URTICAIRE CHRONIQUE: clinique, diagnostic, traitement. Nathalie Gunera-Saad

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1 URTICAIRE CHRONIQUE: clinique, diagnostic, traitement Nathalie Gunera-Saad

2 Définition et Clinique ÿ Latin: urtica (= ortie), dermatose inflammatoire fréquente de la peau et/ou des muqueuses ÿ Superficielle: Papules/plaques oedémateuses, érythémateuses, fugaces (<24h), migratrices + prurit ÿ Profonde: Peau ou muqueuse Tuméfactions fermes, pâles, douleur>prurit Mise en jeu du pronostic vital (ÿdème laryngé)

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8 Systemic URTICARIA

9 Définition et Clinique ÿ Urticaire aigue: 1 ou plusieurs poussées < 6 semaines 20% de la population ÿ Urticaire chronique: >6 semaines (chronique ou récidivant) 40% persistant à 10 ans et 20% à 20 ans. 2 à 5 % de la population

10 Physiopathologie ÿ Vasodilatation et extravasation de C. l hypoderme perméabilité capillaire, þdème du derme et/ou de ÿ Dégranulation mastocytes ( PNBaso) Phase précoce: ÿ histamine, héparine, sérotonine Phase intermédiaire: ÿ Leucotriène, prostaglandine Phase tardive: ÿ Chimiokines Recrutement de l infiltrat inflammatoire (PN, monocytes, Baso, Lympho)

11 Physiopathologie ÿ Immunologique: (effecteur spécifique) HS I: IgE spé (choc anaphylactique, prick test +) Ig G anti R IgE ou anti IgE ÿ Non immunologique Apport extérieur d histamine ou de tryptase Défaut d inhibition de mediateur (C1 estérase) Dégranulation non spé: ÿ Neuromédiateurs (subst P, VIP ) stress ÿ Toll R microorganismes ÿ R codéine, morphine

12 ACTIVATION IMMUNOLOGIQUE ET NON IMMUNOLOGIQUE DES MASTOCYTES ACTIVATION NON IMMUNOLOGIQUE ACTIVATION IMMUNOLOGIQUE TLR IgE IgG Fc R Substance P,VIP, Somatostatine, 48/80? CD88 TLR Ca++ Stat6 CIC opiacés CD48 Mastocytes CMH Cl. I et II DEGRANULATION Phase immédiate CYTOKINES CHIMIOKINES Phase tardive PROSTAGLANDINES LEUCOTRIENES Oedème Infiltrat inflammatoire

13 ÿ Diagnostic = Urticaire chronique CAT interrogatoire + examen clinique ÿ conférence de consensus mai 2003 exhaustifs n ont qu une faible rentabilité diagnostique bilans

14 Interrogatoire ÿ ATCD (urticaire, maladies auto-immunes) ÿ Facteurs déclenchants: Medicaments ÿ ÿ histaminolibérateurs: codeine,morphinomimétique IEC, AINS Aliments histaminolibérateurs (fraises, fruits de mer, vin, chocolat ) Urticaire physique (émotion, effort, chaud, froid, pression, eau, vibration) ÿ Signes d accompagnement: AEG, arthralgies, photosensibilité, douleurs abdo Différencient urticaire simple de l urticaire systémique

15 Aliments aggravants

16 Examen clinique ÿ Élements pour une urticaire systémique: lésions fixes, peu prurigineuses, halo de vasoconstriction, purpura, lésions pigmentées persistantes Auto-immunité, connectivite ÿ Tests physiques Chaud Froid effort Pression dermographisme

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19 Urticaire chronique - Maladie inflammatoire chronique - Pas une maladie allergique

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22 Bilan paraclinique Idées reçues ÿ Foyers infectieux: Pas d association UC et foyer infectieux bactérien ou viral Parasitose: seule association significative: toxocarose Lancet 1995;345:196 Pas lieu de rechercher systématiquement infection à HP en l absence de signes cliniques ÿ Alimentaire : responsable d urticaire aigue ÿ Pathologies auto-immunes: 1 seule association significative: UC et thyroïdite (10 à 23%) ann dermatol venereol 2003;130:1115

23 Bilan paraclinique UC sans S.cliniques ÿ Pas de bilan en 1ère intention ÿ TTT anti-h1 monothérapie pdt 4-8 sem ÿ Si résitance: NFP, VS, CRP, Anti-TPOÿTSH Si anomalies: Complément, ACAN, Toxocarose

24 Bilan paraclinique UC + signes cliniques ÿ Urticaire au froid: Cryoglobuline, cryofibrinogène, EPS, IEPS, agglutinines froides ÿ Urticaire de contact: prick tests éviction ÿ Angioedème récidivants sans urticaire superf: déficit en C1 estérase ÿ AO chronique de la face sans facteurs favorisants: OPT, TDM sinus cause locale à traiter

25 Bilan paraclinique UC + signes cliniques ÿ Urticaire atypique: (vasculite): Histo+IFD et bilan de vasculite ÿ Dysthyroïdie: TSH, ACAT L-thyroxine si hypothyroidie ou thyroïdite pour certains J Allergy clin immunol 1995;96:901. JAAD 1999;40:229 ÿ UGD: recherche HP pour éradication ÿ Maladie de système: bilan orienté

26 Urticaire systémique ÿ Connectivite (LES, Sd de Sjögren) ÿ M de Still (urticaire, T vespérale et arthralgies) ÿ Cryoglobylinémie (VHC), néoplasie ÿ M sérique (arthromyalgies, T, ADP) ÿ Sd de Mc Duffie ( complément) ÿ Fièvres périodiques Sd hyper IgD: hypert récurrente, Dl abdo et articulaire, Sd inflam, IgD maladie périodique Sd de Muckle-Wells: amylose rénale et surdité bilat) ÿ Sd de Gleich: évolution cyclique, Ph.Alc et Eo ÿ Sd de Schnitzler: gammapathie IgM

27 Traitement Eviction facteur déclenchant ou favorisant Anti-H1 dernière génération monothérapie 4-8 sem Efficace Réevaluer/3mois Arrêt ÿ progressif après RC et durable Echec mauvaise observance, m de système, bio (NFP,VS CRP, ACATÿTSH (ÿacan, C, toxocarose) bilan adapté et +anti-h1 sédatifs, ttt étio changer ou associer anti H1 évaluer/4-8sem

28 Traitement UC sévères ÿ Urticaires résistantes association anti-h1 décision multidisciplinaire ÿ TTT cités dans la littérature En association avec antih1: Kétotifène (Zaditen), Quitaxon, cromoglycate de Na (Nalcron) URP: AINS, Disulone, colchicine, antileucotriène J of Inv. Derm.2001;6:148. BJD ;S38:25 Antileucotriènes (montelukast Singulair) en association avec anti-h1 Clin Exp Allergy 2001;31:1607

29 Traitement UC sévères AINS anti-cox2 ÿ (vioxx+aerius 60%amélioration UC BJD 1998;148:593) ÿ Bien tolérés chez UC (þanti cox1) Int Arch Allergy Immunol 2003;132:82. Arch Derm 2003 Dec;139:1577 Immunoglobulines IV(2g/Kg en 3à5 jours) BJD2003;149:836 Ciclosporine A (3 à 6mg/kg/Jour), récidive ÿ rapide à l arrêt avec échappement allergy Asthma Proc.2003;24:285.BJD2000;163:365 Prise en charge ÿ ttt antidépresseur

30 Conclusion ÿ Pathologie fréquente et bénigne ÿ Conférence de consensus mai 2003 (simplification des bilans exhaustifs) ÿ Diagnostic : interrogatoire et examen clinique Urticaire +S.clinique B.orienté et ttt étiologique urticaire simple pas de bilan sauf si R anti-h1 bien conduit

31 Urticaire chronique et thyroïdite: résultats ÿ 6 patients UCS traités par LVT (6 femmes) 2 euthyroïdies 4 hypothyroïdies ACAN +: 0/6 ÿ Résultats: 1débuté<1mois 1 échec à 6 mois (hypothyroïdie) 4/5 (80%) efficacité 1 à 3 mois après début LVT décroissance des anti-h1 associés

32 Urticaire chronique Stratégie thérapeutique dans le service Interrogatoire + examen clinique, éviction facteur déclenchant Anti-H1 2ème génération monothérapie (7jours à 1mois) Efficace Réevaluer/3mois Arrêt ÿ progressif après RC et durable Échec à 7 jours + anti-h1 sédatif Échec +anti-leucotriène * 1 mois Échec UC sévères (UCS)

33 UCS Stratégie thérapeutique dans le service ÿ Examen clinique + bio (NFP, VS, CRP, TSH, AntiTPO, ACAN) + Bilan étiologique et ttt adapté AntiTPO + - Bilan négatif Ac. Tranexamique L-Thyroxine Echec CyA ou cellcept