A. Transport du dioxygène B. Transport du dioxyde de carbone

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1 A. Transport du dioxygène B. Transport du dioxyde de carbone

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3 Dissolution de l O2 dans les liquides est faible : 1.5 % dans le sang 98.5 % fixé à une protéine de transport : hém 100 ml de sang transporte 20 ml O2 0.3 ml dissous 19.7 ml fixé à Hb oglobine

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5 O2 + HHb <=> HbO2 HbO2 : oxyhb HHb : désoxyhb Réaction réversible La quantité d O2 qui se fixe sur Hb dépend de la PO2 Courbe sigmoïde => effet allostérique (voir cours enzymo)

6 Saturation : % des sites de fixation de l O2 occupés PO2 veineux : 40 mmhg => saturation de 75% PO2 artérielle : 104 mmhg => saturation de 100%

7 Plus la différence de PO2 entre le sang artériel et sang veineux est important et plus le O2 a été libéré lors de son passagr tissulaire.

8 De nombreux autres facteurs influencent la fixation du O2 : ph P CO2 Température BPG On mesure P50 pour mesurer effet de ces facteurs : PO2 nécessaire pour 50 % de saturation P50=26-28 mmhg

9 Courbe déplacée vers la gauche Baisse P50 PO2 plus faible nécessaire pour saturer à 50% Hb Hausse de l affinité de Hb pour O2

10 Courbe déplacée vers la droite Hausse P50 P O2 plus important nécessaire pour saturer à 50% Hb Baisse de l affinité de Hb pour O 2 Hausse de la dissociation

11 Fixation d O2 Libération d O2 Courbe déplacée vers la gauche A PO2 égale, plus d O2 fixé (moins d O2 libéré) Courbe déplacée vers la droite A PO2 égale, moins d O2 fixé (O2 libéré)

12 ph plus acide dans les tissus que dans les poumons (production lactate et effet lié libération CO2) Déplacement courbe vers droite Libération facilitée d O2 au niveau des tissus acide donc actif Nommé effet Bohr

13 Effet Bohr Hausse PCO2 lorsque activité cellulaire importante : décale courbe vers droite Favorise la libération O2 PCO2 et ph lié car hausse PCO2 => acidité

14 Hausse T C tissus actifs (muscles) => décalage droite : libération O2

15 BPG ou (DBG) : 1,3 bisphosphoglycerate Présente GR Réduit affinité (courbe vers droite) Produit pas glycolyse dans GR

16 Altitude entraine baisse PO2 : hypoxie Hausse DPG Baisse affinité?? Meilleur libération d O2 dans les tissus

17 Hb fœtale présente affinité plus forte que Hb maternelle Permet passage O2 du sang maternelle vers sang fœtale dans le placenta

18 CO 2 dissous Fixation Hb Transport sous forme d ions bicarbonates

19 H2O + CO2 <=> H2CO3 Réaction réversible qui dépend d une enzyme : anhydrase carbonique (dans GR ici) Formation d acide carbonique H2CO3 <=> H + + HCO3- Dissociation du carbonate qui libère des protons (role du CO2 dans modification ph) Transport CO2 dans le sang sous forme dissous ions HCO3- (compensé par entrée de Cl- : phénomère de Hamburger)

20 CO2 se fixe sur Hb et forme carbaminohb (fix ation sur NH2 terminal des globines) Libération O2 tissulaire favorise fixation CO2 (effet Haldane) (CO2 meilleur affinité avec desoxyhb)

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22 A. Régulation des mouvements respiratoires

23 Centre rythmicité médullaire Centre inspiratoire Centre expiratoire Aire pneumotaxique Aire apneustique

24 GRV : groupe respiratoire ventral : centre expiratoire GRD : groupe respiratoire dorsal : centre inspiratoire

25 Centre inspiratoire actif 2 sec puis inactif 3 sec Expiration est passive, centre expiratoire non actif Rythme de base de 12/min

26 Activation de l aire expiratoire par aire inspiratoire Participation des muscles expiratoires

27 Centre pneumotaxique inhibe le centre inspiratoire : permet de stopper inspiration qd poumons pleins Centre apneustique : permet au contraire une inspiration prolongée (et inhibe le centre pneumotaxique)

28 Régulation du centre respiratoire par le cortex cérébral. Régulation passe par détection des paramètres gazeux sanguins via des chimiorécepteurs Chimiorécepteurs centraux : réagissent à des hausses du taux de CO2 ou H+ dans le liquide céphalo-rachidien.

29 Chimiorécepteurs au niveau de la crosse aortique Au niveau des sinus carotidiens Réagissent hausse CO2, baisse O2 et hausse H+ Nerfs sensitifs (nerfs vagues et glossopharyngiens)

30 Rôle PO2 et PCO2 sur la ventilation pulmonaire Mesure de la ventilation en L/min en fonction de la PO2 avec des PCO2 fixés ou variable + sensible variation CO2 que variation O2 (car variation CO2 entraine variation ph)

31 L ensemble forme une boucle régulation qui répond aux modifications pour ajuster ventilation au besoin.

32 Propriorécepteurs (mouvements) => stimulent centre respiratoire Barorécepteurs pulmonaires => stimulent aire apneutique : permet d éviter trop forte distension pulmonaire

33 Emphysème pulmonaire Broncho-pneumopathie chronique obstructive Asthme Tuberculose Mucoviscidose

34 Destruction des murs alvéolaires Réduction de la surface alvéolaire (loi de Fick) Perte de l élasticité => problème expiration Part génétique (carence en a-antitrysine) mais rôle important du tabagisme Expiration forcée : fatigue importante, hypoxie

35 Agents irritants : accumulation de mucus Infection fréquente Bronchite chronique Tabac, pollution atm Bronchite chronique + emphysème = BPCO

36 Réponse excessive des voies respiratoires à un agent : pollens, etc Traitement bronchodilateur (immédiat) + corticoides

37 Maladie infectieuse (Mycobactérium) 1/3 population mondiale porteur mais infection confiné par SI dans des nodules (foyers tuberculeux) Souvent immunodepression peut déclencher l infection Fièvre, perte de poids, toux sévère,

38 Maladie génétique Mutation du CTR, canal à chlorure Problème de transport ions chlorures provoque au niveau pulmonaire un mucus épais Infection, difficulté respiratoire Espérance de vie : 36 ans

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