A Ahmed, mon petit fils. A ma tante khadija. A Saloua et Rachid. A Majda. A ma belle-mère. A mes oncles et tantes. A mes cousins et cousines

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2 A mes parents. Vous récoltez dans ce travail le fruit de vos efforts. Aucune dédicace ne saurait exprimer mon profond amour et ma reconnaissance. A mon mari. Pour son soutien indéfini, avec toute ma tendresse. A Ahmed, mon petit fils. A mon frère et mes sœurs Que notre affection demeure toujours A la mémoire de mes grands-parents et de mon beau père A ma tante khadija A Saloua et Rachid A Majda A ma belle-mère A mes oncles et tantes A mes cousins et cousines A ma nièce et mon neveu A mes beaux-frères et belles-sœurs A toute ma famille A tous mes amis Samia, Siham, fati, Hassan, Meryem L, Meryem C, Kenza, Anas, Amine, Nezar A la première promotion de la faculté de médecine et de pharmacie de Fès

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4 A notre maître et président de jury Monsieur le professeur ZTOT SAMIR Professeur de cardiologie Le grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider cette thèse est pour nous l'occasion de vous témoigner notre profond respect et notre admiration. Soyez assuré de notre vive reconnaissance.

5 A notre maître et rapporteur de thèse Monsieur le professeur AKOUDAD HAFID Professeur agrégé de cardiologie Nous avons toujours en mémoire la période de notre stage dans votre service. Votre compétence pratique, vos connaissances très vastes, vos qualités humaines font de vous un maître bien aimé de tous. Vous nous avez proposé ce travail et vous nous avez aidés tout au long de sa réalisation. Veuillez trouver, ici, l'expression de notre profond respect et de notre vive gratitude.

6 A notre maître et juge de thèse Monsieur le professeur AATIF BENYASS Professeur agrégé de cardiologie Nous vous remercions de l'honneur que vous nous faites en acceptant de juger ce travail. Veuillez trouver ici l'expression de notre profond respect et de notre vive gratitude.

7 A notre maître et juge de thèse Monsieur le professeur BELAHSEN MOHAMMED FAOUZI Professeur agrégé de neurologie C'est un grand plaisir pour nous de vous voir juger notre thèse. Nous vous prions de trouver ici l'expression de notre profond respect et de notre gratitude.

8 A notre maître et juge de thèse Monsieur le professeur HARANDOU MUSTAPHA Professeur agrégé d'anesthésie réanimation Vous avez très aimablement accepté de juger notre travail. Permettez nous de vous exprimer toute notre reconnaissance et notre profond respect.

9 Aux résidents et internes du service de cardiologie du CHU Hassan II de Fès

10 Sommaire INTRODUCTION... 1 MATERIEL ET METHODES A- Critères d'inclusion. 5 B- Mode de recueil des données RESULTATS... 6 A- Epidémiologie. 6 1-fréquence 6 2-répartition suivant le sexe. 6 3-répartition suivant l âge. 7 4-répartition selon la région d'origine des patients.. 7 B- Circonstances de découverte. 8 C-Antécédents et facteurs de risque cardio-vasculaires. 9 1-antécédents 9 2-facteurs de risque cardio-vasculaires 10 D- Traitement à l'admission 11 E- Signes électrocardiographiques. 12 F- Données échocardiographiques taille de l'oreillette gauche diamètres du ventricule gauche fraction d'éjection du ventricule gauche atteinte valvulaire 15 5-pression artérielle pulmonaire. 15 G- Biologie et dosages thyroïdiens TSHus 16 2-les autres valeurs biologiques 17 H- Score CHADS2. 17 I- Traitement au cours de l'hospitalisation traitement anti-thrombotique stratégie de régularisation ou ralentissement?... 19

11 J- Durée d'hospitalisation. 20 K- Evolution hospitalière. 20 L- ETIOLOGIES.. 21 DISCUSSION 23 Ampleur du problème L'ACFA est un trouble du rythme fréquent L'ACFA est un trouble du rythme qui aggrave le pronostic des patients 26 Pour mieux comprendre l'acfa. 27 A- Mécanismes physiopathologiques. 28 B- Rôle de l inflammation.. 31 C- Conséquences physiopathologiques. 31 a- conséquences hémodynamiques. 31 b- conséquences rythmiques. 33 c- complications thromboemboliques D- Classification.. 34 E- Etiologies de l'acfa.. 36 a -ischémie myocardique.. 36 b- hypertension artérielle c- pathologie valvulaire rhumatismale.. 37 d- dysthyroidie e- éthylisme f- pneumopathies et autres affections thoraciques g- autres causes. 40 h- fibrillation auriculaire idiopathique Evaluation clinique et paraclinique de l'acfa.. 43 A-Histoire clinique. 44 B-Examen physique. 45 C-Electrocardiogramme. 45 D-Radiographie pulmonaire. 48 E-Place de l'échocardiographie doppler dans l'acfa.. 48 F-Les autres examens complémentaires. 50 Prise en charge thérapeutique 51

12 A- La prévention des accidents thromboemboliques.. 52 a- évaluation du risque thromboembolique. 52 b- quel anti-thrombotique choisir? c- Stratégie du traitement anti-thrombotique 54 B-régularisation ou ralentissement? a- réduction de la FA cardioversion pharmacologique cardioversion électrique 60 - maintien du rythme sinusal 61 -Stratégie thérapeutique pratique 63 b- ralentissement de la fréquence ventriculaire. 65 C-traitements non pharmacologiques. 68 CONCLUSION 69 Résumé. 72 BIBLIOGRAPHIE.. 75

13 Abréviations AA ACC ACFA AHA AIT AV AVC AVK BB BPCO CEE CHU CPC CRP ECG ESC ETO ETT FA FE FNA HTA HTAP HVG IA IC IDM IM IMC : anti-arythmique : American college of cardiology : arythmie complète par fibrillation auriculaire : American heart association : accident ischémique transitoire : atrio-ventriculaire : accident vasculaire cérébral : anti-vitamine K : béta-bloqueur : bronchopneumopathie chronique obstructive : choc électrique externe : centre hospitalier universitaire : cœur pulmonaire chronique : C reactive protein : électrocardiogramme : European society of cardiology : échocardiographie trans-oesophagienne : échographie trans-thoracique : fibrillation auriculaire : fraction d éjection : peptide atrial natriurétique : hypertension artérielle : hypertension artérielle pulmonaire : hypertrophie ventriculaire gauche : insuffisance aortique : insuffisance cardiaque : infarctus du myocarde : insuffisance mitrale : indice de masse corporelle

14 INR IR IT IV J LP MV O2 NAV OG PO RAA RAO RM RAU TC TSHus TV VS : International normalized ratio : insuffisance rénale : insuffisance tricuspidienne : intra veineux : jour : largage prolongé : consommation myocardique en O2 : nœud auriculo-ventriculaire : oreillette gauche : per os : rhumatisme articulaire aigu : rétrécissement aortique : rétrécissement mitral : rétention aigue d urine : trouble de conduction : Thyroid stimulating hormone ultra sensible : tachycardie ventriculaire : vitesse de sédimentation

15 INTRODUCTION

16 L'arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) est l'arythmie la plus fréquemment rencontrée en pratique clinique et son incidence croit avec l âge. Le diagnostic de cette dysrythmie est relativement facile mais sa prise en charge thérapeutique est complexe. Elle peut être responsable de symptômes gênants mais également de complications graves hémodynamiques et thromboemboliques. Il s agit surtout des accidents vasculaires cérébraux qui s accompagnent d une mortalité et d une morbidité importantes (séquelles handicapantes) avec un coût élevé pour la communauté. Les étiologies de l ACFA sont dominées dans notre contexte par les causes valvulaires en raison de l endémie du rhumatisme articulaire aigu. La prise en charge comprend la recherche d une cardiopathie sous-jacente ou d une cause curable mais également vise les objectifs suivants : La prévention du risque thrombo-embolique. La restauration et le maintien du rythme sinusal. Si cette dernière option n est pas possible ou indiquée, le contrôle de la cadence ventriculaire en vue de supprimer les symptômes et limiter le retentissement hémodynamique. Sa prise en charge tend à être codifiée ces dernières années avec la publication de plusieurs travaux scientifiques dans la littérature médicale. Cette approche consensuelle a même conduit à l'homogénéisation des recommandations européennes et américaines au sein des mêmes guidelines en

17 En analysant ces données, on peut penser qu'il n'y a pas lieu de rajouter un autre travail sur ce sujet. Néanmoins, l'objectif de notre thèse est de dresser un état des lieux de la prise en charge de l'acfa dans le monde réel (real world) notamment au niveau de notre CHU avec les pertinences et les limites de l'analyse des registres. Pour cela, nous nous sommes posés un certain nombre de questions auxquelles nous avons voulu apporter des éléments de réponse à la lumière de cette thèse: Quelle est l'ampleur du problème dans notre activité hospitalière? Quelle est l'étiologie la plus fréquente? Quelle est la stratégie de prise en charge et sa concordance par rapport aux guidelines? Quel est l'impact de ce trouble du rythme sur le pronostic de la cardiopathie sous-jacente? 3

18 METHODES ET RESULTATS 4

19 MATERIEL ET METHODES Il s agit d une analyse rétrospective du registre prospectif des ACFA du service de cardiologie du CHU Hassan II de Fès. C est un registre qui a débuté au 1 er janvier 2005 et a inclus 494 patients jusqu au 31 décembre Durant la même période, 1391 patients ont été hospitalisés au service. A- Critères d inclusion Les patients répondant à ces critères ont été inclus dans ce registre : - Patients âgés de plus de 15 ans. - Quelque soit le sexe. - Présentant une ACFA diagnostiquée sur un ECG de repos. B- Mode de recueil des données - Les paramètres suivants ont été analysés chez tous les patients inclus dans le registre : L'âge Le sexe La région d'origine Les circonstances de découverte Les antécédents médicaux Les facteurs de risque cardio-vasculaires L étiologie de l'acfa Le traitement d'entrée et de sortie Les résultats de l ECG, de l'échographie trans-thoracique et du bilan biologique L évolution hospitalière Et la durée d'hospitalisation. 5

20 RESULTATS A- Epidémiologie 1- Fréquence 494 cas d'acfa ont été colligés sur 1391 hospitalisations ce qui constitue une incidence hospitalière de 36%. 2- Répartition suivant le sexe Sur ces 494 observations, on a une prédominance masculine puisque nous avons trouvé 59,4% d'hommes pour 40,6% de femmes. 6

21 3- Répartition suivant l'âge : L'âge moyen est de 55 ans avec des extrêmes de 16 à 94 ans. Le pourcentage des patients au-delà de 65 ans est de 37.6%, dont 22.3% sont dans la tranche d'âge ans. 62.4% des patients ont moins de 65 ans, dont 13.5% ont moins de 35 ans. 4- Répartition selon la région d origine des patients : Sur 177 patients admis en 2006, la plupart vivent en milieu urbain à Fès (77,4 %). 7

22 B- Circonstances de découverte La dyspnée et les palpitations sont les principaux signes fonctionnels retrouvés : - La dyspnée est présente chez 89% des patients. La dyspnée stade II de la NYHA représente 26% des cas, la dyspnée stade III 13% et la dyspnée stade IV 50%. - Les palpitations sont présentes dans 67% des cas. Chez 31% des patients, elles sont paroxystiques, persistantes chez 14% des malades et permanentes dans 22% des cas. - La douleur thoracique est retrouvée chez 24% de nos patients. - La lipothymie est présente chez 4% des patients et la syncope chez 2% des cas. - Malheureusement dans 8% des cas, l ACFA a été révélée par une complication notamment, un AVC dans 7% des cas et une ischémie des membres inférieurs dans 1% des cas. - Chez 3 % des patients, l ACFA a été découverte de façon fortuite. 8

23 C- Antécédents et facteurs de risque cardiovasculaires 1- Antécédents Les principaux antécédents recherchés chez nos patients sont : - La cardiopathie hypertensive : présente dans 15% des cas. - La valvulopathie : dans 32% des cas. - La cardiopathie ischémique : retrouvée chez 6% des patients. - La dysthyroïdie : chez 5% des malades, dont 4% en hyperthyroïdie et 1% en hypothyroïdie. patient % 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% cardiopathie hypertensive valvulopathie cardiopathie dysthyroidie 9

24 2- Facteurs de risque cardiovasculaire On a cherché les facteurs de risque suivants chez nos patients : - L HTA : 25% des patients ont une HTA qui a été découverte lors de leur hospitalisation dans 10% des cas. - Le diabète : 9% des patients ont un diabète. Le diabète de type II est présent chez 7% des cas et le type I chez 2% des cas. -La dyslipidémie : est présente chez 4% des patients. - Le tabagisme : 17% des patients sont tabagiques. - L alcoolisme : 1% des patients sont alcooliques. - La ménopause : 35% des femmes de notre série sont ménopausées. - L obésité : on a calculé l IMC chez tous nos patients, et on a trouvé que 27.27% de nos patients ont une surcharge pondérale (IMC de 25 à 29.9 kg/m²) et 23.14% des patients ont une obésité proprement dite (IMC 30 kg/m²). 10

25 D- Traitement à l'admission A leur arrivée au service : patients étaient sous anti-thrombotiques (soit 23.88%) patients étaient sous médicaments bradycardisants (soit 26.5%) patients étaient sous amiodarone (soit 5.87%) patients étaient sous médicaments bloqueurs du système rénineangiotensine-aldostérone (soit 50.8%) patient% anti-thrombotiques médicaments bradycardisants amiodarone médicaments bloqueurs 11

26 E- Signes électrocardiographiques. - La fréquence cardiaque moyenne est de bat/min. (avec des extrêmes de 40 à 200 bat/min) - L hypertrophie ventriculaire droite est observée chez 25% des patients - L'hypertrophie ventriculaire gauche chez 27.3% - Un trouble de repolarisation est retrouvé chez 49% des patients. ACFA à cadence rapide avec extrasystolie ventriculaire. 12

27 F- Données échocardiographiques 1- Taille de l oreillette gauche Le recueil de données a porté sur 423 patients bénéficiant d'une mesure de l'oreillette gauche à l'échographie trans-thoracique. <40 >=40 On note que : -18.2% des patients ont une taille de l'oreillette gauche < 40 mm % des patients ont une taille de l'oreillette gauche > ou = 40 mm. La taille moyenne de l'oreillette gauche est de 49.2 mm dans notre étude. Donc, la plupart de nos patients ont une dilatation de l OG. 13

28 2- Diamètres du ventricule gauche - Le diamètre télédiastolique moyen du ventricule gauche est de 54.4 mm. - Le diamètre télésystolique moyen du ventricule gauche est de mm % des patients ont un diamètre télédiastolique du ventricule gauche >56 mm. 3- Fraction d'éjection du ventricule gauche La fraction d'éjection du ventricule gauche a été effectuée chez 380 patients. 60% 50% 40% Patients 30% 20% 10% 0% <50 50 a 60 > 60 On constate une fraction d'éjection du ventricule gauche: - < 50 dans 22% des cas. - de 50 à 60% dans 24% des cas. - > 60% dans 54% des cas. 14

29 4- Atteinte valvulaire Le pourcentage de patients ayant une valvulopathie gauche à opérer est de 60.15%. Plus que la moitié de nos patients ont une poly-valvulopathie. 5- Pression artérielle pulmonaire On a noté la présence d'une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chez 54% des patients. Et aussi la présence d une insuffisance tricuspidienne (IT) importante chez 18.6% des malades. 15

30 G- Biologie et dosages thyroïdiens 1- TSHus 309 patients ont bénéficié d'un dosage de la TSH ultrasensible patients (soit 13.6%) ont une hyperthyroïdie avec un taux de TSHus < 0.25 mui/l patients (soit 5.2%) ont une hypothyroïdie avec un taux de TSHus > 6 mui/l patients (soit 81.2%) ont un taux normal de TSHus. (La normale: 0.25 à 6 mui/l). La moyenne de la TSHus retrouvée dans notre étude est de 2.01 mui/l avec des extrêmes de à 60 mui/l. 16

31 2- Les autres valeurs biologiques - La fonction rénale : 39% des patients ont un taux d urée sanguine supérieur à 0.50g/l, et 24.17% ont une créatinémie supérieure à 13mg/l. - Une hypokaliémie est observée chez 20% des patients. - On a noté la présence d une anémie chez 19.23% des cas, une hyperleucocytose chez 27.2% des patients et une thrombopénie chez 15.9% des malades. - Pour le bilan inflammatoire on a trouvé une VS accélérée chez 72.6% des malades et une CRP élevée chez 76.3% des cas. H- Score CHADS2 : Le score CHADS2 comporte six paramètres: C: congestive heart failure (insuffisance cardiaque) H: hypertension (hypertension artérielle) A: age (âge > à 75 ans) D: diabetes (diabète) S: stroke (antécédent d AIT ou d AVC) On donne à chaque paramètre 1 point, sauf le dernier on lui donne 2 points. Plus le score de CHADS2 est élevé plus le risque de faire un accident thromboembolique est élevé. 17

32 patient% à 1 2 à 3 > à 3 - Dans notre étude % des patients ont un score CHADS2 de 0 à1 c'est-à-dire un risque thromboembolique faible % ont un risque intermédiaire avec un score de 2 à % ont un risque élevé avec un score > à 3. 18

33 I- Traitement au cours de l'hospitalisation 1- Traitement anti-thrombotique % des patients ont bénéficié d'une héparine non fractionnée comme traitement anticoagulant à la phase initiale de la prise en charge de l ACFA. - 3% des patients ont bénéficié d'une héparine de bas poids moléculaire. - 87% des patients ont été mis sous AVK au long cours. 2- Stratégie de régularisation ou de ralentissement? régularisation ralentissement - 32% des patients ont bénéficié d'une régularisation essentiellement par l amiodarone. - 68% des patients ont bénéficié d'un ralentissement par l un des médicaments suivants : _ Les digitaliques dans 47.45% des cas. - les bétabloqueurs dans 13.10% des cas. - les inhibiteurs calciques dans 2.33% des cas L amiodarone a été utilisée dans quelques cas pour ralentir la fréquence cardiaque en cas d hyperexcitabilité ventriculaire associée. 19

34 J- Durée d'hospitalisation La durée moyenne d'hospitalisation des patients porteurs d'une ACFA est de 11j avec des extrêmes de 0 à 61j. Alors que la durée moyenne de toutes les hospitalisations au service de cardiologie est de 7j. K- Evolution hospitalière % des patients sont décédés au cours de leur hospitalisation % ont développé une insuffisance cardiaque au cours de leur hospitalisation. - 6% des patients ont eu une ischémie myocardique % des patients ont eu un accident thrombo-embolique. 20

35 L- ETIOLOGIES Les valvulopathies rhumatismales constituent presque la moitié des causes de l'acfa chez nos patients. Etiologies Valvulopathie rhumatismale Cardiothyréose Cardiomyopathie dilatée Cardiopathie hypertensive Cardiopathie ischémique ACFA isolée Cœur pulmonaire chronique (CPC) Cardiopathie ischémique et hypertensive Péricardite Cardiomyopathie hypertrophique Cardiomyopathie restrictive (dilatation % de patients 49.8% 13,6 % 10.75% 10.5% 9.8% 4.5% 3.5% 3.3% 1.3% 0.65% 0.65% biauriculaire) Valvulopathie dégénérative (RAO) Cardiopathie congénitale Myocardite 0.65% 0.4% 0.2% 21

36 22

37 DISCUSSION 23

38 DISCUSSION L ampleur du problème! 24

39 La fibrillation auriculaire est une arythmie supraventriculaire caractérisée par une activation atriale anarchique responsable de la perte de la fonction atriale mécanique (systole auriculaire). Son diagnostic est en général facile mais sa prise en charge thérapeutique est complexe en raison de ses répercussions sur l hémodynamique et son risque thrombo-embolique. 1- L ACFA est un trouble du rythme fréquent : L ACFA représente environ le tiers de toutes les hospitalisations pour trouble du rythme cardiaque. Il a été estimé qu environ 2,2 millions d Américains et 4,5 millions d Européens ont une fibrillation atriale. Sa prévalence augmente avec l'âge. Dans la tranche 50 à 59 ans, elle a une prévalence de 0.5%, elle passe à 8,8 % chez les patients de 80 à 89 ans (1). L âge médian de survenue d une ACFA dans les séries occidentales est de 75 ans. Dans notre étude, L ACFA est retrouvée chez plus du tiers des patients hospitalisés au service de cardiologie du CHU Hassan II. La population jeune n est pas épargnée puisque l âge moyen de nos patients est de 55 ans et en plus 13.5% des patients ont moins de 35 ans. La fréquence des cardiopathies rhumatismales dans notre contexte explique la survenue de ce trouble du rythme chez des patients jeunes. La prévalence de l ACFA serait plus élevée chez l homme que chez la femme. (9,1 % versus 4,8 %) (2). Dans l'étude Framingham, il a été noté également une prédominance masculine de la fibrillation auriculaire avec un sexe ratio à 1.5. (3) Dans notre étude le sexe ratio est de

40 La plupart de nos patients vivent en milieu urbain mais malgré cela ils arrivent à un stade avancé de la maladie. 2- L ACFA est un trouble du rythme qui aggrave le pronostic des patients : La mortalité des patients porteurs d une ACFA est environ le double de celle des sujets en rythme sinusal (4). En effet, ce trouble du rythme est associé à un risque accru à long terme d accident vasculaire cérébral, d insuffisance cardiaque et de mortalité. Dans notre travail, 89 % des patients porteurs d ACFA sont en insuffisance cardiaque gauche. De même que 8 % des malades sont diagnostiqués au stade de complications (AVC et ischémie du membre inférieur). 26

41 DISCUSSION Pour mieux comprendre l ACFA 27

42 A- Mécanismes électrophysiologiques: La fibrillation auriculaire persistante correspond à des circuits de réentrée auriculaire multiples dont le nombre est variable. Ce nombre de circuits conditionne l aspect électrocardiographique (ECG) : elle peut se traduire par des aspects relativement organisés autrefois appelés fibrillo-flutters, bien visibles en V1, correspondant à deux ou trois circuits de réentrée susceptibles de s organiser en flutter sous l effet d un antiarythmique de classe I et / ou par un aspect de fibrillation auriculaire dite à (Petites mailles) où l activité auriculaire est peu visible, qui caractérise souvent des arythmies anciennes et où les circuits de réentrée sont extrêmement nombreux. Réentrées multiples Multiples circuits de réentrée qui seront à l origine d un remodelage électrophysiologique à l origine de la pérennisation de la FA. (5) RA : oreillette droite, LA : oreillette gauche, SCV : veine cave supérieure, ICV : veine cave inférieure, PV s : veines pulmonaires. 28

43 Le mécanisme de ces réentrées multiples est très variable d un patient à l autre et en cours de démembrement (6,7). Pour qu une réentrée puisse s établir il faut trois conditions : - Un circuit de réentrée comportant la présence d au moins deux voies à vitesse de conduction et période réfractaire différentes : ce circuit apparaît dès lors qu il y a une cardiopathie. Il apparaît également en cas de modification des propriétés électrophysiologiques auriculaires avec inhomogénéité des périodes réfractaires et des vitesses de conduction (8) : l allongement du temps de conduction et le raccourcissement des périodes réfractaires dans une voie peuvent être dus à des anomalies anatomiques (fibrose, apoptose) ou apparaître sous des influences extérieures (métaboliques, ischémiques, vagales ou adrénergiques). - Une extrasystole auriculaire va initier la réentrée en ne s engageant que dans la voie période réfractaire courte et vitesse de conduction prolongée. Actuellement l équipe d Haissaguerre (9) a montré qu un nombre probablement important de sujets ayant des fibrillations auriculaires apparemment primitives ont un foyer d extrasystolie auriculaire qui naît au niveau des veines pulmonaires et dont l éradication va conduire à la guérison de la fibrillation. D autres foyers pourraient naître au niveau de l abouchement des veines caves, de la crista terminalis et du sinus coronaire (10). Chez un petit nombre de sujets, c est un autre trouble du rythme qui initie la réentrée, flutter auriculaire ou tachycardie jonctionnelle. 29

44 Activation focale Activité ectopique avec présence de foyers au niveau des veines pulmonaires et l oreillette gauche ou les veines caves et l oreillette droite. Cette activité ectopique est favorisée par l activation sympathique. (5) _ La gâchette qui pérennise le trouble du rythme, en créant des conditions électrophysiologiques favorables à l établissement de la réentrée est souvent retrouvée dans la fibrillation auriculaire : il peut s agir d un facteur adrénergique qui entraîne un raccourcissement des périodes réfractaires et des temps de conduction ou d un facteur vagal qui a les effets inverses et qui en agissant de façon inhomogène à l étage auriculaire facilite la tachycardie (11). Le temps est un facteur majeur qui, par la suite, va participer à l entretien de la réentrée (12,13). Allessie (14,15) a montré que plus une FA durait, plus elle risquait de se pérenniser, la FA provoquant un remodelage d abord ionique (surcharge calcique) puis électrophysiologique, les périodes réfractaires tendant à se raccourcir, les temps de conduction à se prolonger et ceci de façon inhomogène (16) et enfin anatomique de l oreillette. La connexine 40, protéine composant les plaques de jonction intermyocytaire auriculaire, qui joue un rôle majeur dans l anisotropie de la conduction, diminuerait avec le temps (17). 30

45 B- Rôle de l inflammation Des études récentes ont indiqué que l inflammation peut jouer un rôle dans le déclenchement et la persistance de l ACFA. Les marqueurs de l inflammation comme l interleukine 6 ou la CRP sont élevés dans l arythmie et leur taux sont corrélés à l ancienneté de l ACFA et au risque de thrombose. Ce processus inflammatoire peut être modulé par les inhibiteurs du système rénine angiotensine et par les statines expliquant l éventuel effet bénéfique de ces médicaments dans la prévention de l ACFA (18). Dans notre étude, le bilan inflammatoire était perturbé avec un taux de CRP élevé chez plus des deux tiers des patients. C- Conséquences physiopathologiques : Les conséquences de la fibrillation auriculaire sont de trois ordres: a- Conséquences hémodynamiques En rapport avec la diminution du débit cardiaque, qui est du à la perte de la systole atriale. Ça se fera sentir particulièrement en cas de barrage au remplissage ventriculaire ou d'obstacle éjectionnel. En effet, l'apparition d'une fibrillation auriculaire marque un tournant évolutif indiscutable chez le patient valvulaire (sténose mitrale, sténose aortique) ou porteur d'une cardiomyopathie hypertrophique. La perte de la systole atriale est d'autant plus sensible que la cadence ventriculaire est rapide, de même qu'elle est néfaste chez le sujet âgé, le privant d'environ 20% du débit cardiaque. 31

46 Conséquences d une ACFA ACFA Perte de la systole auriculaire Tachycardie MVO2 Remplissage diastolique Débit coronaire Débit cardiaque Ischémie myocardique Décompensation d une cardiopathie H. Akoudad 2005 MVO2 : consommation myocardique en O2. 32

47 b- Conséquences rythmiques Elles dépendent de la qualité du filtre joué par le nœud auriculo-ventriculaire (NAV). Un NAV peu perméable bloque partiellement la transmission des ondes de fibrillation, on assiste alors à une FA lente avec bradycardie ventriculaire responsable d'une asthénie et/ou d'une incompétence à l'effort. Dans le cas d'un filtre nodal très perméable, la transmission des ondes fibrillatoires accélère le rythme ventriculaire, pouvant décompenser une cardiopathie jusque là stable ou entraîner une véritable cardiomyopathie rythmique (19). c- Complications thrombo- emboliques Elles sont la résultante de plusieurs perturbations majeures: - La perte de la systole auriculaire - La stase sanguine dans une oreillette souvent dilatée ou siége d'altérations pariétales - La sécrétion du peptide atrial natriurétique (FNA) (20) entraînant un état d'hémoconcentration. La fibrillation auriculaire multiplie par cinq le risque d'accident vasculaire cérébral, en l'absence de valvulopathie et par dix huit en cas de valvulopathie mitrale sous jacente. L'accident embolique peut être révélateur de l'arythmie. Ainsi ; en présence d'un accident ischémique, il faut savoir rechercher systématiquement une fibrillation auriculaire. Dans notre contexte, le retentissement de l'acfa sur l'évolution de la pathologie cardiaque est particulièrement intéressant à analyser. En effet, la plupart de nos patients sont valvulaires et leur débit cardiaque est maintenu grâce à des modifications des conditions de charge. La survenue de l'arythmie ampute le débit 33

48 d'environ 20%, ce qui explique la décompensation cardiaque et le pourcentage élevé des insuffisants cardiaques dans notre série (89% des patients). D autre part, étant donnée la fréquence de l étiologie valvulaire dans notre série, les évènements thrombo-emboliques sont fréquents puisque 7 % des ACFA de notre registre sont révélées par un AVC et en plus 5,3 % des patients ont eu un accident thrombo-embolique lors de leur hospitalisation. D- Classification La fibrillation auriculaire peut revêtir divers aspects cliniques qu'il est important de distinguer. Dans un souci de simplicité et afin de faciliter la comparaison entre les différentes études se rapportant à l'efficacité des stratégies thérapeutiques, une classification est communément admise. Lorsque les premiers épisodes détectés se terminent spontanément dans un délai habituellement inférieur à 7 jours (souvent inférieur à 24 heures), la FA est dite paroxystique. Lorsque l'arythmie dure plus de 7 jours, elle est dite persistante. L'évolution de la FA sur un mode continu et prolongé, qu'il s'agisse d'un échec de cardioversion ou du renoncement à rétablir le rythme sinusal, conduit à une FA permanente. (21,22). L'étude épidémiologique française (ALFA) propose une définition plus simplifiée. Les FA dites persistantes sont des FA non spontanément résolutives, de durée inférieure à un mois. Tandis que les FA dites permanentes sont présentes depuis plus d'un mois. Ces définitions ne se superposent pas à celles figurant dans les recommandations récentes de l ACC/AHA et l'esc (22). La FA paroxystique se caractérise par son aspect résolutif (spontané ou pharmacologique) en moins de sept jours. La FA persistante se caractérise par son aspect non résolutif après plus 34

49 de sept jours et sans limitation de durée. Quand à l ACFA permanente, elle persiste plus longuement (plus d'une année). Premier épisode détecté Paroxystique (a) Réduction spontanée (b) Persistante (a, d) Nécessite une réduction pharmacologique ou électrique Permanente (c) (acceptée) a) Qu elle soit paroxystique ou permanente, la FA est récidivante. b) Durée généralement <=7 jours et le plus souvent < 24heures. c) La cardioversion n a pas été tentée ou a échoué. d) Durée généralement > 7 jours. 35

50 E- Etiologies de l'acfa La fibrillation auriculaire peut survenir chez des sujets sains, en particulier suite à une émotion ou en période post opératoire, à l'effort ou suite à un excès éthylique. Dans l'étude Framingham: l'hta, la décompensation cardiaque et les valvulopathies représentaient les principales causes de l'apparition de la fibrillation auriculaire. a- Ischémie myocardique La FA est rare dans l'insuffisance coronarienne chronique compensée. Cependant, elle est susceptible d'apparaître en cas de cardiopathie ischémique compliquée d'insuffisance cardiaque. En cas d'infarctus du myocarde, la FA est retrouvée dans 7 à 20% des cas. Les mécanismes en cause comprennent la nécrose atriale (rare), la réaction péricardique et le retentissement hémodynamique de la nécrose. Chez les patients coronariens, l'acfa complique la prise en charge de ces patients. Au-delà de l'aggravation de l'ischémie myocardique causée par ce trouble du rythme, l'association d'antiplaquettaire préconisée sur ce terrain, augmente le risque hémorragique des malades. 36

51 b- Hypertension artérielle (HTA) Au cours de l'étude Framingham, la moitié des patients en FA sont hypertendus. L'HTA contribue aux complications thrombo-emboliques, surtout en présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche (23). La FA peut être secondaire à l'hypertrophie atriale gauche qui apparaît chez les patients porteurs d'une hypertension artérielle chronique, par suite à une réduction de la compliance du ventricule gauche. De plus, l'hta constitue un facteur de risque de coronaropathie associée qui augmente davantage le risque de FA et des complications thrombo-emboliques. c- Pathologie valvulaire rhumatismale Cette affection représente une cause fréquente de FA dans les pays en voie de développement. Le rétrécissement mitral a longtemps dominé la scène, ce qui explique la prédominance chez les sujets jeunes. La FA est généralement ancienne, permanente et le plus souvent accompagnée d'une dilatation importante de l'oreillette gauche. Les valvulopathies mitrales dégénératives expliquent un certain nombre de FA du sujet âgé. Parmi les valvulopathies aortiques, c'est l'insuffisance aortique avec retentissement sur les cavités cardiaques gauches qui précipite l'apparition de la FA. 37

52 RAA Retard de prise en charge : - diagnostique - thérapeutique : Coût de chirurgie Valvulopathie rhumatismale (Surtout RM) Dilatation auriculaire (Substratum organique) ACFA Décompensation cardiaque (insuffisance cardiaque) Accident thrombo-embolique : AVC Morbi - mortalité Continuum physiopathologique: RAA ACFA dans le contexte Marocain 38

53 d- Dysthyroidie Les hormones thyroïdiennes sont arythmogènes. Elles augmentent la vitesse de dépolarisation et raccourcissent la durée du potentiel d'action, la période réfractaire du myocarde atrial et la période réfractaire du nœud atrio-ventriculaire. La thyréotoxicose est une cause importante et curable de la FA (10 à 15% des patients présentant une hyperthyroïdie, en l'absence de traitement de l'hyperthyroïdie, développeront une FA). Un signe d'appel important à connaître est l'absence de diminution du rythme ventriculaire par un traitement digitalique, même lorsqu on y associe un bétabloquant. Dans notre travail, nous retenons 13,6 % des cas d'hyperthyroïdie ce qui en fait la 2 ème étiologie des FA dans notre série. Après obtention de l'euthyroidie, 60% des fibrillations auriculaires reviennent spontanément en rythme sinusal. Pour les fibrillations auriculaires persistantes, l'euthyroidie doit être plus longtemps observée (pendant 13 semaines au moins) avant de conclure à l'échec du traitement pharmacologique et de tenter une cardioversion électrique (24). Malgré, l'hyper débit, le risque artériel thrombo-embolique, en particulier cérébral, est nettement augmenté chez le sujet thyrotoxique en fibrillation auriculaire, que celle-ci soit chronique ou paroxystique(25). Le risque thromboembolique est estimé entre 20 et 40% (26), cette fréquence s'élève au-delà de 60 ans et chez des patients porteurs de cardiopathies valvulaires ou hypertensives. Le risque emboligène semble important au moment du retour en rythme sinusal, mais également après celui-ci, rendant nécessaire un traitement anticoagulant poursuivi pendant plusieurs mois après la réduction de l'arythmie. 39

54 Enfin de façon rare, des observations d'embolies systémiques en l'absence de troubles de rythmes ont été rapportées, car diverses anomalies de l'hémostase sont décrites chez les hyperthyroïdiens (27). Le traitement anticoagulant par les AVK doit être mené avec prudence, la posologie requise est moindre du fait d'une diminution des facteurs vitamine K dépendants dans l'hyperthyroïdie (28). e- Ethylisme Dans sa forme chronique peut s'accompagner de cardiomyopathie métabolique responsable d'une dilatation cardiaque et de FA chronique. Le sevrage peut déclencher des tachyarythmies supra ventriculaires. Dans ces conditions, une FA peut survenir chez un patient jeune et en bonne santé, avec un (cœur sain), en l'absence de tout autre facteur de risque. f- Pneumopathies et autres affections thoraciques La pneumonie est une pathologie souvent associée à la FA. Un épisode isolé d'infection, une tumeur pulmonaire ou d'autres pathologies thoraciques, peuvent faciliter l'apparition d'une FA. Des épanchements pleuraux, une embolie pulmonaire ou la chirurgie thoracique constituent des facteurs déclenchants d'une FA. g- Autres causes Il peut s'agir de cardiopathies congénitales (principalement la communication inter atriale), la maladie du sinus carotidien, et les syndromes de pré-exitation. Les cardiopathies idiopathiques dilatées ou hypertrophiques peuvent également provoquer une FA. 40

55 h- Fibrillation auriculaire idiopathique Appelée (lone atrial fibrillation), la FA idiopathique paroxystique ou permanente, est retrouvée chez 3 à 11% de tous les patients avec FA. On ne trouve aucun facteur de prédisposition, ni aucune atteinte cardiaque sous jacente. Dans notre contexte, la principale cause d'apparition de la FA est la valvulopathie rhumatismale (la moitié des patients de notre série). En raison de la fréquence des hyperthyroïdies dans la région de Fès (goitres endémiques), l origine thyroïdienne représente la 2 ème étiologie et pose le problème de la prise en charge thérapeutique notamment en ce qui concerne l usage de l amiodarone. En dehors de ces 2 étiologies, La cardiopathie hypertensive, la coronaropathie et les cardiomyopathies dilatées représentent un tiers des étiologies de la FA dans notre série. 41

56 v Causes cardiaques les plus fréquentes: _ Coronaropathie (marqueur d'idm étendu et d'un mauvais pronostic) _ Hypertension artérielle (surtout si hypertrophie ventriculaire gauche) _ Atteinte valvulaire de type rhumatismale et non rhumatismale _ Maladie de l'oreillette v Causes cardiaques moins fréquentes: _ Cardiomyopathie dilatée _ Péricardite _ Communication inter atriale _ Myxome de l'oreillette _ Tachycardie jonctionnelle v Causes extracardiaques: _ Hyperthyroïdie _ Alcoolisme chronique _ Infection aigue, en particulier pneumonie _ Carcinome pulmonaire _ Embolie pulmonaire _ Après thoracotomie 42

57 DISCUSSION L évaluation clinique et paraclinique de l ACFA 43

58 A- Histoire clinique La fibrillation auriculaire peut être symptomatique ou asymptomatique chez un même patient. Les facteurs contribuant à l'apparition des symptômes incluent la fréquence et l'irrégularité de la réponse ventriculaire ainsi que l'amputation de la contraction atriale contribuant au remplissage ventriculaire. Dans sa forme typique, la fibrillation auriculaire survient sur un terrain de cardiopathie, habituellement hypertensive (29,23) ou sur une valvulopathie dans le cas des pays où le rhumatisme articulaire aigu est toujours fréquent. Chez les patients ayant une fibrillation auriculaire asymptomatique, il peut être difficile de préciser la date de début de l'épisode détecté. Le plus souvent, la conduction nodale spontanée est altérée et par conséquent l'arythmie est lente expliquant la tolérance fonctionnelle du patient. Parfois c'est une complication embolique ou une insuffisance cardiaque qui constitue la première circonstance de découverte de la FA. L'embolie artérielle, particulièrement dans le territoire sylvien, survient souvent sur une cardiopathie connue, évoluée et non anticoagulé. L'insuffisance cardiaque est généralement d'installation progressive, mais peut être bruyante en cas de FA récente à fréquence ventriculaire rapide. Le plus souvent, le patient présente une fibrillation auriculaire symptomatique faite de: - palpitations - dyspnée - précordialgies - asthénie, voire lipothymie ou syncope 44

59 Ces signes peuvent survenir au repos ou l'effort, altérant la qualité de vie du patient. Le patient peut être gêné non seulement par une cadence ventriculaire rapide mais aussi par l'irrégularité des battements cardiaques ventriculaires particulièrement en ce qui concerne les fibrillations auriculaires paroxystiques. B- Examen physique A l'examen, les bruits du cœur sont irréguliers et plus ou moins rapides. Les pouls périphériques peuvent être difficilement perceptibles et ne reflètent pas toujours la véritable cadence ventriculaire. La pression artérielle peut être diminuée et de mesure difficile étant donné l'inégalité d'amplitude des pulsations artérielles et la baisse du débit cardiaque. Il existe souvent une congestion pulmonaire et une turgescence jugulaire par hyperpression capillaire pulmonaire liée à l'amputation de la contraction auriculaire. En pratique, il faut suspecter une FA : - chez les patients consultant pour palpitations. - en présence d'un AVC ou d'un AIT. - devant une décompensation cardiaque. - chez les patients sous traitement diurétique ou digitalique. - devant une dysthyroïdie. C- Electrocardiogramme (ECG) Lors d'une fibrillation auriculaire persistante ou permanente: on assiste à une activité électrique de l'oreillette oscillant entre 400 à 600 par minute, qui provoque des ondes F de fibrillation, d'aspect irrégulier que l'on peut voir sur le tracé ECG, plus particulièrement sur les dérivations DII ou V1. L'amplitude des ondes F est 45

60 variable: tantôt micro voltée (FA à petites mailles) tantôt macro voltée (FA à grosses mailles). La cadence des ventriculogrammes dépend de l'état de la conduction atrioventriculaire (AV), du tonus vagal et sympathique et de l'effet de médicaments utilisés. Quand la conduction AV est normale, les intervalles RR sont irréguliers (arythmie complète) et la cadence plus ou moins rapide (120 à 160 cycles par minute). Quand la conduction AV est altérée, les intervalles RR sont lents et irréguliers. En cas de bloc atrio-ventriculaire complet, ils deviennent réguliers. Un rythme ventriculaire très rapide, irrégulier et avec des complexes QRS larges suggère une conduction passant par une voie accessoire dangereuse. Lors d'une FA paroxystique: l'ecg peut être strictement normal ou retrouver des extrasystoles atriales très précoces suggérant l'existence d'un foyer initiateur de la FA. La FA peut être isolée ou associée à d'autres arythmies: tel le flutter atrial qui peut être spontané ou induit par un traitement antiarythmique. Le flutter est caractérisé sur l'ecg par une activité atriale organisée en (dents de scie) (environ 300 cycles/min) particulièrement visible sur les dérivations II, III, et avf, sans retour isoélectrique entre les déflexions. 46

61 ECG1 : ACFA à cadence rapide avec extrasystolie ventriculaire. ECG2 : ACFA après ralentissement de la fréquence cardiaque par l amiodarone. ECG3 : ACFA à cadence rapide. 47

62 D- Radiographie pulmonaire Elle permet de déceler une dilatation des cavités cardiaques et de détecter une pathologie pulmonaire facilitant l'apparition d'une FA. E- Place de l'échocardiographie doppler dans la FA - L'échographie trans-thoracique (ETT): est nécessaire chez tous les patients présentant un premier épisode de FA. Elle permet d'étudier la taille de l'oreillette gauche, d'évaluer la valve mitrale et le ventricule gauche afin d'éliminer une cardiopathie organique et d'apprécier le retentissement sur la fonction ventriculaire gauche. Enfin, elle met rarement en évidence un thrombus de l'oreillette gauche. - L'échographie trans-oesophagienne (ETO): a l'avantage de détecter les éléments suivants: * Un thrombus dans l'auricule gauche : (sensibilité: %, spécificité de %); * Un contraste spontané, facteur indépendant prédictif d'évènements thromboemboliques; * Un thrombus de l'oreillette gauche; * Des plaques aortiques. * Elle permet également de rapprocher la date de la cardioversion: Cardioversion précoce (FA datant>3 jours et <3 semaines d'anticoagulation) en l'absence de thrombus et après 48 heures d'héparinothérapie. L'ETO précédant la cardioversion est obligatoire chez les patients à haut risque thrombo-embolique (prothèse et maladie valvulaire mitrale rhumatismale, accident thromboembolique récent, dysfonction ventriculaire gauche sévère, HTA permanente ). 48

63 Echo-Doppler cardiaque en incidence 4 cavités montrant la présence d un thrombus au niveau de l oreillette gauche chez une patiente porteuse d une sténose mitrale. 49

64 F- Les autres examens complémentaires Les examens paracliniques complémentaires ont pour objectif de documenter la FA paroxystique chez un patient vu en rythme sinusal, rechercher l'étiologie et enfin évaluer les conséquences de la FA. - Le Holter ECG peut être utile pour documenter l'arythmie, analyser la fréquence ventriculaire et noter la présence de bloc de conduction ou de pause en particulier sous traitement anti-arythmique. Cependant, sa faible sensibilité et sa spécificité très médiocre lui confèrent malheureusement une faible valeur diagnostique. Néanmoins, il reste intéressant pour évaluer l'effet des anti-arythmiques sur le système nerveux autonome et pour apprécier les fréquences maximale et minimale. Il a également un rôle dans l'évaluation de la charge fibrillatoire. - Le bilan thyroïdien (dosage de la TSH) doit être systématique dans le cadre d'un bilan étiologique initial, à la recherche de facteurs de rechutes, ou avant l instauration d un traitement par amiodarone. - L'épreuve d'effort standard ou couplée à une scintigraphie myocardique au thalium est utile si une cause ischémique est suspectée. A visée rythmique, elle est peu sensible mais peut être indiquée afin de diagnostiquer une FA catécholergique. L interprétation des troubles de la repolarisation sur ce terrain limite la valeur diagnostique de l épreuve d effort. - L'exploration électrophysiologique est rarement nécessaire pour le diagnostic de la FA mais peut parfois être utile pour préciser le mécanisme d'un accident ischémique en recherchant une vulnérabilité atriale. Son étude doit intéresser les deux oreillettes et par conséquent la stimulation atriale gauche via un foramen ovale perméable ou par l'intermédiaire du sinus coronaire est indispensable. 50

65 DISCUSSION La prise en charge thérapeutique de l ACFA 51

66 Le traitement de l ACFA vise : - La prévention des complications thrombo-emboliques. - La restauration du rythme sinusal ou le ralentissement de la fréquence cardiaque. - La prise en charge de la cardiopathie sous-jacente. A- La prévention des accidents thrombo-emboliques: La fibrillation auriculaire est associée à un important taux d'événements thrombo-emboliques. La prévention de ces accidents par le traitement antithrombotique est largement prouvée à la lumière d études randomisées de qualité. Néanmoins, le choix de la meilleure option thérapeutique anti-thrombotique doit reposer sur l analyse du risque thrombotique induit par l ACFA et le risque hémorragique lié au traitement. a - Evaluation du risque thrombo-embolique : Plusieurs scores sont utilisés pour évaluer le risque thrombo-embolique en cas d ACFA. Score de l ACCP (American College of Chest Physicians) (30) Risque Facteur Bas Intermédiaire Elevé Age < 65ans Age ans Coronaropathie Age > 75 ans HTA HVG Valvulopathie mitrale ou prothèse valvulaire Antécédent d AVC ou d AIT 52

67 Score CHADS2 :(31) Ce score retient 5 facteurs de risque d AVC chez les patients porteurs d une ACFA : Congestive heart failure (insuffisance cardiaque) : 1 point Hypertension : 1point Age : 1 point Diabète : 1 point Stroke (antécédent d AVC) : 2 points Risque faible Risque Risque élevé intermédiaire Score CHADS > 3 Incidence annuelle d AVC 1,9-2,8 % 4-5,9 % 8,5-18,2 % Dans notre étude, 47.45% des patients ont un risque faible, 47.65% ont un risque intermédiaire et 4.9% ont un risque élevé. La moitié de nos patients ont un risque selon le score CHADS2 intermédiaire à élevé ce qui implique un risque annuel d AVC supérieur à 4%. b-quel anti-thrombotique choisir? Plusieurs études ont démontré le bénéfice de l utilisation de l aspirine ou des anti-vitamines K dans la prévention primaire et secondaire de l AVC chez le patient porteur d une ACFA. Récemment, Hart et al ont publié une méta analyse de 29 études de prévention des accidents thrombo-emboliques par les anti-thrombotiques. Dans cette méta analyse qui a englobé patients porteurs d une ACFA non valvulaire, les anti-vitamines K et l aspirine réduisent le risque d AVC de 60 et 30 % respectivement. L efficacité des anticoagulants est supérieure de 40 % par rapport à 53

68 l aspirine pour la prévention de l AVC. Le risque hémorragique dans cette métaanalyse reste relativement faible puisqu il est autour de 0,3 % par an. Cette supériorité des anticoagulants inciterait à prescrire systématiquement ces molécules dans l ACFA. Ceci d autant plus que l étiologie la plus fréquente dans notre contexte reste la valvulopathie rhumatismale grande pourvoyeuse d accidents emboliques. Néanmoins, la gestion de ces médicaments anti-thrombotiques pose énormément de problème en pratique: - En milieu hospitalier, le recours aux anti-coagulants rallonge la durée du séjour des patients puisqu'il faut atteindre un INR cible satisfaisant. - Le suivi ambulatoire des anti-coagulants est problématique en l'absence de structures permettant la gestion de ces médicaments et la difficulté rencontrée par les patients pour accéder aux explorations biologiques (difficulté financière, laboratoire disponible). c- Stratégie du traitement anti-thrombotique : Le choix du traitement anti-thrombotique dépend de la stratification du risque thrombo-embolique de la FA mais également du risque hémorragique des anticoagulants. La prescription de ces médicaments se heurte dans notre contexte, à la difficulté d accès aux explorations biologiques qui poussent de temps en temps à abandonner le traitement anticoagulant au profit de l aspirine même si l indication de l antivitamine K est validée. 54

69 Fibrillation auriculaire Fibrillation auriculaire valvulaire Fibrillation auriculaire non valvulaire AVK avec INR entre 2 et 3 Sauf prothèse INR entre 3 et 4 Evaluation du risque thromboembolique Score CHADS2 Risque faible : risque annuel d AVC autour de 1% : Aspirine Risque intermédiaire : risque annuel d AVC autour de 4% : Aspirine ou AVK Risque élevé : risque annuel d AVC autour de 8% : AVK Stratégie du traitement anti-thrombotique adopté au service de cardiologie du CHU Hassan II de Fès. Adapté à partir de la référence (32) 55

70 B- Régularisation ou ralentissement du rythme cardiaque? Deux grandes études randomisées récentes, l'étude AFFIRM (atrial fibrillation flow-up investigation of rhythm management) et l'étude RACE (rate control versus electrical cardioversion for persistent atrial fibrillation) ont comparé la cardioversion (médicamenteuse ou électrique) et le ralentissement de la réponse ventriculaire. Ces études ont été réalisées chez des patients âgés, peu ou pas symptomatiques, mais avec un risque élevé de récidives, et qui étaient traités par des anticoagulants oraux. Les études AFFIRM et RACE n'ont pas mis en évidence de bénéfice significatif en faveur de l'une de ces deux attitudes, à savoir : contrôler la réponse ventriculaire ou tenter la remise en rythme sinusal stabilisé par un traitement anti-arythmique. De ce fait, la remise en rythme sinusal n'apporte aucun avantage en termes de mortalité. L'autre point important à tirer de ces études concerne l'anticoagulation qui devrait être maintenue à plus long terme, même chez les patients qui restent en rythme sinusal. Il faut noter que ces résultats doivent être interprétés avec beaucoup de prudence chez le sujet jeune. Partant de ces données, le ralentissement de la réponse ventriculaire sans cardioversion peut être proposé comme traitement de premier choix chez des patients peu ou pas symptomatiques avec un risque élevé de récidives comme les personnes âgées hypertendues. La cardioversion reste cependant indiquée si les symptômes persistent malgré un contrôle adéquat de la réponse ventriculaire. Le problème des FA paroxystiques récurrentes reste néanmoins non résolu. Ce sont essentiellement ces formes de FA qui sont les plus symptomatiques et les plus mal vécues par les patients. Le caractère symptomatique est souvent lié à l'irrégularité du rythme cardiaque. 56

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