranéoplasiques ++ LUPUS, à révélation tardive souvent insidieux

22 TRAITEMENT du HORTON: Prednisone : 1 mg /kg /j formes avec complications ophtalmologiques Prednisone 0.7 mg /kg/ j dans formes non compliquées Anticoagulation efficace par héparine dans AVC Antiagrégants plaquettaire

23 Traitement du HORTON Dégression après un plateau de 4 à 6 semaines et contrôle de l inflammation 10% tous les 7 à 15 j Pour obtenir 10 mg/j au bout de 6 mois Au delà décroissante de 1 mg/mois

24 Traitement de la PPR Prednisone <0.5 mg/ kg /j ou mg /j Son échec doit remettre en cause le diagnostic Recours aux AINS non recommandé chez les sujets âgés Décroissance en se guidant sur la clinique et le syndrome inflammatoire

25 Traitement Place des Biphosphonates et du calcium vit D dans la prévention de l ostéoporose Place du Méthotrexate? pas d effet évident sur l épargne cortisonique, la durée du traitement.

26 Surveillance Plan de soins Mensuelle Prise de la tension, du poids État cognitif Suivi de l inflammation

27 surveillance Supplémentation potassique, selon la clairance de la créatinine Activité physique recommandée Régime sans sel modéré, pauvre en sucres rapides Carte témoin de l existence d une corticothérapie au long cours

28 EVOLUTION Les rechutes sont possibles : corticodépendance La pathologie iatrogène dépend du terrain, de la dose initiale, de la dose cumulée En général bon pronostic Durée de traitement 18 mois à 2 ans

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