Acide urique et fonction rénale

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1 Acide urique et fonction rénale Hassan Izzedine Gilbert Deray Service de Néphrologie, Hôpital de la Pitié Salpêtrière, Paris, France Revue du Rhumatisme, 78, 2011, 134 En raison de l association de l hyperuricémie avec les facteurs de risque cardiovasculaire classiques, il est difficile de déterminer si l acide urique est un facteur de risque indépendant pour la survenue d une insuffisance rénale. Des études expérimentales et humaines, épidémiologiques et cliniques, suggèrent un rôle pathogène de l acide urique dans l insuffisance rénale. Des essais cliniques récents ont rapporté une amélioration de la fonction rénale faisant suite à l abaissement des taux plasmatiques d acide urique. Cependant, des études randomisées à grande échelle sont nécessaires pour déterminer si la diminution du taux d acide urique entraîne un bénéfice clinique dans la prévention ou le traitement des maladies rénales. Maladie rénale chronique; Acide urique; Hyperuricémie

2 De l hyperuricémie à la goutte : épidémiologie de la goutte Gérard Chalès Service de Rhumatologie, Hôpital Sud, CHU Rennes, 16, boulevard de Bulgarie, BP 90347, Rennes cedex 02, France Revue du Rhumatisme, 78, 2011, 109 La prévalence et l incidence de la goutte ont augmenté ces dernières décennies. De très nombreux facteurs de risque de goutte ont été identifiés, chez l homme et chez la femme, dans des études épidémiologiques prospectives : hyperuricémie, facteurs génétiques, facteurs alimentaires, consommation d alcool, syndrome métabolique (incluant hypertension et obésité), insuffisance rénale chronique et diurétiques. La goutte semble être un facteur de risque indépendant pour toutes les causes de mortalité et la morbi-mortalité des maladies cardiovasculaires. Cependant, comme l hyperuricémie survient souvent chez des patients ayant d autres facteurs de risque d insuffisance rénale chronique et de maladies cardiovasculaires, incluant l hypertension, le diabète et la protéinurie, l indépendance de l association reste débattue. Seules les études d intervention permettront de (re) définir les indications thérapeutiques des hypo-uricémiants dans les comorbidités associées à l hyperuricémie asymptomatique. Goutte; Acide urique; Epidémiologie; Facteurs de Risque; Comorbidités 5. Conclusion La prévalence et l incidence de la goutte ont augmenté ces dernières décennies. De très nombreux facteurs de risque de goutte ont été identifiés, chez l homme et chez la femme, dans des études épidémiologiques prospectives : hyperuricémie, facteurs génétiques, facteurs alimentaires, consommation d alcool, syndrome métabolique (incluant hypertension et obésité), insuffisance rénale et diurétiques. La goutte semble être un facteur de risque indépendant pour toutes les causes de mortalité et la morbi-mortalité des maladies

3 cardiovasculaires [48]. Seules les études d intervention permettront de (re) définir les indications thérapeutiques des hypo-uricémiants dans les comorbidités associées à l hyperuricémie asymptomatique.

4 Physiopathologie et traitement de l inflammation goutteuse Frédéric Lioté Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, UFR de Médecine, F Paris, France Revue du Rhumatisme, 78, 2011, 144 L inflammation articulaire déclenchée par des microcristaux (cristaux) d urate de sodium (UMS), ou «crise de goutte», est l archétype de la réaction inflammatoire aiguë. Il s agit d une inflammation mettant en jeu une réaction de défense de l organisme qui fait appel essentiellement, comme on le sait depuis peu, à l immunité innée. L activation directe des cellules phagocytaires de la membrane synoviale par le contact avec les cristaux d UMS d abord, puis les phago-lysosomes activés ou frustrés par l ingestion des cristaux vont conduire à un orage cytokinique. C est l activation de l inflammasome NALP3 qui permet à la caspase-1 en particulier de cliver la pro-interleukine (IL)-1 inactive en IL-1 active, mais d autres protéases peuvent jouer ce rôle. L IL-1 est désormais considérée comme la cytokineclé de l inflammation uratique, ce qui est à l origine d une recherche translationnelle applicable en clinique humaine (inhibition par un anticorps monoclonal anti-il-1, un récepteur soluble inactif ou l antagoniste du récepteur IL-1Ra). Les monocytes et les polynucléaires neutrophiles recrutés et activés dans la synovite et la cavité articulaire vont participer activement à l inflammation aiguë uratique. La maturation des monocytes en macrophages va progressivement faire place à un phénotype cellulaire anti-inflammatoire capable d interrompre l inflammation malgré la persistance locale des cristaux. A terme, les amas de cristaux ou tophus vont s entourer d une réaction cellulaire riche en macrophages actifs, voire de cellules ostéoclastiques, expliquant l inflammation de bas grade, et les lésions ostéoarticulaires qui définissent l arthropathie uratique. L inhibition fonctionnelle des ostéoblastes participe aussi aux lésions osseuses associées des arthropathies uratiques. Goutte; Microcristaux; Inflammation; Tophus; Mastocyte; Monocyte-macrophage; Polynucléaire neutrophile; Interleukine-1; Tgf-;

5 Auto-limitation; Colchicine; Glucocorticoïdes; Canakinumab; Anakinra; Rilonacept; Anti-inflammatoire non stéroïdien

6 Goutte : mise en place et suivi du traitement hypo-uricémiant Pascal Richette Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Hôpital Lariboisière, Fédération de Rhumatologie, Paris, France Revue du Rhumatisme, 78, 2011, 142 Les traitements hypo-uricémiants ont pour objectif la dissolution des dépôts uratiques pathogènes, et donc la guérison de la goutte. La concentration cible en dessous de laquelle l uricémie doit être maintenue est de 360 mol ou 60 mg/l. Les moyens thérapeutiques qui permettent d abaisser l uricémie incluent des mesures non pharmacologiques (arrêt d un médicament hyperuricémiant, modifications des habitudes alimentaires, perte de poids), et les médicaments, dont il existe trois catégories : les inhibiteurs des synthèses puriniques (allopurinol, fébuxostat), les uricosuriques (probénécide, benzbromarone, fénofibrate, losartan) et enfin les uricases. Seuls l allopurinol et le fébuxostat ont reçu une autorisation française de mise sur le marché pour le traitement de la goutte. Goutte; Hyperuricémie; Traitement; Allopurinol; Fébuxostat

7 La goutte: présentations cliniques et diagnostic Tristan Pascart, René-Marc Flipo Clinique de Rhumatologie, Hôpital Salengro, Université de Lille 2, Lille, France Revue du Rhumatisme, 78, 2011, 116 La goutte est une pathologie dont la présentation clinique, avec ses différentes phases bien identifiées, prend une part prédominante dans le diagnostic. C est à partir de ce constat qu historiquement les différentes classifications diagnostiques, et en premier lieu celles de l American College of Rheumatology de 1977 et plus récemment de l EULAR en 2006 ont été élaborées. Dans cette même logique, à partir de la confrontation de ces classifications historiques à une pratique quotidienne et la mise en lumière de leurs limites, de nouvelles classifications comme celle de la Chronic Gout Diagnosis (CGD) ont permis d affiner les critères diagnostiques notamment cliniques de la pathologie goutteuse. Parallèlement sont apparus des examens morphologiques, au premier rang desquels l échographie, qui viennent progressivement étayer l arsenal paraclinique dans l établissement du diagnostic de goutte, aux côtés de la recherche de microcristaux et de la radiologie conventionnelle. Goutte Clinique Diagnostic Imagerie Classification

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