Le système procréateur Sommaire 1 Introduction 2 Différenciation sexuelle 2.1 Fonction 2.2 Différenciation sexuelle Détermination du sexe

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2 Le système procréateur Sommaire 1 Introduction 2 Différenciation sexuelle 2.1 Fonction 2.2 Différenciation sexuelle Détermination du sexe génotypique Détermination du sexe gonadique Détermination du sexe phénotypique Puberté Contrôle génétique des différentes étapes 3 Appareil génital masculin 3.1 Les testicules 3.2 Les épididymes 3.3 Les canaux déférents 3.4 L urètre 3.5 Les glandes sexuelles accessoires 3.6 Les organes génitaux externes 3.7 L érection et l éjaculation 4 Appareil génital féminin 4.1 Les ovaires 4.2 Les trompes utérines 4.3 L utérus 4.4 Le vagin 4.5 Les glandes sexuelles accessoires 4.6 Les organes génitaux externes 5 Le cycle ovarien et utérin 5.1 Phase folliculaire 5.2 Ovulation 5.3 Phase lutéinique 6 La régulation de la fonction hormonale 7 Fécondation et grossesse 7.1 Migration des spermatozoïdes 7.2 Fécondation 7.3 Migration de l'embryon 7.4 Nidation 7.5 Annexes embryonnairesle cycle ovarien et utérin 7.6 Placenta 7.7 De la fécondation au fœtus 7.8 Du fœtus à la naissance 7.9 Lactation 7.10 Diagnostic prénatal 8 Pathologies 8.1 Anomalies du déterminisme sexuel Anomalies chromosomiques (hétérosomales) Anomalies géniques (translocation et mutation) Environnement hormonal 8.2 Stérilité, infertilité Stérilité féminine Stérilités hormonales Stérilités mécaniques Autres stérilités Stérilité masculine Anomalie dans le nombre de spermatozoïdes Anomalies fonctionnelles 8.3 Maladies sexuellement transmissibles (MST) 9 Le marché aux enfants 9.1 Moyens pour pallier à la stérilité du couple Diagnostic Insémination artificielle (IA) IA avec sperme du conjoint (IAC) IA avec sperme du donner (IAD) Fécondation in vitro et transfert d embryon (FIVETE) 9.2 Moyens pour pallier à la fertilité du couple Les méthodes contraceptives Les contraceptifs hormonaux (pilules, injectables, implants) Les dispositifs intrautérins (DIU) ou stérilets Les contraceptifs barrières La stérilisation Les méthodes naturelles L interruption volontaire de grossesse (IVG) L avortement La pilule abortive Les nouvelles méthodes contraceptives

3 Le système procréateur (appareil génital) 1 Introduction La vie de chaque espèce est orientée vers sa survie. Chaque espèce ne vise qu'à assurer sa descendance. Chaque espèce vise à optimiser, chacune à sa manière, cet objectif en s'appuyant sur deux stratégies: la reproduction et la procréation. La reproduction vise à produire des individus identiques: une cellule-mère engendrera deux cellules-filles génétiquement identiques. L'avantage de cette stratégie réside dans une multiplication rapide, une efficacité maximale: chaque cellule peut engendrer deux nouvelles cellules, sans gaspillage de cellules. L'inconvénient en est le manque d'adaptabilité en cas de modification ou changement de milieu. Un système reproducteur est un système qui fabriquerait des individus identiques au parent. A part les espèces unicellulaires (procaryotes, protistes eucaryotes), rares sont les espèces eucaryotes pluricellulaires à disposer d'un système reproducteur, c'est-à-dire produisant des individus identiques: ces cas concernent la parthénogenèse. La procréation vise à produire des individus différents. L'avantage de cette stratégie est une diversité de descendants qui seront mieux à même de s'adapter à un environnement changeant. L'inconvénient, d'un point de vue biologique en est une multiplication lente et un gaspillage: seules les femelles peuvent engendrer, les mâles étant réduit à une fabrique de spermatozoïdes. Chez l'homme, le système procréateur (appareil génital), soulève, mis à part sa fonction biologique de transmission de la vie, des questions démographiques, des questions de nature aussi bien environnementale (surpopulation, épuisement des ressources), que politique (politique nataliste ou de contrôle des naissances), socioéconomique (la pauvreté favorise l'analphabétisme et la fécondité), ou culturelle (questions éthiques liées à la procréation médicalement assistée, à la contraception et à l'avortement).

4 2 Différenciation sexuelle 2.1 Fonction La fonction du système procréateur, improprement appelé reproducteur, est la procréation, c'est-à-dire la "création de descendants", tous génétiquement différents, devant assurer la survie de l'espèce. Les glandes sexuelles (testicules ou ovaires) produisent les cellules sexuelles (spermatozoïdes ou ovules) dont la conjugaison au cours de la fécondation est le point de départ d une vie nouvelle. Le système procréateur (appareil génital et sécrétions hormonales qui en dépendent) donnent à l être humain son caractère typique masculin et féminin au cours d un processus appelé différenciation sexuelle et déterminé par la composition chromosomique des cellules. 2.2 Différenciation sexuelle Fondamentalement, la sexualité repose sur des individus qui se distinguent par un sexe différent, masculin et féminin. Dans le cas des espèces hermaphrodites, la présence des deux sexes chez un même individu ne change pas la fonction de la sexualité, à savoir la recombinaison génétique de la progéniture. Le déterminisme sexuel ou différenciation sexuelle détermine le devenir mâle ou femelle de l'individu. Ce déterminisme peut dépendre de facteurs environnementaux (température chez les reptiles), sociaux (déséquilibre des genres chez certains poissons), biologique (âge chez certains poissons) ou génétiques (chromosomes sexuels chez les mammifères ou les oiseaux). Chez l'homme, comme chez les mammifères ou les oiseaux, le déterminisme sexuel est d'abord chromosomique ou génotypique. Il a lieu au moment de la fécondation et dépend du type de chromosome sexuel ou de gonosome (X ou Y) présent dans le spermatozoïde; l'ovule ne possède qu'un gonosome X. Un spermatozoïde X fécondant un ovule X donnera un embryon génétiquement femelle, et un spermatozoïde Y fécondant un ovule X donnera un embryon génétiquement mâle. Ensuite, c'est le génotype mâle respectivement femelle qui va être responsable du déterminisme gonadique (glandes sexuelles). Le génotype mâle va déterminer des glandes sexuelles mâles (testicules). Le génotype femelle va déterminer des glandes sexuelles femelles

5 (ovaires). Les testicules respectivement les ovaires sont des caractères sexuels primaires, lesquels vont déterminer les caractères sexuels secondaires (déterminisme génital ou phénotypique). Ces caractères secondaires sont en partie de nature génitale, en partie de nature extra-génitale: nature génitale: organes génitaux, voies génitales, pilosité pubienne, instinct sexuel; nature extra-génitale: proportion du corps, développement des seins, répartition du panicule adipeux sous-cutané, dimension du larynx (mue à l époque de la puberté), comportement sexuel et affectivité qui s y rapporte. La maturation biologique de l individu (de l enfant à l adulte) est sous contrôle de l hypophyse. Durant l enfance, l hypophyse ne sécrète que peu de gonadotropines (hormones agissant sur les gonades ou glandes sexuelles), de même que les glandes sexuelles ne produisent que peu d hormones sexuelles. A la puberté, les systèmes enzymatiques, réglant le fonctionnement hormonal, se modifient. La puberté, correspondant à la maturité sexuelle ou à la fonctionnalité du système procréateur, est atteinte en Europe à 14 ans pour les garçons et 13 ans pour les filles. Cette maturité se caractérise par l apparition du cycle menstruel chez les filles. La puberté est régie par l éveil des impulsions sexuelles et dure généralement de 3 à 4 ans. Elle se manifeste par une instabilité de la sensibilité et du caractère. Rappel - la détermination du sexe génétique (chromosomique ou génotypique) a lieu au moment de la fécondation et qui dépend du type de chromosome (X ou Y) présent dans le spermatozoïde. Un spermatozoïde X fécondant un ovule X donnera un embryon génétiquement femelle, et un spermatozoïde Y fécondant un ovule X donnera un embryon génétiquement mâle. - la différenciation des gonades ou glandes sexuelles est directement liée au sexe génétique sous le contrôle de facteurs encore mal élucidés. - la différenciation du sexe phénotypique est liée aux hormones produites par les glandes sexuelles. - la puberté correspond à la fonctionalité du système procréateur

6 2.2.1 Détermination du sexe génotypique Dans un premier temps, c'est l'étude des anomalies dans le nombre de chromosomes sexuels (gonosomes ou hétérosomes) qui a permis de déterminer l'importance des chromosomes sexuels dans le déterminisme sexuel. Le gène Y s'est révélé déterminant pour le sexe mâle. Il était responsable de la production d'un facteur déterminant la formation des testicules (TDF: Testis Determinaing Factor). D'autres anomalies géniques cette fois ont permis de localiser sur le chromosome Y le gène responsable de la différenciation mâle le SRY (Sex determining Region Y). Chez le mâle, l expression du gène SRY dans les cellules des gonades entraîne la synthèse de la protéine TDF. Cette protéine déclenche l expression de nombreux gènes qui conduisent à la différenciation des gonades en testicules: il ya acquisition du sexe gonadique mâle. Chez la femelle, le chromosome Y est absent (caryotype XX). Il n y a donc pas de gène SRY. Il n y a donc pas de signal (protéine TDF) de développement des gonades indifférenciées en testicules. En l absence de protéines TDF, les gonades indifférenciées deviennent des ovaires: il y a acquisition du sexe gonadique femelle Détermination du sexe gonadique Au début du développement embryonnaire, il existe un stade où les gonades et les voies génitales ne sont pas encore différenciées et peuvent évoluer vers un phénotype mâle ou femelle selon l expression du génotype : c est le stade indifférencié. L' ébauche de la gonade peut, au cours de son développement, se développer soit en ovaire soit en testicule, selon ses déterminants génétiques. Elle apparait, chez l'homme, dans le mésoderme intermédiaire pendant la quatrième semaine de développement, et se développe d'abord de la même manière chez les deux sexes jusqu'à la septième semaine. L'épithélium de la crête génitale se développe dans le tissu conjonctif ; il se forme alors des cordons sexuels primitifs qui s'entourent de cellules germinales. Ces cordons sexuels vont proliférer jusqu'à la huitième semaine dans le tissu conjonctif. Pour les fœtus XY de type mâle, on observe dans la crête génitale la formation de deux types de cordons : les cordons testiculaires qui contiennent les cellules germinales qui produiront les futurs spermatozoïdes ; et les cordons du rete testis qui se trouvent à l'extrémité des cordons testiculaires. Le canal de Wolff est relié aux cordons du rete testis par des restes du tube mésonéphrétique et se différencie en canal déférent pour permettre la sortie des spermatozoïdes. Au cours de ce développement, les cellules du mésenchyme interstitiel des testicules vont devenir les cellules de Leydig (production de la testostérone qui favorise le

7 maintien du canal de Wolff) et les cellules des cordons testiculaires, autres que les cellules germinales, vont se différencier en cellules de Sertoli (nutrition des spermatozoïdes et sécrétion de l'hormone anti-müllerienne ou AMH qui favorise la dégénérescence du canal de Müller). Pendant la puberté, il y a formation des tubes séminifères par creusement des cordons testiculaires, et les cellules germinales produisent les spermatozoïdes. Chez les foetus XX de type femelle, les cordons sexuels primitifs dégénèrent. Néanmoins, l'épithélium de surface produit de nouveaux cordons qui ne pénètrent pas dans le tissu conjonctif mais qui restent en contact avec la surface corticale de la crête génitale. Ils forment les amas cellulaires différenciés de la granulosa (d'origine somatique) et entourent les cellules germinales. Les cellules des thèques (cellules périphériques et protectrices) se forment ensuite autour de chaque ensemble (granulosa + cellule germinale), pour former les follicules. Ces follicules sécrètent des hormones stéroïdes. La formation d'un follicule n'est possible que s'il entoure une cellule germinale. Pour les individus XX, on observe une dégénérescence du canal de Wolff par l'absence de testostérone et le canal de Müller se développe pour former l'appareil génital femelle (l'oviducte, l'utérus,le canal cervical et le vagin supérieur) Détermination du sexe phénotypique Les gonades en développement secrètent un certain nombre d'hormones. En particulier, le testicule secrète la testostérone et l'hormone anti-müllerienne (AMH). Ces hormones permettent le développement de l'ensemble de l'appareil génital vers un phénotype mâle ou femelle. Cette acquisition du sexe phénotypique est visible en particulier au niveau des canaux de Wolff et de Müller : Au stade indifférencié de l'appareil génital, les canaux de Wolff et de Müller sont présents. Les canaux de Wolff constituent le spermiducte chez le mâle des vertébrés. Ils sont en relation avec le mésonéphros mis en place au cours de la quatrième semaine du développement. L'extension du canal de Wolff jusqu'à l'urètre se fait pendant la cinquième semaine. Ces canaux dégénèrent chez la femelle. Les canaux de Müller se développent en parallèle aux canaux de Wolff par une invagination de l'épithélium au niveau du pronéphros (région antérieure du mésonéphros) au cours de la sixième semaine. Ils deviendront les oviductes de la femelle et déboucheront dans l'utérus. Ces canaux dégénèrent chez le mâle.

8 2.2.4 Puberté Le passage de l'état d'enfant à celui d'adulte se caractérise par une série de transformations d'ordre physique, sexuel et psychoaffectif. La puberté correspond à la maturation des organes génitaux (caractères sexuels primaires) et l'apparition de particularités spécifiques au sexe (caractères sexuels secondaires). Chez la jeune fille, le premier signe de puberté est en général, l'apparition des seins (thélarche), suivie 6 mois plus tard d'une pilosité sur les grandes lèvres, puis sur le pubis (pubarche). La pilosité axillaire se développe rapidement entre le pic de croissance maximal et l'apparition des règles (ménarche). La ménarche est un événement tardif de la puberté (âge moyen de 13 ans) mais n'en marque pas la fin. En effet, les premiers cycles menstruels sont anovulatoires et il se passe environ 5 ans avant qu'un taux de fécondité normal soit atteint (18 ans). Chez le jeune garçon, le premier signe pubertaire est l'augmentation du volume des testicules. Ensuite, la pilosité pubienne apparaît, le scrotum se pigmente et le pénis grandit. L'apparition de la pilosité faciale et corporelle est plus tardive (vers 15 ou 16 ans). Le développement du larynx est plus important que chez la fille. La mue de la voix commence en général vers 13 ans et demi et se termine environ un an plus tard. Plusieurs facteurs influencent l'âge de la puberté. Il y a des facteurs génétiques et des facteurs liés aux conditions socio-économiques au niveau nutritionnel (la malnutrition retarde la puberté), au degré d'activité physique (la pratique du sport de compétition provoque un retard pubertaire), facteurs qui en rejoignent d'autres, d'ordre constitutionnel (poids corporel, relation masse grasse/masse maigre).

9 2.2.5 Contrôle génétique des différentes étapes Pour rappel, l'étude de cas d'inversions sexuelles a permis de mettre en évidence le rôle fondamental du gène SRY dans le déterminisme sexuel. La présence et l'expression de ce gène détermine une différenciation vers un phénotype masculin. L'expression du gène SRY coïncide, de plus, avec la période du déterminisme sexuel. Il s'exprime spécifiquement dans les cellules somatiques de crêtes génitales mâles. La transcription du gène s'effectue encore après la différenciation des cellules de Sertoli pour déterminer l'expression des cellules germinales méiotiques et post-méiotiques. L'implication de SRY dans la masculinisation a été démontré par plusieurs observations et expériences : une mutation dans ce gène, rendant la protéine non fonctionnelle, conduit à une féminisation, des souris de caryotype XX, ayant reçu une copie du gène SRY par transgenèse, sont masculinisées. Toutefois, il faut garder à l'esprit que SRY n'est pas le seul acteur de cette différenciation de l'appareil génital : de nombreux autres facteurs interviennent, aussi bien avant l'expression de SRY, que après le début de son expression. Chez l'homme, SRY interviendrait dans le contrôle de l'expression des facteurs permettant ensuite le développement de l'appareil génital mâle. Ainsi, la séquence de fixation à l'adn de SRY a été identifié dans la région promotrice de certains gènes contrôlants la différenciation sexuelle mâle. Les grandes étapes du contrôle génétique repose sur l'expression de plusieurs gènes qui permet, dans un premier temps, le développement des crêtes génitales en gonades indifférenciées. Les évènements diffèrent ensuite selon le sexe : Chez l'homme. Le gène SRY ne s'exprime que dans les crêtes génitales, au niveau des cellules de soutien. Ces cellules se différencient alors en cellules de Sertoli, dans les cordons testiculaires. Dans le même temps, d'autres cellules sont induites par ces cellules de Sertoli pour former les cellules de Leydig dans le mésenchyme qui se développe entre les cordons testiculaires. Les hormones stéroïdes sont ensuite synthétisées dans les cellules de Leydig pour continuer la différenciation en organes génitaux mâles, internes et externes, alors que la synthèse d'amh (hormone antimüllerienne) par les cellules de Sertoli permet la régression du canal de Müller. Chez la femme. En l'absence de SRY, les cellules de soutien se différencient en cellules folliculaires, entourant les cellules germinales. Au contraire de ce qui se passe chez l'homme, l'entrée en méiose de ces cellules germinales n'est pas inhibée: elles deviennent des ovogonies. Les cordons sexuels dégénèrent. Cette différenciation ovarienne est permise par le gène DAX1 (dont l'expression persiste, au contraire des testicules) et le déterminant génique sexuel Wnt4a. DAX1 permet d'inhiber les gènes impliqués dans la masculinisation.

10 L'expression des œstrogènes par l'ovaire en développement permet l'acquisition des caractères sexuels féminins (maintien et différenciation du canal de Müller). L'absence des hormones testiculaires induit la disparition du canal de Wolff. Les caractères sexuels secondaires, ainsi que l'apparence "homme" ou "femme" se réalise ensuite sous l'action des hormones produites par les gonades différenciées.

11 3 Appareil génital masculin L appareil génital masculin comprend: - les deux glandes sexuelles mâles, les testicules; - les voies génitales efférentes. Leurs segments initiaux sont pairs: épididymes, canaux déférents, canaux éjaculateurs; le segment terminal est impair: urètre. - les glandes sexuelles accessoires: elles ne produisent pas de spermatozoïdes mais des sécrétions importantes pour qu ils puissent remplir leur fonction. Sont pairs les épididymes, les vésicules séminales et les glandes bulbo-urétrales, tandis que la prostate est impaire. - les organes génitaux externes: scrotum et pénis. 3.1 Les testicules Ce sont des glandes exocrines et endocrines. Les glandes exocrines produisent des spermatozoïdes dans les tubes séminifères contournés. Les glandes endocrines (cellules interstitielles de Leydig) produisent des hormones sexuelles mâles. Les testicules, de la grosseur d un pruneau, sont contenus dans une bourse cutanée pendante, le scrotum. Chaque testicule est entouré d une tunique qui envoie de minces prolongements ou cloisons à l intérieur du parenchyme, lesquelles délimitent ainsi plus de 200 lobes testiculaires. Dans chaque lobule se trouvent 2 à 3 tubes séminifères contournés dans l épithélium desquels se développent, à partir de cellules sexuelles primitives, les spermatozoïdes. Les spermatozoïdes sont des cellules mobiles. Cette mobilité leur permettra de progresser, lors de l accouplement, à travers la cavité utérine et les trompes utérines pour rencontrer un ovule. La fusion du spermatozoïde et de l ovule constitue la fécondation. En l absence de fécondation, les spermatozoïdes déposés dans les voies génitales féminines y sont détruits par les globules blancs. Les cellules interstitielles de Leydig sont situées entre les canalicules séminifères. Elles produisent une hormone sexuelle masculine, la testostérone, qui est directement déchargée dans la voie sanguine. Les cellules de Sertoli sécrètent l AMH (hormone antimüllérienne) pendant l embryogénèse. 3.2 Les épididymes Ils se trouvent au pôle supérieur et du côté postérieur des testicules. Ils sont formés de nombreux canalicules efférents et d un conduit ou canal épididymaire. Les canalicules efférents sortant du testicule assurent différentes fonctions: ils résorbent du liquide; ils font avancer les cellules sexuelles immatures grâce aux cils vibratiles de leurs cellules épithéliales; ils sécrètent des substances qui favorisent la maturation des spermatozoïdes dans le conduit ou canal épididymaire;

12 ils mettent en réserve les spermatozoïdes dans la queue de l épididyme où ils sont immobilisés par une sécrétion acide et un manque relatif en oxygène; au moment de l éjaculation, ils sont expulsés de la queue par la contraction de la musculature lisse du conduit épididymaire. 3.3 Les canaux déférents Il s agit de canaux faisant suite aux canaux épididymaires et remontant jusque vers la vessie, se dilatant en ampoule avant de pénétrer la prostate, où ils reçoivent le canal excréteur de la vésicule séminale. Ils sont suivis, à l intérieur de la prostate, par les canaux éjaculateurs. Tout comme les épididymes, les canaux déférents contiennent de nombreux vaisseaux, nerfs et muscles. 3.4 L urètre Du col de la vessie au sommet du gland, le système urinaire et l appareil génital masculin possèdent un segment commun, l urètre. 3.5 Les glandes sexuelles accessoires Les vésicules séminales et la prostate produisent une sécrétion alcaline qui stimulent la mobilité des spermatozoïdes immobilisés. Avec l âge, la prostate s hypertrophie et provoque une occlusion vésicale, la vessie se distend et l urine reflue dans les urètres (conduits reliant la vessie aux reins). 3.6 Les organes génitaux externes Le scrotum est formé d une peau ridée riche en fibres musculaires lisses. La musculature du scrotum intervient dans la régulation thermique. La température du scrotum est de 2 à 4 C inférieure à celle de la cavité abdominale. Cette différence de température est indispensable à la maturation des spermatozoïdes. Le pénis est le membre viril, organe de la copulation. 3.7 L érection et l éjaculation L érection est un réflexe dépendant du parasympathique, provoqué par la stimulation de corpuscules sensibles du gland ou par des influx d origine psychique. L éjaculation est un réflexe commandé par le sympathique. Toute la musculature lisse des épididymes, des canaux déférents, des vésicules séminales et de la prostate se contracte de manière rythmique. Le liquide séminal est injecté dans l urètre où il est mélangé aux sécrétions des glandes sexuelles accessoires. Les 2 à 3 ml de sperme éjaculé en une fois contiennent 200 à 300 millions de spermatozoïdes dont la plupart meurt au cours du voyage qui peut durer jusqu à cinq heures à travers l appareil génital féminin. Ils sont environ 1% à franchir le col de l utérus, puis la glaire cervicale (franchissable uniquement en période d ovulation, sinon impénétrable à tout autre moment du cycle menstruel). Seuls environ spermatozoïdes atteignent la trompe

13 utérine (de Fallope) contenant l ovule, et sur ce total déjà considérablement réduit, il n y a guère que quelques centaines qui parviennent généralement à destination. D ordinaire, un seul et unique spermatozoïde pénètre l ovule pour le féconder. La conception (rencontre efficace d un spermatozoïde et d un ovule) est possible si les spermatozoïdes accèdent au vagin de 3 jours avant l ovulation à un jour après au plus. 4 Appareil génital féminin L appareil génital féminin comprend: - les deux glandes sexuelles de la femme, les ovaires; - les voies génitales efférentes. Elles sont en partie paires, les trompes utérines, et en partie impaires, l utérus et le vagin. - les glandes sexuelles accessoires. Elles comprennent les glandes utérines et les glandes vestibulaires majeures (de Bartholin) et mineures. - les organes génitaux externes. Leur ensemble forme la vulve. Le clitoris est impair, tandis que le vestibule du vagin est bordé des deux côtés par les petites et les grandes lèvres. - les glandes mammaires. Les seins sont les caractères sexuels secondaires les plus importants de la femme. 4.1 Les ovaires Ce sont des glandes exocrines et endocrines. Elles produisent, dans leurs follicules, des ovules ou ovocytes (fonction exocrine) et des hormones folliculaires (fonction endocrine), et dans le corps jaune des hormones lutéiniques (fonction endocrine). Les ovaires, de la grosseur d une amande, sont fixés par des ligaments tendus entre l utérus et la paroi pelvienne. L ovaire comprend une zone corticale (tissu conjonctif fortement vascularisé) et une zone médullaire (tissu contenant les follicules). Les deux ovaires renferment environ follicules primordiaux qui se forment au cours du développement embryonnaire par apposition d une couche de cellules auxiliaires (cellules folliculaires) autour des cellules sexuelles primitives. La plus grande partie de ces follicules régressent par atrésie. Pendant la période de maturité sexuelle, seuls 300 à 400 follicules mûrissent. Les cellules folliculaires se multiplient et forment plusieurs assises autour de la cellule sexuelle, l ensemble porte le nom de follicule secondaire. Par la suite une cavité apparaît au sein du follicule qui devient cavitaire ou antral. Cette cavité est remplie de liqueur folliculaire contenant les hormones folliculaires. Le follicule mûr migre lentement vers la surface de l ovaire. La pression du liquide folliculaire et l action de ferments protéolytiques provoquent finalement la rupture folliculaire ou ovulation. L ovule est recueilli par les franges de la trompe. L épithélium folliculaire, demeuré dans l ovaire, prolifère pour former le corps jaune ou corpus luteus ainsi dénommé à cause de la coloration jaune clair de ses cellules. Normalement, un tel corps jaune reste fonctionnel pendant 2 semaines et sécrète l hormone lutéinique (corps jaune progestatif). S il y a fécondation, le corps jaune est conservé jusqu au 6e mois (corps jaune gestatif). Sa fonction hormonale est reprise finalement par le placenta.

14 4.2 Les trompes utérines Ce sont des canaux de la grosseur d un crayon. Leur muqueuse possède des cellules ciliées et leur paroi de la musculature lisse. Les mouvements des cils vibratils et le péristaltisme de la musculature tubaire propulsent l ovule vers la cavité utérine. 4.3 L utérus Matrice de la forme d une poire, on lui reconnaît un fond, un corps, un isthme et un col. Le col utérin fait en partie saillie dans la cavité vaginale. Les contractions du myomètre expulsent l enfant à la fin de la grossesse tout en élargissant le canal cervical. La muqueuse utérine contient les glandes utérines. C est dans l endomètre que s implante l œuf fécondé, qui commence par se nourrir des sécrétions utérines avant d avoir accès au système vasculaire maternel. Si l ovule n est pas fécondé, il est éliminé avec l hémorragie menstruelle. La face externe de l utérus est recouverte en partie de péritoine (périmètre) et de tissu conjonctif (paramètre). 4.4 Le vagin Il s agit d un conduit musculo-membraneux en partie fermé par un repli annulaire, l hymen qui sera déchiré au moment du premier rapport sexuel (défloration). Il s agit de l organe de copulation. Pendant le rapport sexuel, le sperme est déposé à proximité de l orifice externe du col utérin. 4.5 Les glandes sexuelles accessoires Les glandes utérines sécrètent un liquide alcalin. 4.6 Les organes génitaux externes Ils sont formés par les deux grandes lèvres et les deux petites lèvres, bordant le vestibule vaginal.

15 5 Le cycle ovarien et utérin Le mûrissement de l ovule, l ovulation et la formation du corps jaune dans l ovaire sont sous la dépendance des gonadotropines, hormones sécrétées par le lobe antérieur de l hypophyse. Les œstrogènes produits dans le follicule et la progestérone formée dans le corps jaune passent dans le sang et vont influencer la muqueuse utérine. De cette manière, le cycle ovarien déterminé par la folliculostimuline (FSH) et l hormone lutéinisante (LH) de l hypophyse correspond à un cycle utérin avec prolifération, transformation glandulaire, involution de la muqueuse utérine et hémorragie (menstruation). La durée d un cycle normal varie souvent entre 28 et 32 jours. Chaque femme possède son propre rythme. La période de fécondation possible se situe au moment de l ovulation. Les opinions concernant la viabilité du sperme divergent. Lorsque les réserves de cellules sexuelles s épuisent, les ovulations et les formations de corps jaune deviennent rares, les hémorragies deviennent irrégulières et finissent par disparaître: c est la ménopause. 5.1 Phase folliculaire La muqueuse utérine prolifère à partir des restes glandulaires (phase proliférative).

16 5.2 Ovulation C est le phénomène central du cycle ovarien et du cycle utérin. Les heures suivant immédiatement l ovulation sont décisives pour la fécondation de l ovule. 5.3 Phase lutéinique Alors que le temps de maturation folliculaire est variable, le corps jaune fonctionne pendant un temps passablement constant qui est de 2 semaines, pour autant qu il n y ait pas de fécondation. La muqueuse utérine commence à se transformer (phase de sécrétion). Les glandes de cette muqueuse sécrètent. La muqueuse est prête à accueillir un œuf fécondé (implantation et nidation). 6 La régulation de la fonction hormonale Les influx nerveux et les stimulations hormonales provoquent l apparition de releasing hormones ou RH dans la région hypothalamique du diélencéphale. Sous l action de ces facteurs, l adénohypophyse libère des gonadotropines (gonadostimulines) qui déterminent la formation d hormones sexuelles dans l ovaire (ou le testicule). Les hormones ovariennes (et testiculaires) et les gonadotropines influencent en retour l hypothalamus (feed-back ou rétro-action). Dans le cycle fonctionnel hormonal ainsi créé, chaque élément est à la fois receveur et donneur d informations. Des connexions défectueuses dans le domaine de l ovaire, du lobe antérieur de l hypophyse ou des centres cérébraux entraînent des syndromes maladifs.

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18 7 Fécondation et grossesse 7.1 Migration des spermatozoïdes Lors d'un rapport sexuel, 300 millions de spermatozoïdes sont introduits dans le vagin. Pour atteindre l'ovocyte et le féconder, ils vont devoir migrer vers les trompes. La première étape est la traversée de la glaire cervicale. La glaire cervicale, secrétée par les glandes endocervicales du col de l'utérus, forme un réseau de mailles ressemblant à un filet. Les spermatozoïdes vont se faufiler à travers ce filet pour atteindre l'utérus puis les trompes grâce à leur mobilité. Cette traversée de la glaire cervicale joue un rôle essentiel dans les processus de fécondation. En effet la glaire est un milieu très favorable pour la survie des spermatozoïdes contrairement au vagin (sécrétions très acides). Les spermatozoïdes vont donc être stockés là. La glaire joue également un rôle de filtre (seuls les spermatozoïdes normaux et mobiles peuvent la franchir). Enfin, les spermatozoïdes n'acquièrent leur pouvoir fécondant qu'après la traversée de la glaire par des processus que l'on appelle capacitation (fragilisation de la membrane acrosomiale des spermatozoïdes). Au terme de leur périple, seulement quelques centaines de spermatozoïdes atteindront les trompes, lieu de la fécondation. 7.2 Fécondation Pour pouvoir déposer leur noyau à l'intérieur de l'ovocyte, les spermatozoïdes vont devoir traverser auparavant le cumulus oophorus et atteindre la zone pellucide. Ils se fixent ensuite sur la zone pellucide qu'ils vont traverser à l'aide des enzymes contenues dans l'acrosome (réaction acrosomiale). Ils pénètrent alors dans l'espace péri vitellin et vont fusionner avec la membrane de l'ovocyte. La totalité du spermatozoïde va commencer à pénétrer à l'intérieur de l'ovocyte. L'ovocyte, par une réaction chimique (réaction corticale), modifie sa zone pellucide de façon à ce qu'elle ne puisse plus être traversée par un autre spermatozoïde. Il n'y a donc ainsi qu'un seul spermatozoïde qui va pénétrer dans l'ovocyte. Après la fécondation, l'ovocyte termine la méiose pour donner un ovule et le 2ème globule polaire. Cet ovule contient alors deux noyaux, appelés pronuclei, l'un provenant de l'ovule, l'autre du spermatozoïde, et est nommé zygote. Ce zygote va ensuite se diviser pour donner naissance à un embryon à 2 cellules identiques. Lors de cette division

19 cellulaire, ou mitose, les 2 pronuclei vont fusionner, mélangeant ainsi les chromosomes maternels et paternels pour former le génome embryonnaire. 7.3 Migration de l'embryon Pendant son développement, l'embryon va se déplacer dans la trompe pour se diriger vers l'utérus. Ce déplacement s'effectue grâce à des cils placés sur la paroi de la trompe qui par leur mouvement vont balayer l'embryon et le pousser vers l'utérus. L'embryon arrive dans l'utérus vers le 4ème jour après la fécondation. 7.4 Nidation Après son éclosion dans l'utérus, le blastocyste va venir se fixer sur l'endomètre et va pénétrer celui-ci. Il va s'enfouir à l'intérieur de la muqueuse: c'est la nidation. L'embryon va ensuite se connecter aux vaisseaux sanguins de l'utérus (placenta) ce qui lui permettra d'obtenir les substances nutritives nécessaires à son développement. La nidation nécessite que l'endomètre ait eu une bonne phase proliférative et soit en phase sécrétoire Annexes embryonnaires L'amnios se forme au bout d'une semaine de développement. Il délimite, autour de l'embryon, la cavité amniotique remplie de liquide amniotique. Le liquide amniotique réalise autour de l'embryon un milieu liquide favorable à son développement. Peu à peu l'amnios s'accole au chorion, à terme, la seule cavité qui subsiste est la cavité amniotique (poche des eaux), dont le volume est de l'ordre d'un litre.

20 Le sac vitellin se forme à partir du 9 e jour. C'est dans la paroi du sac vitellin que se déroule la première hématopoïèse. Progressivement, le volume du sac se réduit, et il s'incorpore au cordon ombilical. L'allantoïde apparaît à partir du 16 e jour comme un diverticule de l'intestin. Dans l'espèce humaine, elle ne se développe pratiquement pas, mais son mésoderme, en se désorganisant, construit la totalité de la vascularisation du cordon ombilical et du placenta fœtal. 7.6 Placenta Une partie du placenta provient de l embryon, l autre est d origine maternelle. A terme, c est un disque de 20 centimètres de diamètre et de 3 centimètres d épaisseur. L ensemble des villosités représente une surface de 10 à 14 m 2 et contient un réseau capillaire de 50 km. Le sang fœtal arrive au placenta par 2 artères ombilicales et repart par la veine ombilicale. Le débit sanguin maternel est évalué à 500 ml par minute. Le sang fœtal et le sang maternel ne communiquent pas directement mais ne sont séparés que par une membrane épaisse de 2 à 6 microns. Le sang maternel est injecté dans les villosités. Le placenta est donc une surface d échanges remarquable : échanges de tous les matériaux nécessaires à la vie du fœtus (glucides, acides aminés, sels minéraux, hormones, eau, oxygène...) et évacuation de tous les déchets du métabolisme (CO 2, urée,...). Imperméable à la majorité des microbes, la barrière placentaire laisse cependant passer les virus, les substances toxiques et médicamenteuses. Le placenta sécrète des hormones indispensables au maintien de la gestation, qui diffusent dans le sang de la mère et du fœtus.

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22 7.7 De la fécondation au fœtus TEMPS ÉCOULÉ DEPUIS LA FÉCONDATION 15 EME JOUR 4 EME SEMAINE 5 EME SEMAINE 6-7 EMES SEMAINES DÉVELOPPEMENT L'embryon mesure 1,5 mm ; les trois feuillets fondamentaux sont complètement mis en place : la gastrulation a eu lieu. Le système nerveux commence à se former; les premiers vaisseaux sanguins apparaissent ; le pharynx se met en place ; les membres supérieurs apparaissent sous forme de bourgeons ; l'embryon mesure 3 mm. Début d'établissement de la fonction visuelle ; bourgeonnement des membres inférieurs ; formation des ébauches de poumons, de pancréas, de l'appareil urinaire ; début des battements cardiaques ; établissement de la circulation sanguine ; mise en place de la structure fondamentale du cerveau ; à 31 jours, l'embryon mesure 4,5 mm Les mains se forment, la structure définitive du cœur se met en place ; à 45 jours, l'embryon mesure 17 mm 8 EME SEMAINE Les doigts sont nettement séparés 9 EME SEMAINE L'embryon mesure 30 mm ; il a déjà l'allure d'un être humain (à part la taille, naturellement) et les proportions entre les différents organes sont bien reconnaissables Au cours des 9 mois de grossesse, la taille de l œuf augmente de 5000 à 6000 fois (elle passe de 0,1 mm à 50 cm) et son poids est multiplié par 3 milliards. La croissance au cours de la vie fœtale résulte surtout de la multiplication cellulaire, mais également de l accroissement de la taille des cellules. 7.8 Du foetus à la naissance TEMPS ÉCOULÉ DEPUIS LA FÉCONDATION DÉVELOPPEMENT 10 EME SEMAINE Les premiers mouvements de la bouche apparaissent. 11 EME SEMAINE Le fœtus mesure 5 cm ; il présente les premiers mouvements des bras et des jambes. 12 EME SEMAINE De véritables expressions du visage sont possibles, froncement des sourcils. 5 EME MOIS 6 EME MOIS Le fœtus mesure 25 cm, ses mouvements deviennent sensibles à la mère ; il commence à sucer son pouce et à éprouver des sensations tactiles. Le fœtus mesure 30 cm ; il commence à entendre les sons venus de l'extérieur, en particulier la voix de sa mère. 7 EME MOIS 8 EME MOIS Les yeux s'ouvrent et permettent une certaine sensibilité à la lumière qui diffuse au travers du ventre de la mère, quand il est fortement éclairé. Le fœtus se retourne dans l'utérus, il prend une position tête en bas ; la morphologie est presque définitive.

23 9 EME MOIS Le fœtus mesure environ 55 cm ; il quitte l'utérus pour atteindre le milieu extérieur ; c'est l'accouchement. 7.9 Lactation La lactation est la sécrétion et l éjection du lait par les glandes mammaires. La prolactine est une hormone (sécrétée par l hypophyse) dont le taux augmente à mesure que la grossesse évolue ; elle stimule la lactation. Pendant la grossesse, il ne se produit aucune sécrétion lactée car les œstrogènes et la progestérone inhibent l action de la prolactine. Lors de la naissance les taux d œstrogènes et de progestérone chutent brutalement et lèvent ainsi l inhibition. La sécrétion lactée est maintenue par les succions du bébé Techniques de diagnostic prénatal L échographie : cette technique repose sur l utilisation d ultrasons, elle est simple, rapide et sans danger. L échographie permet de déterminer l âge du fœtus, de réaliser des mesures, de déceler certaines anomalies fœtales. L amniocentèse : cette technique permet de prélever (sous anesthésie locale) un petit volume de liquide amniotique dans lequel baigne le fœtus, et d analyser ensuite les cellules du fœtus et les substances dissoutes retrouvées dans le liquide. Cet examen permet de détecter certains troubles génétiques (trisomie 21, spina bifida, hémophilie,

24 etc.). L amniocentèse est réalisée entre la 16 ème et 20 ème semaine après la conception. Elle peut entraîner, de façon rare (moins de 0,5 % des cas), une fausse couche. La choriocentèse : cette technique permet de prélever un échantillon de villosités du chorion, elle permet de déceler les mêmes problèmes que l amniocentèse. Cette technique peut être effectuée dès la 8 ème semaine de grossesse et permet donc un dépistage plus précoce d une éventuelle anomalie. Les risques de fausse couche à la suite d une choriocentèse sont non négligeables : ils sont évalués entre 3 et 5 %. Actuellement, de nouveaux tests de dépistage ont été mis au point. L'un d'eux permet de dépister le syndrome de Down (trisomie 21), la trisomie 18 et d'autres anomalies chromosomiques. Il repose sur une échographie (entre la 11 e et la 14 e semaine) associée à une prise de sang. L'échographie mesure la clarté nucale (accumulation des liquides derrière la nuque du fœtus qui est un marqueur de l'aneuploïdie chromosomique), l'échantillon de sang permet l'analyse de la fraction bêta libre de l'hormone chorio-gonadotrophique (bêta-hcg libre) et de la protéine A plasmatique. L'autre test est un diagnostic prénatal génétique moléculaire. Il consiste à séquncer l'adn de l'enfant à naître présent dans le sang de la mère.

25 8 Pathologies Par pathologies, on peut comprendre des maladies (par ex. une infection) touchant l'appareil procréateur ainsi que ses conséquences (par ex. infertilité). On peut comprendre des anomalies génétiques (par ex. un gonosome manquant ou surnuméraire) avec des troubles du déterminisme sexuel (pseudohermaphroditisme) et ses conséquences (par ex. hypogonadisme entraînant une stérilité). Le choix effectué dans ce document, forcément subjectif, abordera les anomalies du déterminisme sexuel, la stérilité/infertilité et les maladies sexuellement transmissibles. 8.1 Anomalies du déterminisme sexuel Les anomalies du déterminisme sexuel peuvent être dues à des anomalies génétiques (chromosomiques ou géniques), à un environnement hormonal du fœtus, ou à une pollution environnementale (perturbateurs endocriniens) Anomalies chromosomiques (hétérosomales) On peut observer un certain nombre d'anomalies dans le nombre de chromosomes sexuels présentés par certains individus. Selon les cas, ces anomalies conduisent à des individus présentant un phénotype mâle, ou un phénotype femelle : XXY Anomalies hétérosomales et conséquences phénotypiques Hétérosomes Anomalie Symptômes Fréquence XXYY, XXXY, XXXXY, mosaïque XXX/XY Syndrome de Klinefelter pseudo- Klinefelter mâle stérile (testicules différenciés, mais réduits, absence de spermatogonies, gigantisme, gynécomastie) mâle stérile, syndrome apparenté à Klinefelter XXX triple X femme fertile, gonades et phénotypes normaux dans la majorité des cas XYY sujet normal mâle fertile, différenciation des gonades et phénotypes normaux XO Syndrome de Turner femme stérile (agénésie gonadique [régression des ovaires après leur différenciation], nanisme, problèmes rénaux, squelettiques, auto-immuns, de pigmentation selon les individus) YO létal l'absence de X est incompatible avec le développement du 1/700 hommes rare 1/500 femmes 1/500 hommes 1/2'700 femmes alors que la probabilité est de 1/500 (avortement spontané dans 99% des cas)

26 zygote XX mâle XX mâle stérile (testicules sans spermatogonies) XY femelle XY femme stérile (ovaires dysgénésiques) XX et XY (XX/XY) hermaphrodite vrai stérile (tissu testiculaire et ovarien dans les gonades) 1/20'000 naissances 1/10'000 naissances 1/30'000 naissances Ces observations montrent que le sexe phénotypique de l'individu ne semble pas lié au nombre de X mais plutôt à la présence ou l'absence du Y : absence de Y : phénotype féminin; présence de Y : phénotype masculin. Cependant, chez certains individus, le phénotype sexuel ne correspond pas aux chromosomes sexuels (en gris dans le tab leau). Ces individus sont dits intesexués car ils présentent une inversion sexuelle. C'est l'éude de leurs chromosomes qui a permis de déterminer les gènes impliqués dans la différenciation. Le chromosome Y a donc un rôle fondamental dans la détermination du sexe. On peut alors chercher à préciser les éléments génétiques portés par ce chromosome qui déterminent ce phénotype sexuel masculin Anomalies géniques (translocation et mutation) La naissances d'individus intersexués, c'est-à-dire présentant une inversion sexuelle, où leur phénotype sexuel ne correspond pas à leurs chromosomes sexuels observables dans leurs caryotypes (mâle XX et femelle XY) a poussé les chercheurs à s'intéresser au chromosome Y et aux gènes qu'il contient. Le phénomène des inversions s'explique par des évènements de mutation ou de translocations. En effet, les chromosomes X et Y présentent, aux extrémités de leur bras, des régions homologues: régions pseudoautosomiques PAR 1 sur le bras court et PAR 2 sur le bras long. Les inversions sexuelles proviendraient donc, en fait, d'une translocation d'un facteur au niveau de la région PAR 1, lors de la méiose, par crossing-over entre les chromosomes X et Y. Ce facteur a été nommé "facteur de détermination testiculaire" (TDF/ Testis Determining Factor), localisé juste endessous de PAR1. Comme les différentes étapes de la différenciation sexuelle sont sous contrôle d'un certains nombre de gènes (cf ), un Détermination hormonale Ce sont les travaux d'alfred Jost (1950) qui ont permis d'établir clairement que, chez tous les mammifères, l'appareil génital se différencie dans le sens mâle sous l'influence des hormones sécrétées par le testicule fœtal, alors qu'il se différencie spontanément dans le sens femelle en l'absence de gonades mâles ou femelles: des fœtus de lapin des deux sexes, castrés in utero, à un stade où la gonade est différenciée mais pas les voies génitales, et laissées dans l'utérus, acquièrent une conformation féminine. On dit que le sexe femelle est le sexe constitutif ou sexe "par défaut".

27 mutation de l'un deux entraîne forcément des anomalies, aussi nombreux (plusieurs centaines) que le nombre de gènes impliqués. Les gènes en question sont ceux qui codent les hormones et qui codent les récepteurs aux dites hormones Environnement hormonal L'influence de l'environnement hormonal pendant le développement embryonnaire sur l'anatomie sexuelle de l'animal est connu depuis longtemps. La présence, dans l'utérus gravide, d'embryons mâles à proximité d'un embryon femelle entraîne la masculinisation des voies génitales de l'embryon femelle. Chez les bovins, on appelle "free-martinisme" le phénomène qui aboutit à la naissance d'une génisse stérile à cause d'échanges sanguins avec un jumeau mâle lors du développement in utero. L'environnement hormonal est essentiel pour le déterminisme sexuel. Les hormones, ou les enzymes qui les fabriquent, sont codées par des gènes, mais les quantités produites varient selon divers facteurs, tels le stress, le régime alimentaire, la température ou encore la saison. A leur tour, les hormones modifient l'expression des gènes dans plusieurs types de cellules et de tissus, entraînant ainsi des différences anatomiques, physiologiques et comportementales. Chez les femelles, la puberté est la seule période où survient une grande "vague" hormonale, alors que les mâles présentent deux périodes o`la quantité de testostérone augmente notablement: lors du développement fœtal et au moment de la puberté. Des recherches sur les souris (les femelles mettent bas plusieurs individus par portée et les individus sont alignés comme des petits pois dans l'utérus de leur mère) ont montré que plus les femelles se développent à proximité des mâles plus elles développent des caractéristiques mâles tout en maintenant leur fertilité. En effet, un embryon femelle peut être entouré de deux embryons femelle, d'un embryon mâle et d'un embryon femelle ou de deux embryon mâle. Dans ce dernier cas, comme la testostérone diffuse à travers les membranes cellulaires, la femelle sera la plus masculinisée. Les femelles masculinisées sont plus agressives, se reproduisent moins bien que les femelles qui étaient entourées de deux autres femelles et migrent plus facilement. Cela expliquerait qu'en cas de pénurie alimentaire, les femelles masculinisées sont plus nombreuses. C'est ce genre de recherche qui démontre que les gènes et l'environnement œuvrent de concert pour fabriquer un organisme. Ainsi, la dichotomie classique entre mâle et femelle cède aujourd'hui la place à une continuité des caractères sexuels dont les deux extrêmes sont le mâle et la femelle. Le développement des fœtus dans le sein de leur mère est influencé par un environnement hormonal local (hormones endogènes produites par les fœtus mâles à proximité). Cet environnement maternel peut être lui-même influencé par l'exposition de la mère à des composés extérieurs, appelés perturbateurs endocriniens, qui imitent les hormones naturelles ou interfèrent avec elles. Ces perturbateurs endocriniens sont fabriqués par l'homme et comprennent des pesticides, des matières plastiques et des substances chimiques industrielles. Ces effets perturbateurs ont été mis en évidence chez la reproduction de nombreux animaux. Comme les essais sur l'homme ne sont pas autorisés pour des raisons éthiques évidentes, l'action des perturbateurs endocriniens

28 reste au niveau des hypothèses car il est difficile de faire la part des nombreux facteurs environnementaux qui interagissent. Quelques exemples interpellent: le DDT, insecticide largement utilisé dans les années 50 et 60 dans les pays occidentaux, encore utilisé aujourd'hui dans certains pays en développement, a été reconnu comme responsable de la diminution des populations de rapaces car il provoquait l'amincissement de la coquille des œufs d'oiseaux; le DDT se trouve en quantité variable suivant les pays dans le lait des femmes! le bisphénol A, molécule présente dans le revêtement intérieur des emballages destinés à l'alimentation et aux boissons, passe dans la nourriture et la boisson ainsi que dans l'environnement; cette molécule imite l'œstrogène! le diéthylstilbestrol (DES), médicament utilisé dans les années 1950 et 1960 pour prévenir les avortements spontanés chez les femmes enceintes, est un œstrogène de synthèse qui a entraîné des anomalies dans l'appareil reproducteur des enfants et qui a augmenté la prédisposition des filles au cancer du vagin. les œstrogènes présents dans l'environnement serait responsable, pour certains biologistes, de la diminution du nombre de spermatozoïdes chez l'homme, de la puberté précoce chez les filles et de l'augmentation des cancers du sein et des testicules. les phtalates, substances chimiques utilisées dans la fabrication de plastiques comme le PVC pour les rendre plus souples et flexibles, diminuerait le processus de masculinisation des fils de mères qui y auraient été exposées. Ces substances auraient donc un effet féminisant. le dibromochloropropane, insecticide employé dans de nombreux pays tropicaux, a été à l'origine de milliers de cas d'infertilité masculine. Le stress et la malnutrition pendant la grossesse des mères modifient également les quantités d'hormones endocriniennes. Les enfants des mères qui ont vécu un stress pendant leur grossesse sont, une fois adultes, plus sensibles à différentes maladies, telles le diabète, l'obésité, l'hypertension artérielle et les maladies cardio-vasculaires. 8.2 Stérilité, infertilité La stérilité affecterait 1 couple sur 10. Sont considérés comme stériles les couples demeurés sans enfant après 2 à 3 ans de rapports réguliers sans contraception. A l heure actuelle, c est bien avant ces 2 à 3 ans fatidiques et presque dès l arrêt de la contraception que le couple estime avoir droit à l enfant. Le médecin consulté devra trouver l équilibre entre la précipitation des examens et des traitements et un certain attentisme qui souvent permet au problème de se résoudre spontanément. La procréation est liée à la fécondation d un ovule par un spermatozoïde. Ceci suppose l intégrité: des processus aboutissant à la formation de ces cellules sexuelles chez l homme (spermatozoïdes) et chez la femme (ovules); des voies permettant le transport des spermatozoïdes chez l homme et celui de l ovule chez la femme, jusqu à leur lieu de rencontre avec le spermatozoïde, c està-dire au tiers externe de la trompe.

29 8.2.1 Stérilité féminine Schématiquement, on peut parler de stérilité mécanique lorsque ces voies excrétrices sont altérées, et de stérilité hormonale lorsque ce sont les phénomènes liés à la production des cellules féminines ou masculines qui sont atteints Stérilités hormonales Elles sont dues à une anomalie de l ovulation, soit au niveau des commandes (niveau hypothalamo-hypophysaire) où sont sécrétées les hormones qui commandent l ovaire, soit au niveau de l ovaire lui-même. Stérilité d origine ovarienne L ovaire ne contient aucun follicule (cas des femmes porteuses d une anomalie chromosomique, le syndrome de Turner XO, et cas des femmes avec ménopause précoce). Stérilité d origine hypothalamo-hypophysaire

30 Lorsque la sécrétion des glandes hypothalamo-hypophysaires, qui commandent différentes glandes dont l ovaire par les hormones FSH et LH, est insuffisante, il se produit des troubles de l ovulation. Ce cas arrive lorsque l hypophyse est détruite plus ou moins complètement dans la maladie de Sheehan (généralement provoquée par un arrêt de la circulation dans les artères qui irriguent l hypophyse, ce qui peut survenir au moment de l accouchement). L hypophyse sécrète également une hormone, la prolactine qui, en excès, peut déprimer la sécrétion ovarienne. D autres facteurs peuvent déprimer le fonctionnement hypothalamo-hypophysaire: certains médicaments comme les neuroleptiques ou encore des facteurs psychologiques (choc affectif, décès d un parent). Ces affections s accompagnent de troubles majeurs du cycle menstruel: absence de règles ou aménorrhée. Les troubles plus discrets du cycle (règles survenant 2 à 3 fois par an) constituent d autres maladies ovariennes, connues sous les noms de syndrome de Stein Leventhal et de dystrophie sclérokystique de l ovaire. Autre stérilité endocrinienne Il s agit de l insuffisance lutéale ou insuffisance du corps jaune. Le corps jaune sécrète la progestérone indispensable pour rendre la muqueuse utérine favorable à l implantation de l œuf. Si le corps jaune est défaillant, il y a bien ovulation, mais l œuf (ovule fécondé) mourra, ne pouvant pas se nicher dans l utérus. La plupart des troubles de l ovulation peut être traité par des médicaments appelés inducteurs d ovulation, en jouant le rôle d hormones hypothalamohypophysaires. Leur inconvénient est d induire la croissance non pas d un seul follicule mais de plusieurs, d où le risque que plusieurs ovocytes soient fécondés par différents spermatozoïdes et qu il y ait ainsi des grossesses multiples Stérilités mécaniques Lorsque la trompe est bouchée, la rencontre du spermatozoïde et de l ovule est impossible, mais la trompe ne joue pas seulement le rôle d un tuyau, c est pourquoi il est impossible de la remplacer par un tuyau en plastique. C est dans la trompe qu a lieu la rencontre de l ovocyte et du spermatozoïde, mais c est là aussi que l œuf va vivre ses premiers jours avant d arriver dans l utérus. L obstruction de la trompe est en général d origine infectieuse. Le meilleur traitement de la stérilité est la prévention, par un traitement précoce, des salpingites (salpigx, trompe) et de toutes les maladies sexuellement transmissibles (MST) qui peuvent entraîner des salpingites. A côté de l infection de l appareil génital, une infection abdominale telle l appendicite peut provoquer des lésions tubaires. Aucun médicament peut déboucher les trompes, seule la chirurgie peut être efficace (en dehors de la prévention). La chirurgie consiste à enlever la zone malade et à anastomoser ( souder ) les deux bouts, ou, si l extrémité du pavillon est bouchée, à ouvrir le pavillon par une incision en croix (chirurgie conventionnelle ou microchirurgie).

31 Le taux de succès est compris entre 30 et 70%; dans les autres cas, les lésions se reforment rapidement et les trompes redeviennent imperméables. Le grand risque de ces palsties tubaires est qu elles favorisent la survenue de grossesses extra-utérines (l œuf formé ne peut pas migrer jusqu à la cavité utérine, la trompe reconstituée n étant pas de parfaite qualité). Lorsque l état des trompes était tel qu elles avaient dû être retirées, il ne restait aux femmes, jusqu en 1978, aucun espoir d enfanter. C est en effet en juillet 1978 qu est née Louise Brown, premier bébé-éprouvette obtenu par fécondation in vitro et transfert d embryon (FIVETE). La FIVETE consiste en la rencontre hors de l organisme de l ovocyte et du spermatozoïde qui sont mis en contact dans une éprouvette au lieu de se rencontrer dans la trompe. Après 48 heures de culture dans l éprouvette, l embryon obtenu est transféré dans l utérus. La FIVETE: une technique qui court-circuite la trompe. L endométriose constitue une autre cause de stérilité mécanique: elle se définit par la présence d îlots de la muqueuse utérine (endomètre) dans la trompe ou dans l ovaire, lesquels îlots perturbent le bon fonctionnement des organes atteints. Les synéchies utérines constituent une autre cause de stérilité mécanique. Elles consistent en l accolement l une à l autre des deux faces de la cavité utérine qui peut survenir après un curetage trop appuyé, cause d une abrasion trop marquée de l endomètre. Le diagnostic repose sur la diminution de la quantité de sang pendant les règles. Le traitement chirurgical consiste à couper les ponts fibreux qui unissent les deux faces de l endomètre Autres stérilités Il existe encore d autres stérilités: stérilité par anomalie de l ascension des spermatozoïdes. La glaire sécrétée par le col de l utérus favorise l ascension des spermatozoïdes. Si elle est déficiente (absente, infectée ou hostile aux spermatozoïdes pour raison immunologique), elle ne remplit plus sa fonction. Thérapie: insémination artificielle intra-utérine. stérilité après contraception. L arrêt de la pilule ou le retrait du stérilet peuvent entraîner des troubles hormonaux dans le premier cas et des infections dans le second cas. Avant un diagnostic définitif de la stérilité, il est conseillé d attendre jusqu à 3 ans. stérilité d origine psychologique.

32 8.2.2 Stérilité masculine Schématiquement, on relève deux grandes classes de stérilité masculine: les anomalies dans le nombre de spermatozoïdes et les anomalies fonctionnelles, pouvant recouvrir un grand nombre de causes possibles Anomalie dans le nombre de spermatozoïdes L azoospermie, qui touche 8% des hommes infertiles, consiste en l absence totale de spermatozoïdes. L une des origines, rare, peut être hormonale, comme les lésions hypophysaires touchant la synthèse ou la libération des gonadotropines (en jargon: hypogonadisme hypogonadotrope associant une insuffisance testiculaire avec hypoandrie). Plus fréquemment, on rencontre les hypogonadismes périphériques d origine testiculaire, associés parfois à des anomalies chromosomiques (syndrome de Klinefelter XXY,...), consécutifs plus souvent à des atteintes infectieuses (oreillons), à des irradiations, à des chimiothérapies, à certaines intoxications (pesticides) ou à l élévation de la température testiculaire comme les cryptorchidies (anomalies de descente testiculaire). Le diagnostic repose sur l azoospermie et sur l élévation des gonadotropines hypophysaires (FSH). Actuellement, aucune ressource thérapeutique n est confirmée. Une autre origine d azoospermie serait génétique et toucherait 2% des stérilités (anomalies méiotiques). En dehors de l absence de fabrication de spermatozoïdes (tous les cas qui précèdent), les azoospermies peuvent aussi résulter de défauts dans le transport: obstruction, soit congénitale (agénésie vésiculo-déférentielle), soit acquise du tractus génital. Thérapie: intervention chirurgicale rétablissant la continuité des voies génitales. Les enquêtes épidémiologiques actuelles tendent à démontrer qu il faut un abaissement très notable du nombre de spermatozoïdes pour voir statistiquement s abaisser la probabilité de féconder. Seule une concentration spermatique inférieure à 5.106/ml (normalité: ~ /ml) semble entraîner un handicap important. On parle alors d oligozoospermie. Les causes peuvent être multiples: la cryptorchidie présente dans 1% de la population mâle, la varicocèle (varices testiculaires) capable de provoquer des altérations de la production spermatique (suivant différents mécanismes physiopathologiques tels que l hypoxie), l élévation thermique, le dysfonctionnement des cellules de Leidyg, les infections (orchites ourliennes, infections du tractus génital) Anomalies fonctionnelles L asthénozoospermie affecte la migration spermatique et consiste en un abaissement du pourcentage

33 de formes mobiles (ces dernières constituent l un des paramètres de l augmentation du taux de grossesse). Les anomalies de fécondance, difficiles à évaluer, peuvent avoir comme causes des absences de structures nécessaires à la fécondation (acrosome,...), des mises en place de processus auto-immuns consécutifs à des infections (agglutination des spermatozoïdes). Il ne faut pas oublier que la fécondabilité naturelle, c est-à-dire la probabilité que deux gamètes se rencontrent et induisent une grossesse, est d environ 25% par cycle pour des couples de 25 ans. Cela signifie que les couples qui souhaitent un enfant doivent parfois attendre de nombreux mois avant que ne survienne la grossesse. 8.3 Maladies sexuellement transmissibles (MST) Généralités Les maladies sexuellement transmissibles (MST), appelées aussi maladies vénériennes, font partie des maladies infectieuses. Plus de 20 d'entre elles sont causées par des bactéries, des virus, des champignons ou des parasites. La caractéristique commune aux MST réside dans le fait qu'elles sont principalement transmises lors des rapports sexuels. Par contre, le caractère contagieux de l'agent pathogène, l'évolution de la maladie ainsi que les mesures thérapeutiques et prophylactiques diffèrent selon le type d'affection. Les maladies vénériennes dites «classiques» (p. ex. syphilis, gonococcie) ont perdu leur aspect effrayant depuis que les antibiotiques en viennent à bout. Paradoxalement, cette foi dans les antibiotiques et le relâchement de mesures préventives permettent à la syphilis de se répandre à nouveau de manière inquiétante. En ce qui concerne l'hépatite B, affection grave elle aussi sexuellement transmissible, une vaccination préventive existe depuis longtemps. La MST la plus redoutée aujourd'hui est le sida, parce qu'aucun médicament efficace ni vaccin préventif n'ont encore été mis au point. Dans le monde entier, on estime que chaque année 330 millions de personnes contractent une maladie vénérienne. La plus répandue est la trichomonase, avec 120 millions de personnes infectées, suivie des infections à chlamydiae (50 millions) et de la blennorragie (25 millions). On estime à 42 millions le nombre des personnes infectées par le VIH. La plupart des contaminations par une MST ont lieu lors d'un rapport sexuel par le contact direct de liquides corporels infectés (tels que liquide séminal ou vaginal) avec la muqueuse. La majorité des MST, en particulier les infections herpétiques, peuvent également être transmises par des rapports sexuels oraux, des baisers ou le petting (contact direct avec des liquides corporels infectés). La contamination peut également avoir lieu entre une mère infectée et le nouveau-né ou son enfant au stade fœtal. Certaines maladies vénériennes (hépatite B/C, sida et syphilis) se transmettent aussi à travers de produits sanguins ou par l'échange de seringues en milieu toxicomane. La

34 contamination indirecte par des serviettes et autres articles de toilette, etc. est possible mais rare pour certains agents pathogènes. Une infection par gouttelettes (p.ex. toux, éternuements) est exclue. Dans les contacts sociaux de tous les jours (ménage, lieu de travail, voyages, etc.), la contamination par une MST est exclue si l'on s'en tient aux règles d'hygiène usuelles. La majorité des MST (principales exceptions: hépatite B et sida) se déclarent en premier lieu aux endroits de pénétration, c'est-à-dire sur le pénis, dans le vagin et sur la vulve. L'anus et la cavité buccale peuvent également être infectés. Certaines MST sont simplement désagréables, alors que d'autres sont dangereuses. Si ces dernières ne sont pas traitées, elles peuvent s'étendre à tout le corps et risquent ensuite de provoquer des lésions graves et irréversibles telles que la stérilité, des lésions cérébrales ou la cécité. Selon les connaissances actuelles, la plus dangereuse des MST, I'infection par le VIH, dure en moyenne 12 ans avant d'arriver au stade final du sida qui peut être létal Principales maladies vénériennes Syphilis La syphilis est causée par des bactéries spiroïdales (Treponema pallidum). Quand elle n'est pas traitée, elle se déroule en quatre stades: lors du stade I, environ trois semaines après la contamination, apparaît un chancre non douloureux à l'endroit où l'infection a eu lieu (généralement sur le pénis ou sur la vulve). Les ganglions lymphatiques de l'aine enflent. En règle générale, ce chancre disparaît également sans traitement. L'affection progresse pendant 6 semaines environ avant d'atteindre le stade II où les bactéries s'étendent à tout le corps et provoquent des éruptions cutanées, de la fièvre et une tuméfaction des ganglions lymphatiques. Ces manifestations disparaissent momentanément, mais ressurgissent toutefois occasionnellement sur de longues années. Si aucun traitement n'est entrepris à ce stade-là, la maladie attaque les organes internes, en particulier le système nerveux, ainsi que la moelle épinière au stade III (troubles de la motricité) et le cerveau au stade IV (démence). L'infection est diagnostiquée au moyen d'un examen au microscope ou d'un test sérologique qui donne des résultats fiables environ trois semaines après l'infection. Un traitement aux antibiotiques (p.ex. pénicilline) administré dès les premiers stades mène à une guérison complète. Les lésions causées par les stades ultérieurs (III et IV) sont toutefois irréversibles, même si les bactéries sont détruites par les médicaments. Pendant la grossesse, la syphilis peut entraîner de très graves lésions du fœtus Gonococcie (blennorragie) La gonococcie est également causée par des bactéries (Neisseria gonorrhoea). Deux à sept jours après l'infection, on observe un écoulement purulent jaune verdâtre, du pénis ou du vagin ainsi que des douleurs lors de la miction. Il arrive que ces symptômes n'apparaissent pas chez la femme. Non traitée, cette maladie peut entraîner chez l'homme une infection de la prostate, du conduit séminal et de l'épididyme. Chez la femme, I'utérus, les trompes et les ovaires peuvent

35 être endommagés au point de provoquer la stérilité. Au stade tardif de la blennorragie, les bactéries s'étendent à tout le corps, en particulier aux articulations et à la région hépatique (périhépatite aiguë). L'infection est diagnostiquée à l'aide d'un examen microscopique d'une culture prélevée sur l'écoulement. Les antibiotiques viennent à bout de la blennorragie. En l'occurrence, le problème majeur réside dans le tourisme sexuel en Extrême-Orient: les prostituées locales utilisent souvent des antibiotiques pour se protéger des maladies vénériennes. Ainsi, de plus en plus de souches de bactéries résistantes aux antibiotiques apparaissent Chancre mou D'origine bactérienne (Haemophilus ducreyi), le chancre mou est une affection rare en Europe, mais répandue dans les pays tropicaux en voie de développement. Deux à six jours après l'infection, des ulcères mous, douloureux et irréguliers, apparaissent à l'endroit de la contamination. On observe parfois une forte tuméfaction des ganglions lymphatiques de l'aine. L'examen au microscope des chancres permet d'identifier l'agent pathogène et d'établir le diagnostic. La maladie est soignée à l'aide d'antibiotiques Lymphogranulomatose inguinale La lymphogranulomatose inguinale est causée par des souches spéciales de Chlamydia trachomatis. Elle est très rare en Europe. Deux semaines au moins après la contamination, apparaissent dans la partie génitale de petits ganglions bien délimités qui peuvent se transformer en chancres. Ces petits ganglions, peu douloureux, guérissent spontanément en 10 à 15 jours et passent ainsi souvent inaperçus. Souvent, seule la tuméfaction des ganglions lymphatiques (atteignant parfois la taille du poing) dans la région de l'aine décide le patient à consulter un médecin. Les problèmes surgissent avant tout lorsque les ganglions «éclosent» vers l'extérieur (fistules) ou qu'ils se répandent à l'intérieur du corps. Le diagnostic a lieu par dépistage direct de l'agent pathogène dans le foyer infectieux ou par une analyse sanguine. Il est possible de guérir cette maladie à son stade initial grâce aux antibiotiques Infections à Chlamydia Très répandues en Europe, ces infections sont causées par des bactéries (Chlamydia trachomatis). Elles provoquent de pénibles infections de l'urètre qui se manifestent par des démangeaisons et brûlures lors de la miction. La prostate et l'épididyme chez l'homme, le vagin, l'utérus, les trompes et les ovaires chez la femme peuvent être touchés, ce qui peut entraîner la stérilité ou des grossesses extra-utérines. L'infection évolue souvent sans douleurs et peut être guérie facilement grâce aux antibiotiques. La contamination du nouveau-né est possible et entraîne des inflammations des conjonctives et des poumons Sida

36 Le sida (syndrome d'immunodéficience acquise) est le stade final de l'infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine). Jusqu'à présent, deux types de virus (VIH 1 +2) avec d'innombrables sous-groupes ont été détectés. Entre la contamination et le déclenchement de la maladie, il se passe en moyenne 12 ans. Pendant ce temps, les personnes infectées risquent en ignorant qu'elles sont porteuses du virus de contaminer d'autres personnes. Les maladies vénériennes «classiques» présentes à ce moment-là (en particulier la syphilis et le chancre mou) augmentent la réceptivité de l'infection par le VIH. Une analyse sanguine (test VIH) permet de dépister une infection par le VIH. Aujourd'hui encore, cette maladie n'est pas guérissable et son issue peut être fatale. Le dépistage précoce de l'infection et une prise en charge médicale adéquate permettent de repousser le déclenchement de la maladie et d'améliorer la qualité de vie des personnes touchées. Un vaccin préventif ne sera pas disponible sur le marché dans un proche avenir Hépatite Il existe plusieurs virus hépatiques, parmi lesquels le virus de l'hépatite B (VHB) surtout et le virus de l'hépatite C (VHC) dans une moindre mesure sont sexuellement transmissibles. La maladie présente des évolutions très variées: l'infection peut progresser sans douleur ou causer une inflammation hépatique aiguë (hépatite) qui, dans certains cas, entraîne la mort. Chez la majorité des personnes contaminées, l'infection devient chronique et peut dégénérer en cirrhose ou en cancer du foie. Le problème dans les cas d'hépatite B/C réside dans le fait que certaines personnes restent porteuses du virus tout au long de leur vie (même sans être malades) et qu'elles risquent ainsi de contaminer d'autres personnes. En plus des relations sexuelles, l'hépatite B/C peut se transmettre lors de transfusions sanguines, d'échanges de seringues dans le milieu toxicomane et parfois même par contact direct ou indirect avec des liquides corporels en cas d'hygiène insuffisante. Dans les pays du tiers monde, l'hépatite B est très répandue; en Europe, ce sont principalement les toxicomanes qui s'injectent la drogue ainsi que le personnel médical qui sont touchés. Il existe aujourd'hui un vaccin préventif pour une seule MST, à savoir précisément l'hépatite B Herpès génital L'herpès génital est une infection virale largement répandue apparentée à l'herpès labial (boutons de fièvre sur les lèvres). Trois à sept jours après la contamination de petites vésicules très irritantes et douloureuses apparaissent dans la région génitale. Elles contiennent un liquide contagieux. En outre, une tuméfaction des ganglions et des symptômes fiévreux courants peuvent se manifester. Le virus peut être dépisté directement dans le liquide vésiculaire ou indirectement par des analyses sanguines. Malgré un traitement avec un médicament antiviral (p. ex. Acyclovir), le virus peut survivre dans les cellules nerveuses et, après des mois, voire des années de latence, provoquer une nouvelle poussée dont les symptômes sont toutefois généralement atténués. Chez les femmes enceintes infectées, le virus herpétique peut

37 être transmis au nouveau-né lors de l'accouchement et provoquer ensuite de graves affections (p.ex. encéphalite) Condylome génital Environ quatre semaines après la contamination, des verrues se forment dans la région génitale. Elles sont causées par des virus (Papillomavirus) et peuvent être éliminées chirurgicalement (laser, azote liquide, électrocoagulation ou scalpel). Ces virus peuvent être transmis au nouveau-né lors de l'accouchement. Certains sont soupçonnés d'être la cause du cancer de l'utérus chez certaines femmes Trichomonase La trichomonase est due à des parasites unicellulaires très répandus, les Trichomonas, qui s'attaquent à l'urètre et au vagin. L'infection se manifeste par un écoulement aqueux et par des démangeaisons. Le dépistage au microscope permet de diagnostiquer l'agent pathogène. Maladie infectieuse la plus répandue dans le monde, elle est toutefois bénigne et peut être guérie à l'aide de médicaments spécifiques (p.ex. metronidazole) Mycoses Très répandue, la levure Candida albicans est l'un des agents pathogènes les plus fréquents des mycoses sexuellement transmissibles. Ces infections, bénignes en soi (inflammation du vagin ou du gland), peuvent néanmoins conduire à des symptômes désagréables tels que de fortes démangeaisons et des brûlures. De plus, chez la femme, les mycoses provoquent des hypersécrétions du vagin. Grâce à des médicaments spécifiques (antimycosiques) et à des mesures d'hygiène adéquates, les mycoses répondent bien au traitement Morpions (poux du pubis) Les morpions sont de petits insectes qui se nichent dans les poils pubiens. Ils sont visibles à l'œil nu, tout comme leurs œufs qui sont fixés aux poils. Le principal symptôme est une forte démangeaison. Le traitement à l'aide d'une émulsion spécifique vient à bout de cette maladie vénérienne bénigne Gale (scabiose)

38 La gale est due à des parasites, les sarcoptes, qui sont transmis au cours des rapports sexuels ou, dans le cadre familial, par l'intermédiaire d'objets contaminés (draps, vêtements, etc.). Les sarcoptes creusent des sillons, ou tunnels, dans l'épiderme (entre les doigts, sur les poignets, les aisselles, le nombril, les seins, dans la région génitale), qui provoquent de fortes démangeaisons, notamment la nuit, et peuvent dégénérer en eczémas persistants. La plupart du temps, on peut déceler les sillons à l'œil nu. Toutes les personnes vivant sous le même toit doivent être traitées en même temps.

39 Tableau récapitulatif des principales maladies sexuellement transmissibles TEMPS ÉCOULÉ ENTRE LA MALADIE AGENT PATHOGÈNE CONTAMINATION ET L'APPARITION DES TRAITEMENT REMARQUES SYMPTÔMES SYPHILIS bactéries (Treponema pallidum) 3 semaines antibiotiques guérison complète en cas de traitement précoce GONOCOCCIE bactéries (Neisseria gonorrhoeae) quelques jours antibiotiques guérison complète en cas de traitement précoce CHANCRE MOU bactéries (Haemophilus ducreyi) quelques jours antibiotiques guérison complète en cas de traitement précoce LYMPHOGRANULOMAT OSE INGUINALE bactéries (souches spéciales de Chlamydia trachomatis) quelques jours antibiotiques guérison complète en cas de traitement précoce INFECTIONS À CHLAMYDIA bactéries (Chlamydia trachomatis) quelques jours antibiotiques guérison complète en cas de traitement précoce INFECTION PAR LE VIH/SIDA virus (VIH 1/2) test VIH positif 2 à 6 semaines, au max. 3 mois après la contamination environ 12 ans médicaments antirétroviraux incurable, le virus reste dans l'organisme, traitements palliatifs et prolongeant la vie HÉPATITE B/C virus (VHB/VHC) de quelques semaines à plusieurs mois symptomatique, médicaments antiviraux généralement guérison spontanée, le virus peut rester dans l'organisme (> risque accru de cancer du foie), possibilité de faire un vaccin prophylactique contre le VHB HERPÈS GÉNITAL virus (Herpes simplex Virus 2) quelques jours symptomatique guérison partielle, le virus peut rester dans l'organisme CONDYLOME virus (Papillomavirus) 4 semaines chirurgie guérison possible, risque accru de cancer du col de l'utérus TRICHOMONASE MYCOSES parasites (Trichomonas vaginalis) levures (surtout Candida albicans) quelques jours antiparasitaires guérison complète possible quelques jours antimycosique guérison complète possible MORPIONS poux (Phthirus pubis) quelques jours antiparasitaires guérison complète possible GALE parasites (Sarcoptes scabiei) souvent plusieurs semaines antiparasitaires guérison complète possible Prévention et protection Etant donné que la contamination par des maladies vénériennes a lieu presque exclusivement lors de rapports sexuels, il s'agit de prendre des mesures de protection à ce niveau-là. Bien que certaines maladies vénériennes soient visibles, la plupart ne le sont pas. A de rares exceptions près, il n'est donc pas possible de savoir si le partenaire est porteur d'une maladie vénérienne. Les mesures suivantes restent des mesures préventives efficaces:

40 La fidélité. Dans une relation d'amour fidèle entre deux partenaires sains, une contamination par une maladie vénérienne est exclue. Etant donné que les maladies vénériennes ne cèdent pas toutes aux traitements, que certaines conduisent même à la mort (sida), à de graves lésions (hépatite B/C) ou que d'autres sont cause de stérilité, il est vivement conseillé de renoncer aux rapports sexuels occasionnels (en particulier en voyage). Un seul de ces rapports suffit pour vous contaminer. Le changement fréquent de partenaires accroît d'autant le risque de rencontrer une personne infectée. Le choix du partenaire. Il faut savoir qu'une nouvelle relation sexuelle porte en elle le risque d'une contamination par une maladie vénérienne. On ne peut exclure une contamination que si le partenaire n'est pas infecté. Il s'avère donc primordial de bien choisir son partenaire. Une discussion franche devrait permettre de clarifier les risques. Quelles étaient les habitudes du partenaire avant cette rencontre? Quelles mesures de protection voulons-nous adopter? Les cachotteries ne rendent finalement service qu'aux agents pathogènes! Le test VIH. Comme le sida n'est pas guérissable, il est vivement recommandé d'effectuer un test VIH afin de déceler toute contamination passée inaperçue. Les préservatifs. Lors de rapports sexuels en dehors d'une relation fidèle, l'usage correct de préservatifs peut réduire le risque d'infection vénérienne, sans toutefois l'exclure. Compte tenu de l'issue fatale à laquelle conduit le sida il ne faut pas perdre de vue qu'il subsiste, même en utilisant des préservatifs certifiés officiellement, un risque résiduel non négligeable de quelques pour-cents: préservatif défectueux ou mal utilisé par des jeunes gens qui n'en ont guère l'expérience. Le refus des substances pharmacodépendantes. Les drogues et l'alcool modifient la perception de la réalité, atténuent le sens de la responsabilité réduisent la faculté de jugement ainsi que la maîtrise de soi et conduisent ainsi parfois à des rapports sexuels irréfléchis et souvent non protégés. Dans le cas du sida, I'abstinence de toute drogue est d'une importance capitale. Le vaccin contre l'hépatite B. Si vous faites partie d'un groupe à risque pour l'hépatite B (p.ex. personnel médical, patients nécessitant des dialyses, toxicomanes qui se piquent, séjour prolongé dans un pays en développement), une vaccination contre l'hépatite B vous est vivement conseillée. Certaines autorités sanitaires la recommandent aujourd'hui à tout le monde.

41 9 Le marché aux enfants Pendant que l Occident se dépeuple, vieillit, le Tiers-Monde explose. La peur de la dénatalité d un côté, la peur de la surpopulation de l autre. La science use de son savoir pour rechercher des solutions aux problèmes de la stérilité, la politique abuse de son pouvoir pour légaliser les avortements, promouvoir le contrôle desa populations, expression de couverture pour des campagnes de stérilisation. L homme perd le contrôle de son humanité, de sa procréation. La science répond déjà à des questions que l homme ne s est pas posées: les femmes qui veulent un enfant, sans mari, les couples de femmes où la mère se fait père, où le père est réduit à un taureau au milieu d un troupeau: nouvelles fermes humaines où la sélection risque d instaurer la monotonie, où le monde, lorsqu il sera composé uniquement du Prix Nobel crèvera car il n y aura plus de cuisiniers, plus de balayeurs, plus de postiers pour leur permettre de vivre. Le monde Nobel éclatera comme la dynamite qu il inventa. Fiction dangereuse car elle détourne l opinion de la masse des pauvres sans pouvoir si ce n est celle de leur fécondité qui se retourne contre eux. Fiction dangereuse car la démographie galopante du Sud est étroitement liée au dépeuplement du Nord: les ressources essentielles des premiers sont détournés au profit du gaspillage scandaleux des seconds. Le problème est complexe et contradictoire: les couples qui veulent mais ne peuvent pas, et les couples (ou les femmes) qui ne veulent pas mais qui ont. La stérilité, la fertilité, la conception et la contraception: des extrêmes où les enfants désirés et non désirés sont l enjeu d un drame humain. Un drame humain où l interdiction ressemble plus à un abandon passif au détriment d un engagement basé sur une responsabilisation active. 9.1 Moyens pour pallier à la stérilité du couple Diagnostic Le diagnostic des causes de stérilité comprend les examens suivants: 1. Interrogation de la femme et de l homme: milieu de vie, modes de vie (contraception, etc.); 2. Courbe de température (rectale, au minimum 2 mois). Si retard ou décalage --- problèmes d ovulation --- dosage des hormones ovariennes (œstradiol, progestérone) et des hormones hypothalamo-hypophysaires (FSH, LH, prolactine);

42 3. Test de Huhner (test effectué avant l ovulation et 6 à 20 heures après un rapport sexuel). Cet examen teste la glaire cervicale (mucus sécrété par le col de l utérus) et la mobilité des spermatozoïdes; 4. Spermogramme; 5. Examens visant à connaître la perméabilité des voies excrétoires: hystérosalpingographie (injection d un produit radio-opaque par le col de l utérus pour voir si le produit passe bien dans les trompes et, au bout des trompes, dans la cavité abdominale); cœlioscopie (sous anesthésie générale): petit tube avec optique munie d une lumière froide et qui permet de voir à l intérieur de la cavité abdominale Insémination artificielle (IA) La technique consiste à placer artificiellement le sperme dans le vagin ou le col de l utérus. La période la plus favorable d insémination se situe dans les trois jours qui précèdent l ovulation. La première IA aurait été réalisée en 1884 en Angleterre. Longtemps pratiquée dans la clandestinité du fait des condamnations morales de l Eglise, l IA a connu un développement important après la 2ème Guerre mondiale, après que Jean Rostand découvrit que le sperme animal pouvait être conservé par congélation. La première grossesse obtenue fut réalisée aux Etats-Unis en IA avec sperme du conjoint (IAC) Indications: absence d éjaculation naturelle, éjaculation rétrograde. La congélation permet à un homme devant subir un traitement pouvant entraîner la stérilité de conserver son sperme et de l utiliser dans le cas où il désirerait devenir (une nouvelle fois) père. Conseil également valable pour les vasectomisés IA avec sperme du donneur (IAD) Indications: stérilité masculine. Cette méthode s est développée grâce à la congélation (dans l azote liquide à -196 C), laquelle permet de dissocier dans le temps et dans l espace le prélèvement du sperme et son insémination, de contrôler la qualité biologique du sperme, de simplifier la pratique de l IA. Plusieurs milliers d enfants en France sont conçus par IAD. Il y a en moyenne 7 à 8% de grossesses par cycle d insémination avec du sperme congelé, alors que la fertilité naturelle est de 20 à 25% par cycle. Cela veut dire qu il est environ 3 fois plus long d obtenir une grossesse par IAD qu en fertilité naturelle. Au total, 2/3 des femmes deviennent enceintes au cours de la première année d insémination couples ont recours à l IAD chaque année en France, mais la liste d attente est longue du fait du manque de donneur Fécondation in vitro et transfert d embryons (FIVETE) La FIVETE consiste à recueillir un ou plusieurs ovules chez la femme, à les incuber au laboratoire en présence des spermatozoïdes du conjoint, puis à introduire dans l utérus de la même femme un ou plusieurs ovules fécondés, 1 à 3 jours plus tard. Louise Brown est le premier bébé in vitro né en Angleterre en Depuis, plus de bébés

43 sont nés dans le monde suite à ce procédé. La FIVETE est indiquée en cas d' hypofertilité et de stérilité mécanique. Le taux de fécondation in vitro est d environ 70%. Le taux de grossesse était de 2 à 3% au début, il est de 15 à 19% actuellement (taux naturel: ~23%). En général, on transplante 3 œufs (embryons) ce qui double le taux de grossesse, mais cette pratique conduit également à 10% de grossesses gémellaires. On estime le coût de la FIVETE à FF par cycle de tentative en France. En tenant compte des échecs à différents niveaux, le prix du bébé-fivete dépasse FF. Les problèmes suscités par les nouvelles possibilités techniques et biologiques qu offre la science sont multiples (éthique, juridique, culturel, psychologique, etc.): - éthique: cas des femmes qui veulent avoir des enfants sans participation directe de l homme, qui désirent un sperme de qualité (ex. bébés Nobel), qui désirent un enfant de leur mari décédé, etc.; - juridique: cas des embryons dont les parents sont morts (héritiers ou pas?), cas de la propriété des embryons en cas de divorce, cas de la paternité des enfants du donneur, cas de l anonymat des donneurs (une nouvelle loi en Suède autorise les enfants à connaître leurs parents biologiques), cas des mères porteuses qui désirent, après coup, garder l enfant; - psychologique: cas des enfants à la recherche de leurs racines biologiques, cas des enfants de mères seules faisant office de père-mère, cas des mères porteuses et des enfants de mères porteuses (liaisons affectives), cas des maris stériles, des femmes stériles. - culturel: redéfinition du concept de la vie, de la procréation, de la famille.

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45 9.2 Moyens pour pallier à la fertilité du couple Les méthodes contraceptives Les contraceptifs hormonaux Les stérilets ou dispositifs intrautérins (DIU) Les contraceptifs barrières La stérilisation Les méthodes naturelles L interruption volontaire de grossesse (IVG) L avortement La pilule abortive Les nouvelles méthodes contraceptives

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56 Sources - : documentaire "Mâles en péril" ou les effets nocifs des perturbateurs endocriniens. - : la mise en place de l'appareil génital. - : les déterminismes du sexe. - as ambigüidades genitais. - : Baisse de la fertilité masculine: des polluants chimiques qui imitent les hormones en cause. Enquête sur les imposteurs endocriniens. - Linda J. Heffner, Reproduction humaine, Ed. De Boeck. - Pour la Science n 311, septembre Hormones et détermination du sexe, John Vandenbergh. - Pour la Science n 288, octobre Infertilité masculine, Luc Multigner.

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66 Anomalie Agénésie pénienne XY Déficit en 5-alpharéductase XY Hermaphroditisme mâle avec hypospadias et utérus différencié X0/XY (mosaïque) ou XY (segment lésé sur le Y) Hermaphroditisme mâle avec utérus et pénis normal XY Hermaphroditisme vrai (très rare) XX (majorité), XY (rare), chimères (XX/XY: rarissime) Pseudohermaphroditisme androgynoïde XY Pseudohermaphroditisme gynandroïde XX Syndrome de Klinefelter (1/500 à 1/1000) XXY, XXXY, XXXXY Syndrome de Swyer XY Anomalies du déterminisme sexuel* description physique, génitale et endocrine pénis parfois de la taille d'un clitoris, dysgénésie testiculaire l'enzyme qui transforme la testostérone en dihydrotestostérone et régule la génèse des organes sexuels manque autosomique récessif développement interne masculin déficite d'hormones inhibitrice dans le testicule fœtal qui laisse se former l'utérus et les trompes de Fallope tissus testiculaires et ovariens hermaphroditisme vrai latéral avec sein à la puberté du côté de l'ovaire et développement masculin du côté du testicule deux testicules ectopiques souvent différenciés et normaux si pénis apparent, hypospadias fente du scrotum pas toujours soudée (cavité de type vulviforme) parfois dû à un testicule féminisant, parfois à un déficit en 5-alpharéductase cellules insensibles aux androgènes deux ovaires formés ainsi que les organes génitaux internes (grossesse possible) clitoris viurilisé quasi pénien Effet soit d'une exposition aux androgènes (tumeur des surrénales chez la mère), soit de la méthyltestostérone pour empêcher les fausses couches, soit des hormones mâles absorbées dans un but abortif, soit d'une hyperplasie congénitale des surrénales anatomiquement mâle, stérile hypoplasie testiculaire, petit pénis, gigantisme, parfois ébauche de seins à la puberté dysgénésie des gonades chez une femme XY à cause d'une anomalie sur le gène Y (mutation du gène SRY) ressemblance avec le syndrome du testicule féminisant Traits psychologiques et psychosexuels élevé en garçon, mais parfois réassigné en filles chirurgicalement à la naissance avec appoint d'hormones à la puberté personnalité masculine affirmée après la puberté malgré une éducation en fille "machihembra" de la République dominicaine (androgyne) développement en général dépendant du sexe d'élevage (quelques rares cas de demandes de réassignation) pas de troube de l'identité sexuelle masculine signalé sexe d'élevage déterminant l'intelligence est presque toujours normale et l'apparence physique est régulière. Apparence idéalement féminine quand il n'y a pas de pénis apparent détecté à la puberté quand règles absentes Puberté masculine entraînant des troubles psychologiques chez les sujets élevés en filles chez certaines filles virilisées, caractère de "garçon manqué", désirs bisexuels ou homosexuels parfois homosexualité, transvestisme, transsexualisme Déficits cognitifs Plus le nombre de X est élevé, plus les déficits sont graves

67 Syndrome de Turner X0 Syndrome du testicule féminisant XY Syndrome du XXX XXX Syndrome du XYY, XXYY quand trompes et utérus normaux, grossesse possible par FIV organes génitaux externes féminins, organes internes inachevés (agénésie ou dysgénésie des ovaires) petite taille, cou "élargi" apparence parfaitement féminine pas de réceptivité aux androgènes embryonnaires (anomalies du gène du récepteur sur le chromosome X) les testicules fœtaux inhibent la formation des canaux de Müller organes génitaux externes féminins morphotype féminin habituel morphotype mâle déficits cognitifs et de l'orienation spatiale, maladresse dans les gestes, aucun trait psychologique du sexe masculin parfois des déficits cognitifs leur histoire fait parfois suspecter des troubles de la personnalité ou de psychose * Ce tableau n'est pas exhaustif Les découvertes récentes en génétique rendent plus difficile une classification simple des anomalies intesexuelles dans la mesure où des gènes situés dans les autosomes interagissent avec les gènes situés sur les chromosomes sexuels ce qui aboutit à une diversité de cas. Certains syndromes sont très rarement identifiés du fait des symptômes légers et non handicapant

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