Mise à jour prévue le 06/02/ /10/2002 1

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1 Mise à jour prévue le 06/02/ /10/2002 1

2 La SSMG présente ici une nouvelle recommandation de bonne pratique. Les recommandations de bonne pratique (RBP) se veulent être avant tout un outil pour le médecin de famille en vue de l amélioration de la qualité de sa pratique quotidienne et par là de la qualité des soins apportés aux patients et à la collectivité. Rigoureusement fondées sur des bases et évidences scientifiques, leur élaboration s étale sur de nombreux mois. Si chaque recommandation est sous la responsabilité rédactrice d un seul auteur, le texte final est l œuvre collégiale d une équipe de médecins généralistes. En aucune façon, ces recommandations ne doivent être considérées comme contraignantes. Chaque RBP doit faire l objet d une évaluation de sa faisabilité chez chaque patient pris individuellement et le praticien estimera, de bonne foi, si la RBP s applique ou non. Par ailleurs, les RBP peuvent constituer des repères ou des références d importance, reconnus par la profession, et auquel le médecin peut se rallier en toute sécurité. Si la découverte de ces recommandations éveillait chez le lecteur mille et une questions, commentaires ou encore objections et de là le souhait de les partager avec des confrères au sein de cercles de pairs, nous aurions atteint une partie de notre objectif. Pour le groupe de travail des recommandations de bonne pratique de la SSMG, Dr Bob GERARD 23/10/2002 2

3 1. AVANT-PROPOS : INTRODUCTION : Objectif de la RBP : Méthodologie : Définition : Epidémiologie : Coût de la prise en charge d une FA : ETIOLOGIE Ischémie myocardique : Hypertension artérielle : Pathologie valvulaire rhumatismale : Dysthyroïdie : Alcool : Pneumonie et autres affections thoraciques : Autres causes : FA idiopathique ou isolée : PHYSIOPATHOLOGIE : COMPLICATIONS ET ÉVALUATION DES RISQUES DE COMPLICATIONS : Décompensation cardiaque Facteurs de risque thromboembolique : Accidents vasculaires cérébraux (AVC): DIAGNOSTIC : Présentation clinique : Examen clinique : Critères ECG de la FA : Intérêts de l échocardiographie transoesophagienne : TRAITEMENT DE LA FA Objectifs de la prise en charge: /10/2002 3

4 7.2. Traitements médicamenteux : Digitaliques : Médicaments anti-arythmiques : Classification de Vaughan-Williams : Classe I : stabilisateurs membranaires : freinent l entrée du sodium Classe III : médicaments augmentant la durée du potentiel d action : Classe IV : antagonistes calciques : Recommandations pour le traitement de la FA par les anti-arythmiques : Contrôle de la réponse ventriculaire dans la FA chronique: Cardioversion pharmacologique : Maintien du rythme sinusal et prévention des récidives : Initiation en ambulatoire de traitements anti-arythmiques chez des patients atteints de FA : Traitement antithrombotique proposé dans la fibrillation auriculaire chronique: L aspirine : Les anticoagulants Résultats des essais cliniques : Recommandations concernant le traitement préventif des risques thromboemboliques, chez les patients atteints de FA chronique : Recommandations concernant le traitement préventif des risques thromboemboliques, chez les patients atteints de FA paroxystique : Traitement anticoagulant recommandé pour la cardioversion : Héparines de bas poids moléculaire et FA paroxystique : Considérations pratiques : Référence au spécialiste et hospitalisation : Réduire la FA ou contrôler la réponse ventriculaire : la meilleure attitude? MONITORING THÉRAPEUTIQUE : Amiodarone : Les digitaliques : Anticoagulants coumariniques : dicoumarol, acénocoumarol : TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE DE LA FA : RECOMMANDATIONS : BIBLIOGRAPHIE : RÉDACTION. EDITION : COMMANDITAIRE : GLOSSAIRE D'ÉPIDÉMIOLOGIE : LA FIBRILLATION AURICULAIRE (FA) - SYNTHÈSE CONSEIL AU PATIENT /10/2002 4

5 1. Avant-propos : Un peu partout dans le monde se développent des recommandations de bonne pratique visant à améliorer la qualité des soins, à réduire le recours à des interventions inutiles, inefficaces voire nuisibles, à optimiser les thérapeutiques avec un maximum de chance de bénéfice et avec un minimum de risque de nuisance, le tout à un coût acceptable. Des études récentes ont montré que l'adoption de recommandations de bonne pratique pouvait changer et améliorer la santé. Elles ne représentent cependant qu'un seul des éléments contribuant à une bonne décision médicale, laquelle tient également compte des préférences et des valeurs exprimées par les patients, des valeurs et expériences liées aux cliniciens ainsi que des moyens financiers disponibles. La portée de recommandations de bonne pratique devrait pouvoir se mesurer en termes de modification d'un taux de survie ou de paramètres qualifiant la qualité de vie. Une recommandation ou un "guideline" propose une ligne de conduite basée soit sur de longues études randomisées établissant un niveau d'évidence scientifique (Evidence Based Medicine), soit sur un accord professionnel fort. Chaque RBP repose sur la meilleure évidence scientifique disponible au moment de sa rédaction. Après lecture des grandes études randomisées et contrôlées, des méta-analyses et des différents consensus reconnus sur un sujet, une recommandation s'élabore par la rédaction d'un premier texte qui est soumis à des experts tant spécialistes que généralistes. La RBP remaniée est ensuite confiée à des groupes locaux de généralistes pour l'évaluer quant à son acceptabilité et sa faisabilité. En tenant compte des remarques formulées, une version définitive est rédigée selon un canevas commun pour toutes les RBP de notre société scientifique. Ce canevas est lui-même issus des meilleurs standards rédactionnels disponibles de par le monde. Nous nous référons dans nos RBP sur une échelle basée sur 3 niveaux de preuve, marqués par ordre décroissant d'importance par les trois premières lettres de l'alphabet : Evidence Based Medicine: niveaux de preuves adoptés par la SSMG : Niveau A Etude(s) randomisée(s) contrôlée(s), celles qui correspondent aux RCT (randomised controlled trials) Méta-analyse(s) Revue(s) systématique(s) de la littérature Niveau B Conférences de consensus Guides de pratique Etudes, autres que RCT Niveau C Opinions d expert(s) Il est dès lors possible que ces recommandations impliquent de la part du médecin une remise en question de certaines de ses pratiques dont l'efficacité n'a pas été prouvée scientifiquement, sans qu'il doive pour cela s'en offusquer. Que le médecin soit réceptif, une nouvelle réflexion est toujours source d'enrichissement et ce n'est que lentement qu'elle fera son chemin. Il va de soi que le médecin demeure seul face à son patient, impliqué dans une relation privilégiée et enfermé dans un dialogue singulier. Il lui appartient dès lors de décider, en harmonie avec son patient, de l'attitude la plus adéquate à adopter. Il est justifié que cette attitude puisse différer d'un patient à l'autre, qu'elle soit adaptée en fonction de la personne à soigner. 23/10/2002 5

6 2. Introduction : 2.1. OBJECTIF DE LA RBP : Cette recommandation de bonne pratique définit les modalités de prise en charge de la fibrillation auriculaire (FA) par le médecin généraliste. Elle concerne tant la FA d apparition récente que le suivi d une FA chronique après une mise au point éventuelle en milieu hospitalier. La recherche de l étiologie, l évaluation des complications possibles et le suivi sont décrits dans cette RBP, de même que les moyens thérapeutiques disponibles en ambulatoire et les indications de référer le patient. La RBP décrit aussi le monitoring thérapeutique des traitements au long cours MÉTHODOLOGIE : Dans un premier temps, nous avons recensé les différentes étapes de la prise en charge du patient atteint de fibrillation auriculaire au travers d articles de revues issus de la littérature internationale (Lip 1999, Ninio 2000, Falk 2001, Fuster 2001). Nous avons établi une recherche bibliographique exhaustive de la prise en charge de la fibrillation auriculaire à l aide du site de documentation du réseau Cochrane, ainsi que dans la banque de données Medline sur une période allant de 1991 à Ces différentes études ont fait l objet d une évaluation qualitative de leur méthodologie. Les guidelines de même que les formulaires thérapeutiques médicamenteux de pays étrangers ont également été consultés. Ces propositions thérapeutiques ont été rédigées sous formes de recommandations qui sont accompagnées de leurs niveaux de preuve tels qu ils ont été définis à la SSMG DÉFINITION : La fibrillation auriculaire ou arythmie complète répond à la définition d une désorganisation de l activité mécanique et électrique des oreillettes, accompagnée d une irrégularité complète du rythme ventriculaire (Fattorusso 1998). La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent rencontré en médecine générale, elle peut apparaître de façon permanente ou paroxystique (Prytstowsky 1996). La fibrillation auriculaire permanente survient habituellement chez les patients atteints de pathologie cardiaque. Les définitions suivantes permettent de décrire les différentes formes de fibrillation auriculaire (AHQR 2000, Fuster 2001) : - Fibrillation auriculaire aiguë : FA installée depuis moins de 48 heures. - Fibrillation auriculaire paroxystique : épisodes de FA dont la résolution est spontanée au moins à une occasion - Fibrillation auriculaire chronique : - Fibrillation auriculaire persistante : FA de durée supérieure à 48H, sans résolution spontanée. - Fibrillation auriculaire permanente : FA de durée supérieure à 48H, résistante à toute tentative de cardioversion qu elle soit pharmacologique ou électrique. 23/10/2002 6

7 2.4. EPIDÉMIOLOGIE : La prévalence de la FA varie en fonction de l âge. Elle se rencontre rarement avant l âge de 65 ans. Dans la tranche d âge de ans, elle a une prévalence de 0,5%. Elle affecte plus de 5% des patients âgés de plus de 75 ans. Chez les patients âgés de ans, sa prévalence est de 8,8% (Prystowsky 1996). Prévalence en milieu hospitalier : La fibrillation auriculaire se rencontre plus fréquemment en milieu hospitalier qu en médecine générale. La FA est retrouvée chez 7% des patients admis dans un service d urgence (Lip 1999). Prévalence en médecine générale : En médecine générale, la FA représente l arythmie cardiaque la plus fréquemment rencontrée (Lip 1999). Dans une étude de population en médecine générale, concernant des patients âgés de ans, 3,5 % étaient identifiés comme présentant une FA (Prystowsky 1996). Malgré l intérêt considérable au niveau épidémiologique et clinique, on dispose encore de peu d informations en ce qui concerne la prévalence et la prise en charge de la fibrillation auriculaire en médecine générale COÛT DE LA PRISE EN CHARGE D UNE FA : La FA nécessite différentes investigations, parmi lesquelles, l échocardiographie et le holter ECG représentent des coûts importants. Dès lors, il convient de déterminer les examens à proposer en fonction des situations cliniques dans un souci de rationalisation tant scientifique qu économique des soins. La prise en charge d un patient qui bénéficie d une cardioversion électrique et qui poursuit un traitement anti-thrombotique ou une couverture antiarythmique par amiodarone représente des frais évalués entre et $, dans une étude réalisée aus Etats-Unis, en vue d évaluer le rapport coût/bénéfice de ces techniques (Catherwood 1999). 3. Etiologie Les pathologies qui prédisposent le plus souvent à la fibrillation auriculaire sont les suivantes : - Coronaropathie - Hypertension - Décompensation cardiaque - Infection - Abus d alcool - Thyréotoxicose - Valvulopathie cardiaque - Péricardite - Maladie pulmonaire chronique (Ninio 2000) La FA peut survenir chez des sujets sains, en particulier suite à une émotion ou en période post-opératoire, à l effort ou suite à un excès éthylique.certaines circonstances pathologiques augmentent la fréquence de son apparition, principalement les pathologies cardiaques. Dans l étude Framingham, l HTA, la décompensation cardiaque et les valvulopathies représentaient les principales causes d apparition de la FA (Lip 1996). Dans nos pays occidentaux, les causes principales d apparition de la FA sont les coronaropathies, l hypertension artérielle, les valvulopathies. Des troubles métaboliques ou des pathologies pulmonaires accompagnées d hypoxie ou d hypercapnie facilitent également son apparition. Cependant, plus d un tiers des patients présenteront une FA isolée, pour laquelle on ne pourra retrouver aucun facteur de prédisposition (Wolf PA 1991). 23/10/2002 7

8 3.1. ISCHÉMIE MYOCARDIQUE : Si l ischémie myocardique constitue la cause principale de FA,elle peut par ailleurs déclencher une ischémie cardiaque aiguë, accompagnée de décompensation cardiaque. La FA peut se compliquer d un infarctus du myocarde dans 10-15% des cas, au moment de son apparition, et entraîne dans ces circonstances une lésion myocardique étendue, avec une mortalité élevée. Lorsque la FA déclenche un infarctus myocardique, celui-ci apparaît généralement dans les premières 24 heures (Lip 1996) HYPERTENSION ARTÉRIELLE : Au cours de l étude Framingham, la moitié des patients souffrants de FA sont hypertendus. L HTA contribue aux complications thromboemboliques surtout lorsqu elle est associée à une hypertrophie du ventricule gauche (Kanel 1982). La FA peut être secondaire à l hypertrophie de l oreillette gauche, qui apparaît chez les patients présentant une HTA chronique, par suite d une réduction de la compliance du ventricule gauche. De plus, l HTA constitue un facteur de risque à l origine de coronaropathies associées qui augmentent encore le risque de FA, ainsi que le risque thromboembolique PATHOLOGIE VALVULAIRE RHUMATISMALE : Cette affection représente une cause prépondérante de FA dans les pays en voie de développement, elle se rencontre encore dans nos pays. Dans une étude d évaluation des admissions pour FA en salle d urgence au royaume-uni, les valvulopathies se retrouvaient dans 15% des cas, principalement les atteintes de la valve mitrale (Lip 1996) DYSTHYROÏDIE : La thyréotoxicose est une cause importante et curable de FA (10 à 15% des patients hyperthyroïdiens, en l absence de traitement de l hyperthyroïdie, développeront une FA (Helfand 1998)). Un signe d appel sera l absence de diminution du rythme ventriculaire par un traitement par digitaliques, même lorsque on y associe un bêta-bloquant (Lip 1996) ALCOOL : Le sevrage qui suit une consommation excessive et occasionnelle d alcool peut déclencher des tachyarythmies supraventriculaires. Des épisodes de FA survenant lors d un sevrage en alcool ont été dénommés FA du lundi matin, dans la mesure où ils font suite à une période de week-end ou de vacances. Une FA peut survenir dans ces conditions chez un patient jeune et en bonne santé, avec un cœur sain, en l absence de tout autre facteur de risque. L alcoolisme chronique peut s accompagner de cardiomyopathie métabolique responsable d une cardiomégalie dilatée et de FA chronique PNEUMONIE ET AUTRES AFFECTIONS THORACIQUES : La pneumonie est une pathologie souvent associée à la FA. D après l étude de Framingham, 7% des patients admis dans un service d urgence pour prise en charge de FA étaient atteints d une pneumonie (Lip 1996). Des causes extracardiaques diverses peuvent encore faciliter l apparition d une FA, qu il s agisse d un épisode isolé d infection, d une tumeur pulmonaire ou d autres pathologies thoraciques. Des épanchements pleuraux, une embolie pulmonaire ou la chirurgie thoraciques constituent des facteurs pouvant déclencher une FA. 23/10/2002 8

9 3.7. AUTRES CAUSES : Les autres facteurs de prédisposition de la fibrillation auriculaire comprennent les cardiopathies congénitales (principalement la communication inter-auriculaire), la maladie du sinus carotidien, et les syndromes de pré excitation accompagnés de faisceaux accessoires, par exemple, le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Les cardiomyopathies idiopathiques dilatées ou hypertrophiques ainsi que les atteintes péricardiques (péricardite) peuvent également provoquer une fibrillation auriculaire FA IDIOPATHIQUE OU ISOLÉE : Chez certains patients atteints de FA, on ne retrouve aucun facteur de prédisposition, ni aucune atteinte cardiaque préexistante. La FA isolée, paroxystique ou permanente est retrouvée chez 3% des patients atteints de FA (Lip 1996, Falk 2001). 4. Physiopathologie : L altération hémodynamique résultant de la fibrillation auriculaire provient de l absence de systole auriculaire (phase de remplissage ventriculaire) ainsi que de la rapidité et de l irrégularité de la réponse ventriculaire, responsable d une diminution du débit cardiaque. Cette diminution de débit cardiaque sera de 10 %. Elle sera d autant plus importante chez des patients atteints de FA à réponse ventriculaire rapide. L altération de la fonction cardiaque peut persister quelques semaines après la remise en rythme suite à une dysfonction du ventricule gauche qui est en général transitoire. Cette dysfonction résulte de la diminution du remplissage du ventricule suite à l absence de contraction auriculaire, ainsi que d une cardiomyopathie dilatée d autant plus importante que la réponse ventriculaire est élevée (Fuster 2001). L intensité de cette dysfonction sera modérée, lorsque le contrôle de la réponse ventriculaire a été correctement pris en charge. (Falk 2001) 5. Complications et évaluation des risques de complications : La fibrillation auriculaire comporte un risque élevé d accidents vasculaires cérébraux et s accompagne d une mortalité double par rapport à la population exempte de FA. Cette mortalité est en rapport avec la sévérité de la pathologie cardiaque sous-jacente. Dans l étude française ALFA concernant une population de médecine générale, on a relevé qu environ deux tiers des 3,7% de mortalité observé sur 8,6 mois était attribuée à une atteinte cardiaque(levy 1999). 23/10/2002 9

10 5.1. DÉCOMPENSATION CARDIAQUE L installation brutale d une FA peut être rapidement responsable d une décompensation cardiaque, surtout lorsque la fonction du ventricule gauche est déjà altérée par une atteinte cardiaque ischémique ou une valvulopathie. Cette altération du débit cardiaque sera moins bien tolérée chez un patient âgé ou chez ceux dont la fonction du ventricule gauche est déjà atteinte (Lip 1996) FACTEURS DE RISQUE THROMBOEMBOLIQUE : On distinguera ainsi trois niveaux de risque qui guideront le choix de traitement antithrombotique. Ces niveaux de risque ont été basés sur les études de Lip, Hellemons et Falk. Risque thromboembolique élevé : (risque annuel d AVC de 10 à 12%) Ont un risque élevé, les patients ayant un ou plusieurs des facteurs suivants :! antécédents personnels thromboemboliques! âge> 75 ans : + diabète, + antécédents d hypertension (traitée ou non),! décompensation cardiaque congestive, dysfonction du ventricule gauche. Risque thromboembolique modéré : (risque annuel d AVC de 3 à 6%) Ont un risque modéré les patients exempts de valvulopathie souffrant de FA, qui de plus se retrouvent dans une des situations ci-après :! âgés de moins de 65 ans et présentent une HTA ou un diabète.! âgés de ans (avec ou sans diabète ou HTA)! âgés de 75 ans ou plus, en l absence de diabète et d hypertension. Risque thromboembolique faible (<ou =1%) Ont un risque faible les patients exempts de valvulopathie présentant une FA qui sont âgés de moins de 65 ans, sans antécédents d embolie, sans HTA et sans diabète (Lip1996, Hellemons 1999, Falk 2001) ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX (AVC): La fibrillation auriculaire multiplie par cinq le risque d AVC, en l absence de valvulopathie. Cette situation correspond ainsi à 15 % des cas d AVC documentés. (Ezkowitz 1999, Wolff 1991) Chez les patients présentant une FA sur une valvulopathie mitrale, le risque thromboembolique est multiplié par 18 (Lip 1996). Pour la pratique, on retiendra l importance d évaluer la fonction cardiaque ainsi que le niveau de risque thromboembolique. 23/10/

11 6. Diagnostic : 6.1. PRÉSENTATION CLINIQUE : Chez quels patients doit-on suspecter une FA en médecine générale? patients consultant pour palpitations patients atteints d AVC ou AIT. Patients décompensés cardiaques Patients sous traitement par diurétiques ou digoxine patients atteints de dysthyroïdie (Lip 1996) Des manifestations discrètes peuvent inaugurer l apparition d une FA, telles que des palpitations, une dyspnée, une fatigue générale ou une confusion (Falk 2001). Les symptômes peuvent s intensifier à l effort, avec des répercussions sur les capacités physiques. Quelquefois, les patients présentent un état d emblée critique combinant des syncopes ou un état lipothymique majeur, une fatigue allant jusqu à la somnolence, une dyspnée et même parfois un œdème pulmonaire, une angine de poitrine, une insuffisance circulatoire cérébrale par petit débit ou encore une atteinte vasculaire cérébrale. (Ninio 2000) EXAMEN CLINIQUE : L examen clinique met en évidence un pouls irrégulier en intensité et en fréquence,et une variabilité de l intensité du premier bruit cardiaque (B1) à l auscultation. Lorsque la réponse ventriculaire est rapide, on peut même observer une dissociation entre l auscultation à l apex et la prise du pouls radial (Josephson 2000) CRITÈRES ECG DE LA FA : Absence d onde P Irrégularité des espaces R-R. Au cours d un épisode de fibrillation auriculaire, on assiste à une activité d impulsion électrique de l oreillette oscillant entre 350 à 600 par minute, qui provoque des discrètes ondes f, d aspect irrégulier que l on peut voir sur le tracé ECG, plus particulièrement sur les dérivations DII ou V1. La variation de l espace RR constitue un critère typique (Josephson 2000). Selon les experts consultés, le diagnostic d une fibrillation auriculaire devra toujours reposer sur la réalisation d un tracé ECG, en vue d assurer le diagnostic différentiel et d exclure un événement ischémique associé Diagnostic différentiel de la fibrillation auriculaire : (Lip 1996, Josephson 2000) Arythmie sinusale: modification physiologique du rythme sinusal en fonction du rythme respiratoire ou du tonus vagal, conférant des variations de la fréquence du rythme. 23/10/

12 Extrasystoles auriculaires : Les extrasystoles auriculaires apparaissent fréquemment et peuvent déclencher une irrégularité du pouls, pouvant évoquer le diagnostic de FA. Une longue pause suit habituellement une extrasystole isolée. Les extrasystoles multifocales apparaissent couramment lors de pathologies pulmonaires. Tachycardie sinusale : La tachycardie sinusale est, par définition, de fréquence régulière supérieure à 100/minute. Une tachycardie sinusale a un mode d apparition et de disparition progressif. Les ondes P précèdent chaque complexe QRS. A une fréquence élevée, ces ondes P peuvent être moins aisées à identifier, et il y a alors un risque de la confondre avec une FA. Arythmie supra ventriculaire : Flutter auriculaire : dans le flutter auriculaire, on observe un courant de réentrée qui aboutit à une excitation auriculaire à une fréquence de 300/min. Cette excitation auriculaire produit les ondes F, ayant un aspect typique en dent de scie à l ECG. Ces ondes F seront le mieux visibles dans les dérivations DII, DIII, avf, ou V1. La capacité de conduction du nœud atrio-ventriculaire conditionne la réponse ventriculaire. Assez souvent, des impulsions auriculaires aboutissent au ventricule de façon alternante, avec une réponse ventriculaire proche de 150/min. Le flutter est alors décrit comme ayant un bloc 2/1. Le flutter auriculaire à bloc variable peut être confondu avec une fibrillation auriculaire. Tachycardie auriculaire : La tachycardie auriculaire est souvent confondue avec le flutter auriculaire, ou une fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide. La principale différence réside dans le fait que le rythme auriculaire est moindre dans la tachycardie auriculaire où le rythme oscille entre 120 à 250/min. Un bloc atrioventriculaire de réponse variable peut être également présent. Cette arythmie représente seulement 10 % des tachycardies supraventriculaires. Critères ECG de la tachycardie auriculaire : - absence d aspect en dents de scie. - foyer extrasystolique dissocié du nœud AV. - ondes P de formes différentes à un rythme régulier, /min, le mieux visualisées en V1. - complexes QRS fins sauf en cas de bloc de conduction pré-existant. Tachycardie jonctionnelle : AVNRT (atrio-ventricular nodal reentry tachycardia) : ou tachycardie atrio-ventriculaire nodale de ré-entrée. Cette tachycardie, anciennement appelée de Bouveret, résulte de la ré-entrée de courant par le nœud AV. On observe généralement une voie de conduction antégrade par la branche lente et une voie rétrograde rapide. A l ECG, les ondes P sont démasquées à la sortie du complexe QRS. Sick-sinus-syndrome : La maladie du nœud sinusal est assez fréquente, principalement chez les personnes âgées. Cette affection résulte de la dégénérescence idiopathique du nœud sinusal qui provoque une bradycardie sinusale ou des pauses sinusales. Le syndrome s accompagne fréquemment de tachyarythmies, tels que la FA, le flutter auriculaire et la tachycardie auriculaire paroxystique. 23/10/

13 6.5. INTÉRÊTS DE L ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSOESOPHAGIENNE : Quand faut-il recourir à une échocardiographie transoesophagienne? Lorsque l on se trouve en présence d une FA dont on suppose que le début remonte à plus de 48 h et qu elle est mal supportée cliniquement, cet examen s imposera pour la suite de la prise en charge. L échocardioagraphie transoesophagienne permet de détecter la présence de foyer emboligène intracardiaque, ce qui permet d améliorer l évaluation du risque thromboembolique (Kamp 1999). Cet examen permettra de la sorte de proposer une cardioversion sous héparinothérapie qui pourra être réalisée sans période d anticoagulation orale préalable (Manning 1993, Jung 1998) (EBM niveau A). En résumé de ce chapitre diagnostique et pour la pratique, on retiendra -l absolue nécessité d établir le diagnostic de FA sur base d un enregistrement ECG. -établir autant que possible le début de l arythmie par l anamnèse. L examen clinique oriente le diagnostic et permet d évaluer l état hémodynamique du patient. Le tracé ECG permettra par ailleurs d envisager le diagnostic différentiel. De plus, l ECG est un préalable indispensable avant l instauration de tout traitement. 7. Traitement de la FA 7.1. OBJECTIFS DE LA PRISE EN CHARGE: Contrôle de la décompensation cardiaque, de l hypotension et de l ischémie myocardique secondaire à la tachyarythmie. Contrôle de la réponse ventriculaire. Amélioration de la fonction cardiaque globale. Amélioration de la tolérance à l effort. Réduction des risques thromboemboliques. Traitement des causes sous-jacentes Prévention des récidives d accès de FA Contrairement aux idées largement répandues, la cardioversion ne constitue pas la priorité absolue, car son intérêt est limité par le risque d échec initial ou de récidive précoce (plus de 40%) (Lip 1996). Ce risque est plus élevé chez les personnes âgées et en cas de FA ancienne. La cardioversion est indiquée en cas de FA récente et mal tolérée. On peut également la proposer chez des sujets jeunes pour des FA récentes et bien tolérées. Fibrillation auriculaire aiguë : Notons que la résolution spontanée d une fibrillation auriculaire aiguë (de moins de 48 h) est fréquente et survient dans plus de 2/3 des cas. La prise en charge tient compte de l état clinique du patient et des pathologies associées. Si l état clinique du patient est critique, la cardioversion électrique est le traitement requis en urgence. 23/10/

14 En l absence d indication pour une cardioversion en urgence, la prise en charge débutera par un contrôle adéquat du rythme ventriculaire à l aide de médicaments. Le contrôle du rythme ventriculaire constituera la première étape à envisager. La prévention des accidents vasculaires cérébraux sera assurée au mieux grâce à une remise en rythme sinusal endéans les 48 h. Ceci doit rester un objectif idéal à atteindre. En l absence de signe de décompensation cardiaque, on assurera un contrôle du rythme ventriculaire à l aide d un anti-arythmique adéquat, et on assurera en parallèle une couverture antithrombotique (Falk 2001). Lorsque l état clinique du patient le permet, un traitement anti-arythmique peut être initié en ambulatoire, en respectant les recommandations qui diffèrent selon que la fibrillation auriculaire est paroxystique ou persistante. Les risques résultant de l utilisation des médicaments antiarythmiques les plus souvent rencontrés sont les proarythmies (torsade de pointe, bradycardie ). Ces effets se rencontrent surtout chez des patients à risques avec une fonction cardiaque altérée (Fuster 2001, Prystowsky 1996). Les guidelines émis par les sociétés scientifiques cardiologiques de différents pays (ACC/AHA/ESC) proposent de réserver les traitements ambulatoires aux patients chez lesquels l état clinique permet d exclure les risques d effet proarythmogènes. Cf.Chap (V.Fuster 2001). Fibrillation auriculaire persistante: Chez les patients en FA persistante, le but du traitement ambulatoire consiste à réduire la FA sans devoir recourir à un choc électrique. Si la FA persiste malgré le traitement ambulatoire, celui-ci permettra, en diminuant ainsi le seuil de défibrillation, d améliorer la remise en rythme par choc électrique (Fuster 2001, Josephson 2000). Fibrillation auriculaire paroxystique : Pour les patients qui présentent une FA paroxystique, le traitement doit viser à réduire un accès (approche pill in the pocket ), soit à prévenir les récurrences. (Fuster 2001) En cas de FA paroxystique, il convient de rechercher un facteur déclenchant tel qu une hyperthermie, une pneumopathie, une intoxication éthylique, une thyréotoxicose, une embolie pulmonaire, une insuffisance cardiaque congestive ou une péricardite. Lorsqu un tel facteur est retrouvé, la thérapeutique doit être orientée vers le traitement de la cause (Lip 1999) TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX : Les auteurs de la recommandation proposent dans un premier temps de passer en revue les divers médicaments utilisés classiquement dans le traitement de la fibrillation auriculaire (la plupart des études sont effectuées en milieu hospitalier). Ils termineront le présent chapitre par une proposition de traitement de la FA en médecine ambulatoire sur base de notre revue de la littérature internationale. Médicaments utilisés dans le traitement de la fibrillation auriculaire : Les médicaments antiarrythmiques peuvent être utilisés pour ralentir la fréquence d une FA, pour la remise en rythme sinusal, pour le maintien du rythme sinusal après cardioversion d une FA. Certains médicaments permettent le traitement prophylactique des épisodes de FA paroxystique. Des données plus récentes confirment que des traitements de prévention antithrombotique par aspirine ou dérivés coumariniques doivent être proposés aux patients. Les traitements anti-thrombotiques sont prescrits en fonction de l évaluation du risque thromboembolique (Jung 1998, Falk 2001, Fuster 2001). 23/10/

15 Digitaliques : Les digitaliques restent les traitements les plus souvent prescrits en Europe et aux Etats-Unis dans la prise en charge des patients en FA (Lip 1996, Jung 1998). La digoxine permet un contrôle de la réponse ventriculaire dans la FA chez le patient au repos. Les digitaliques présentent un délai d instauration assez lent dans le contrôle de la réponse ventriculaire des patients ayant une FA rapide (Wood 2000). L action de la digoxine injectée par voie intraveineuse est plus rapide (moins de 30 minutes), que celle observée après la prise orale de digitalique (30-60 minutes). (Jung 1998) Les digitaliques contrôlent faiblement la réponse ventriculaire à l effort. Les digitaliques constituent un traitement documenté lors de fibrillation auriculaire chronique, mais on dispose par contre de peu de preuve d intérêt dans la FA paroxystique (Jung 1998). Il n y a aucune preuve que la digoxine soit utile pour la cardioversion d'une FA, ni pour le maintien du rythme sinusal après cardioversion. En conclusion, le seul intérêt de la digoxine reste le traitement de la FA permanente du patient agé peu actif, puisqu elle contrôle principalement la réponse ventriculaire au repos (Niveau B) (Fuster 2001). Elle sera utilisée avec les précautions d usage en contrôlant la titration. Pour les dosages, nous renvoyons le lecteur au tableau récapitulatif Digoxine (Lanoxin ), Méthyldigoxine (Lanitop ) Médicaments anti-arythmiques : Classification de Vaughan-Williams : Classe I a : Classe I : stabilisateurs membranaires : Classe Ia : quinidine, disopyramide, procaïnamide Classe Ib : phénytoïne, lidocaïne, tocaïnide, mexilétine Classe Ic : flécaïnide, propafénone, moricizine,cibenzoline Classe II : bêta-bloquants : substances sympatholytiques : Aténolol, métoprolol Classe III : médicaments augmentant la durée du potentiel d action : Amiodarone, brétylium, sotalol. Classe IV : bloqueurs des canaux calciques : Vérapamil, diltiazem. (Josephson 2000) Classe I : stabilisateurs membranaires : freinent l entrée du sodium Quinidine : (Kinidine durettes ) La quinidine est parfois utilisée pour maintenir le rythme sinusal obtenu après cardioversion, soit pour réduire la récurrence d épisodes de FA paroxystique. Cette attitude est validée par une méta-analyse de six études multicentriques qui démontre que les patients sous quinidine présentent moins de récurrence de fibrillation auriculaire (AHQR 2001). Cependant, cette étude démontrait une mortalité plus élevée dans le groupe traité. La quinidine peut interagir avec la digoxine et est associée à différents effets secondaires tels que des torsades de pointes, des syncopes, des troubles hématologiques. En conséquence, son usage est peu conseillé dans cette indication. 23/10/

16 Disopyramide : (Dirytmin, Rythmodan ) Le disopyramide prévient également la récurrence de FA, mais cet effet est plus inconstant. Il est également faiblement toléré, surtout chez les patients âgés. De par ses propriétés anticholinergiques, il est contre-indiqué en cas de glaucome et de prostatisme. En conséquence il y a peu d indication à l utiliser. Procaïnamide : La procaïnamide partage des propriétés électrophysiologiques semblables à celles de la quinidine et du disopyramide, mais on ne dispose d aucune étude contrôlée de la procaïnamide versus placebo utilisée dans cette indication. En conséquence il y a peu d indication à l utiliser. Classe Ic : En comparaison, les médicaments de la classe Ic ont été mieux documentés. Ils disposent de la propriété de modifier la conduction au travers du tissu cardiaque, et allongent l espace PR et les complexes QRS sur le tracé ECG. Flécaïnide : (Tambocor ) La flécaïnide a été évaluée dans le traitement de la FA. La flécaïnide prévient la récurrence de la FA dans au moins 60 % des cas, mais ne contrôle pas la réponse ventriculaire. Des doutes quant au profil de sécurité de la flécaïnide ont été émis par l étude CAST (Cardiac Arrythmia Suppression Trial) dans laquelle des patients (ayant subi un infarctus myocardique) recevaient la flécaïnide en traitement d arythmies ventriculaires. Le pronostic de ces patients s est révélé aggravé par ce traitement, avec une mortalité triplée par rapport au groupe contrôle. La flécaïnide sera utilisée avec prudence chez les patients présentant une FA pour autant qu on ait exclu une ischémie myocardique et toute dysfonction du ventricule gauche, dans le but de traiter une FA paroxystique, de maintenir un rythme sinusal après cardioversion, ou pour contrôler une FA associée à un syndrome de Wolf-Parkinsson-White (Fuster 2001). Propafénone : (Rytmonorm ) La propafénone semble être efficace également dans la FA paroxystique. Cela paraît particulièrement adéquat, puisque cette molécule possède des effets (de classe II) sur le contrôle de la réponse ventriculaire. En conséquence, on retiendra que la flécaïnide comme la propafénone font partie des traitements classiques de la FA, à utiliser toutefois avec les précautions qui s imposent. 23/10/

17 Anti-arythmiques de classe III : Classe III : médicaments augmentant la durée du potentiel d action : Sotalol : (Sotalex ) Le sotalol cumule les propriétés des anti-arythmiques de classe II (bêta-bloqueur) et de ceux de la classe III (prolongation de la repolarisation). On dispose de peu d évidence quant à l effet du sotalol dans la FA paroxystique, alors que son effet dans le maintien du rythme sinusal après cardioversion est bien prouvé (Ninio 2000, AHQR 2000). Le sotalol semble efficace pour contrôler la réponse ventriculaire de sorte qu il permet de contrôler cette réponse, en monothérapie, en l absence de digoxine. De plus, en raison de son effet béta-bloquant, le sotalol convient particulièrement chez les patients coronariens ainsi qu en cas d hypertension artérielle. Des torsades de pointe ont été observées lors d utilisation du sotalol chez des patients en hypokaliémie, ce qui invite à un contrôle régulier de la kaliémie et de la magnésiémie.(fuster 2001) Ces torsades de pointe sont habituellement liées à un élargissement de l espace QT. Un monitoring de l espace QT est donc indiqué. L association du sotalol avec un médicament qui risque d allonger l espace QT est contre-indiquée, entre autre avec le vérapamil (Martindale 1999). Amiodarone : (Cordarone ) L amiodarone constitue un traitement bien établi de la fibrillation auriculaire, surtout chez les patients réfractaires aux autres traitements (Ninio 2000). L amiodarone peut être utilisé pour la remise en rythme sinusal d une FA, ainsi que dans le maintien du rythme sinusal à long terme. L'amiodarone présente une puissante activité antiarythmique au niveau auriculaire et ventriculaire, avec un effet pro-arythmogène moins important que la majorité des autres antiarythmiques (Hohnloser 1994). L amiodarone n'a pas d'effet inotrope négatif notable lors de son utilisation par voie orale aux posologies usuelles et possède également un effet antiangoreux. L'amiodarone réduit le risque de récidive après fibrillation auriculaire (Hohnloser 2000, Kochiadakis 2000). Son utilisation est cependant limitée par l'importance de ses effets secondaires : thyroïdiens, cutanés et pulmonaires notamment. L'utilisation de la voie IV est réservée aux services hospitaliers en raison d'un risque de collapsus circulatoire Classe IV : antagonistes calciques : Verapamil et Diltiazem : (Isoptine, Tildiem ) Le vérapamil est également souvent utilisé dans le traitement de la fibrillation auriculaire, car il ralentit la conduction AV et augmente la période réfractaire de ce même nœud atrioventriculaire. Ceci amène un contrôle du rythme ventriculaire et peut améliorer la capacité à l effort. Le vérapamil par voie i.v. est contre-indiqué chez des patients sous bêta-bloquants, en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White et de tachycardie ventriculaire à cause du danger de collapsus cardio-vasculaire (Répertoire Commenté des Médicaments 2000). Le diltiazem offre également des qualités comparables sans avoir les inconvénients du vérapamil Recommandations pour le traitement de la FA par les antiarythmiques : La plupart des anti-arythmiques nécessitent un monitoring ECG lors de l instauration du traitement, afin de vérifier l absence d effets secondaires. Bien que des études aient démontrés récemment l intérêt d une prise orale unique de l amiodarone ou de la propafénone pour améliorer le taux de remise en rythme sinusal d une FA aiguë, ces études avaient été effectuées en milieu hospitalier, et concernaient des patients dont la fonction cardiaque ainsi que les conditions hémodynamiques étaient assez bonnes (Azpirtate 1997). 23/10/

18 Dans un article récent publié dans le New England Journal of Medicine, les auteurs citent l amiodarone comme un médicament dont le profil pharmacologique permet un usage en ambulatoire (Falk 2001). Toutefois, son utilisation peut s accompagner occasionellement d un effet proarythmogène, avec entre autre des torsades de pointe (Holhnloser 1994). Une méta-analyse reprenant 46 études RCT d évaluation des médicaments anti-arythmiques dans le traitement de la fibrillation auriculaire, permet de dégager différents niveaux de preuve pour leurs indications dans le traitement de la fibrillation auriculaire (AHQR 2000). Dans cette méta-analyse, l évaluation du traitement ambulatoire a révélé un moindre coût, mais les auteurs soulignent la nécessité d évaluer plus largement la sécurité que ces traitements offrent dans la prise en charge des patients atteints de FA. Les sociétés cardiologiques américaines et européennes viennent d éditer des guidelines qui définissent les conditions dans lesquelles un traitement antiarythmique peut être initié en ambulatoire (Fuster 2001). Dans notre recommandation, nous envisagerons dans un premier temps l évaluation des traitements prescris dans la fibrillation auriculaire, pour revenir ensuite à la prise en charge de la FA en médecine générale et en ambulatoire Contrôle de la réponse ventriculaire dans la FA chronique: Le vérapamil, le diltiazem et, dans certaines indications les béta-bloquants, sont plus efficaces que la digoxine lorsqu ils sont proposés en traitement oral au long cours pour le contrôle de la réponse ventriculaire, et devraient constituer les médicaments de premier choix dans cette indication. (EBM niveau A) Une méta-analyse (AHQR 2000) dégage différents niveaux de preuve permettant de proposer le diltiazem et le vérapamil comme les anti-arythmiques de premier choix pour le contrôle de la réponse ventriculaire d une FA, tant au repos que à l effort (EBM niveau A). Les bêta-bloquants améliorent quelque peu le contrôle de la réponse ventriculaire à l effort, mais n améliorent pas les capacités à l effort et ne présentent qu une activité modeste au repos (EBM niveau A). Les bêta-bloquants sont spécialement efficaces en cas de thyréotoxicose, et lors de tonus sympathique élevé (Ninio 2000). Les bêta-bloquants constituent le traitement de choix chez les patients qui sont en FA et présentent de plus une insuffisance coronaire. Les bêta-bloquants pourraient être proposés lorsque la FA s accompagne d une altération de la fonction systolique du ventricule gauche. (Falk 2001) (EBM niveau B). L efficacité de la digoxine se révèle très modeste, surtout en ce qui concerne la tolérance à l effort. (EBM niveau A). Bien que la digoxine ait été proposée comme alternative dans cette indication, un traitement de la décompensation cardiaque par un IEC reste l attitude la plus appropriée. (Dumont 1996) (EBM niveau A). 23/10/

19 Contrôle pharmacologique de la réponse ventriculaire dans la FA. (Falk 2001) Médicament: Contrôle d un épisode aigu de FA : Contrôle d une FA permanente : Anticalcique : Diltiazem : 20 mg en bolus suivi si nécessaire 15 min après,par 25 mg. Perfusion de 5-15 mg/h. Vérapamil : 5-10 mg en I.V. en 2-3 minutes, répétée Béta-bloquants *: Esmolol : Digoxine : éventuellement 30 min après mg/j mg, sous forme retard, une à deux fois par jour. 0,5 mg/kg I.V., répété si Pas disponible en forme orale. nécessaire. Métoprolol : 5 mg en bolus I.V., répété si nécessaire deux fois en mg/jour en dose fractionnée. l intervalle de 2 min. Propranolol : 1-5 mgi.v. en 10 min mg/j, en dose fractionnée, ou sous forme retard mg I.V. (ou per os, par dose de 0,25-0,5 mg sur 24H) 0,125-0,5 mg/jour * D après Falk, la liste des bêta-bloquants n est pas exhaustive, d autres bêta-bloquants peuvent également être proposés, le sotalol entre autre. Chez les patients en FA rapide qui ne présentent pas de préexcitation ventriculaire et chez lesquels on souhaite instaurer rapidement un contrôle du rythme ventriculaire, l injection intraveineuse de vérapamil ou diltiazem constitue le premier choix. Rappelons que ces études ont été menées en milieu hospitalier. Lorsqu il existe une conduction par un faisceau accessoire, la procaïnamide en I.V. constitue le traitement de premier choix pour ralentir la réponse ventriculaire. (Prystowsky 1996) (EBM niveau A) Cardioversion pharmacologique : Nous abordons ici les médicaments qui sont utilisés de manière courante pour la cardioversion. La plupart des études dont nous disposons à ce sujet ont été réalisées en milieu hospitalier. Dans un premier temps, nous détaillerons les principales médications utilisées et dans un second temps, nous aborderons la pratique préconisée en médecine ambulatoire (cfr.chap ). Les médicaments antiarythmiques qui ont fait nettement la preuve d une efficacité clinique pour la remise en rythme sinusal d une FA d installation récente, sont la flécaïnide, l ibutilide et la dofetilide (EBM niveau A) (l ibutilide et la dofetilide ne sont pas commercialisés en Belgique). Ainsi le nombre de personnes qu il est nécessaire de traiter pour obtenir un taux de cardioversion de 30% représente un NNT (number needed to treat) compris entre 1,5 et 2,0 tant pour la flécaïnide que pour l ibutilide et la dofetilide (Miller 2000). L étude Cardiac arrhythmia Supression Trial apporte des doutes quant à la sécurité qu offre le traitement par flécaïnide, surtout lorsque la fonction du ventricule gauche est altérée (Ninio 2000). Un important niveau de preuve (niveau A) est également décrit pour la propafénone, pour laquelle le NNT est compris entre 2,0 et 4,5 (AHQR 2000). Une dose orale de 600 mg de propafénone rétablit très efficacement le rythme sinusal chez des patients souffrant de fibrillation auriculaire aiguë et s accompagne d un nombre faible d effets secondaires (Hughes 1997). 23/10/

20 Un niveau moyen de preuve apparaît pour la quinidine (EBM niveau B). En effet, si l on fixe a 30% le taux de cardioversion, le NNT est compris entre 2,0 et 25,0. Les études dont on dispose, pour le disopyramide et l amiodarone, sont de piètre qualité en ce qui concerne la méthodologie, de sorte que le niveau de preuve dégagé reste faible (Miller 2000, AHQR 2000) (EBM niveau C). Par contre, lorsque l on compare l efficacité de l amiodarone à celle de la flécaïnide, on observe une efficacité supérieure de l amiodarone pour obtenir une cardioversion (Capucci 2000, Zarembski 1995, Peuhkurinen 2000) (EBM niveau B). Cette étude n a pas été reprise dans l AHQR. Enfin, le sotalol a montré la preuve d un effet négatif dans cette indication, où il se révèle moins efficace que le placebo (Miller 2000) (EBM niveau A). Dans la pratique, nous retiendrons que le choix de l antiarythmique doit tenir compte de l état clinique du patient. Dans les circonstances adéquates de sécurité, ce traitement sera initié et poursuivi en ambulatoire. L amiodarone nous apparaît comme un médicament adapté à la pratique ambulatoire pour la cardioversion pour autant que l on tienne compte des facteurs de risque proarythmogènes.(cfr.tableau) (Cfr.Chap ) Maintien du rythme sinusal et prévention des récidives : Les médicaments qui ont fait la preuve d une efficacité sur le maintien du rythme sinusal sont également classés en trois niveaux de preuve. Une évidence importante (EBM niveau A) de preuve est apparue pour la quinidine, le disopyramide, la flécaïnide, la propafénone et le sotalol, qui ont ainsi démontré que pour un taux de maintien du rythme sinusal de 30% à six mois, le NNT sera respectivement de 2,3-4,6 pour la quinidine, de 2,2-9,4 pour le disopyramide, de 2,3-10,9 pour la flécaïnide, de 2,4-4,8 pour la propafénone et de 1,8-3,1 pour le sotalol (Capucci 1994, Miller 2000). Une étude plus récente (Roy 2000) a établi cependant que l amiodarone est plus efficace que le sotalol et la propafénone pour la prévention des récurrences de fibrillation auriculaire, ce qui fait de l amiodarone le médicament de premier choix dans cette indication (Honhnloser 2000, Roy 2000, Kochiadakis 2000, Falk 2001) (EBM niveau A). Dans la pratique nous retiendrons que la quinidine, le disopyramide, le flécaïnide, le sotalol, la propafénone et l amiodarone diminuent le risque de récidive, mais ils peuvent avoir des effets proarythmogènes également. Leur utilisation n est donc justifiée que si la FA était soit mal tolérée soit accompagnée de complications. Les difficultés à maintenir le rythme sinusal après cardioversion incitent à identifier un facteur étiologique. 23/10/

21 Posologie recommandée pour la cardioversion pharmacologique d une FA d installation récente et pour le maintien du rythme sinusal après FA : (Falk 2001) Médicament : Posologie pour la cardioversion Posologie pour le maintien du Rythme Sinusal Flécaïnide 300 mg per os (2mg/kg en I.V.) mg deux fois par jour Propafénone 600 mg per os (2mg/kg en I.V.) mg deux fois par jour Procaïnamide Quinidine Disopyramide 100 mg en I.V. toutes les 5 min, jusqu à une dose maximale de 1000mg. 200 mg de sulfate de quinidine per os, suivie de 400 mg administré une à deux heures après. 200 mg per os/ 4 H, jusqu à un maximum de 800 mg mg par jour, deux fois par jour, en forme retard mg de sulfate de quinidine quatre fois par jour (ou mg de gluconate de quinidine trois fois par jour) mg quatre fois par jour (ou deux fois mg/j, sous forme retard) mg deux fois par jour Sotalol Non recommandé (taux de conversion trop faible) Amiodarone 1200 mg I.V. en 24 H 600 mg/j durant deux semaines, puis mg/j (la dose la plus faible est préférable) Initiation en ambulatoire de traitements antiarythmiques chez des patients atteints de FA : Les recommandations pour l initiation ou l usage intermittent en milieu extrahospitalier de l utilisation de médicaments anti-arythmiques diffèrent pour les patients en FA paroxystique ou persistante. Chez les patients en FA paroxystique, l objectif est de mettre fin à un accès (approche «pill-in-the-pocket»), pour prévenir les récurrences, ou pour la combinaison des deux (Fuster 2001). Le Sotalol peut être initié en ambulatoire chez les patients exempts ou atteints faiblement d affection cardiaque, tant que le niveau de base de l espace QT corrigé est de moins de 450msec, que l équilibre ionique est normal, et que l on ne rencontre pas de facteurs de risques de proarythmie tels que ceux concernant les médicaments de la classe III (Cfr.Tableau de la page 22). Pour une meilleure sécurité, le traitement préventif des récidives par Sotalol devrait-être initié lorsque le patient est en rythme sinusal. Chez les patients en FA persistante, les objectifs de l initiation du traitement ambulatoire seront d aboutir à une cardioversion pharmacologique de la FA, de sorte d éviter le recours à une cardioversion électrique ou d améliorer le succès de la cardioversion électrique (en diminuant le seuil de défibrillation) et de prévenir les récurrences précoces de FA. Le traitement médicamenteux permet aussi une concentration adéquate du médicament au moment où les récurrences sont les plus propices à survenir (débutant après une cardioversion électrique), parce que la pharmacocinétique de la plupart des anti-arythmiques est telle que le pic de concentration plasmatique n apparaît qu après plusieurs jours. Il y a peu d études prospectives disponibles concernant la sécurité d emploi des antiarythmiques en ambulatoire. La complication la plus redoutable est la pro-arythmie, qui apparaît rarement chez des patients exempts de décompensation cardiaque. Ce risque est également faible, lorsque la fonction ventriculaire ou l intervalle QT sont normaux, et qu il n y a pas de bradycardie exagérée. Chez ces patients, tant que l on ne soupçonne pas de maladie du nœud sinusal ou d atteinte du nœud AV, la propafénone ou la flécaïnide pourrait être initiées en dehors de l hôpital. Préalablement, un traitement par béta-bloquant ou antagoniste calcique devrait être donné en vue de ralentir la conduction de la branche rapide du nœud AV, au cas où un flutter 23/10/