Mécanismes physiopathologiques des troubles du rythme cardiaque. Dr Traullé 03 février 2010

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1 Mécanismes physiopathologiques des troubles du rythme cardiaque Dr Traullé 03 février 2010

2 Plan 1. Rappel anatomique 2. Electrophysiologie cellulaire la cellule myocardique les propriétés des myocytes 3. Mécanismes des troubles du rythme automa3smes anormaux les post dépolarisa3ons, les post poten3els les réentrées 4. Les bases de l ECG 5. Les principaux troubles du rythme (TACHYCARDIE) Les TR supra ventriculaires Les TR ventriculaires Les bases du traitement 6. Les troubles de la conduc2on (BRADYCARDIE) Les blocs sino auriculaires Les blocs auriculo ventriculaires Les blocs de branche

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5 Introduc3on L ac3va3on électrique du cœur est contrôlée par des cellules spécialisées dans les fonc3ons d excita3on et de conduc3on. Cellules responsables de l excita3on sont douées d automalsme et génèrent spontanément des potenlels d aclon (pacemakers physiologiques) Cellules responsables de la propaga3on de ces microcourants ou influx sont des fibres spécialisées dans la conduclon intracardiaque (fibres lentes du nœud AV et fibres rapides du réseau de His Purkinje).

6 Introduc3on Les microcourants conduits sont responsables de la dépolarisalon des cellules musculaires, ce qui permet au calcium de pénétrer dans la cellule et déclenche la contrac3on. Puis, débute la repolarisalon. Un cycle d ac3va3on cardiaque se traduit sur l ECG par des signaux électriques qui témoignent de l ac3va3on successive des différents sites anatomiques fonc3onnels.

8 Le poten2el de repos Polarisa3on électrique en situa3on physiologique de repos de la membrane plasmique: Posi3ve à l extérieur Néga3ve à l intérieur

9 Le poten2el d ac2on Lorsqu elles sont excitées par un s3mulus (électrique, mécanique, chimique) les cellules myocardiques répondent par un poten5el d ac5on (PA) varia5ons du poten5el membranaire en fonc3on du temps Ces varia3ons sont dues à des courants ioniques transmambranaires

10 5 phases du PA cardiaque Inversion de potentiel 1 plateau repolarisation 2 Phase O ou dépolarisa3on rapide: ouverture des canaux Na+ courant entrant sodique de très forte amplitude millivolts 0 Potentiel de repos Dépolarisation 3 4 Pompe sodium-potassium Phase 1 ou repolarisa3on rapide ini3ale : canaux Na+ inac3vés canaux Ca²+ ac3vés Intracellulaire sarcolemme Extracellulaire K + K + Na + Ca ++ Na + ATP Energie K +.

11 5 phases du PA cardiaque millivolts Intracellulaire sarcolemme Extracellulaire Inversion de potentiel 0 Potentiel de repos Dépolarisation 1 plateau repolarisation 2 K + K + Na + Ca Pompe sodium-potassium Na + ATP Energie K + Phase 2 ou phase en plateau: repolarisa3on lente qui peut durer plusieurs centaines de millisecondes. repolarisa3on ralen3e par la composante lente du courant entrant calcique Phase 3 ou de repolarisa3on Fermeture canaux Ca Courant sortant potassique Phase 4, retour au poten3el de repos Echanges ac3fs Na+ K+ (lna+ sort, K+ rentre). Phénomène ac3f catalysé par l'atpase membranaire

12 Propriétés des cellules cardiaques Excitabilité Propriété qu ont les cellules myocardiques de répondre par un s3mulus par un PA Seuil d excitabilté: possible quand la membrane est au repos nécessite une intensité de courant suffisante pour obtenir une réponse (a^einte du potensiel seuil, PS)

13 Propriétés des cellules cardiaques Excitabilité Période réfractaire: Periode qui suit le PA pendant laquelle la cellule est inexcitable quelque soit l intensité du s3mulus Les canaux sodiques et calciques ont été ouverts (ac3va3on) puis fermés (inac3va3on) ne peuvent être réouverts (réac3va3on) qu en fonc3on du poten3el et du temps

14 Propriétés des cellules cardiaques Automa2sme Ces cellules: se dépolarisent spontanément et rythmiquement «automa3ques» plus la pente est forte, plus le PS est rapidement a^eint, plus la fréquence de décharge est élevée Les cellules du nœud sinusal ont l automa3sme le plus rapide, commandent le rythme cardiaque et déclenchent le PA sur les autres cellules automa3ques «Pace maker physiologique»

15 Mécanismes cellulaires de l automatisme cardiaque phase 0 phase 3 0 mv seuil d excitation - 40 mv phase 4 dépolarisation diastolique (if) 100 ms - 60 mv Les cellules nodales sont caractérisées par l absence de potentiel de repos stable. Après chaque PA, la membrane se dépolarise spontanément. Quand le seuil d excitation est atteint, un nouveau PA est déclenché. Ces cellules sont dites auto-excitables.

16 Propriétés des cellules cardiaques Conduc2on Les myocytes excitées (PA) sont capables de s3muler les cellules avoisinantes L onde de dépolarisa3on progresse ainsi de proche en proche. La propaga3on de la dépolarisa3on (naissant du NS) est ensuite canalisée par les voies de conduc3on qui assurent la transmission de l ac3va3on des oreille^es aux ventricules

17 Les voies de conduc2on

18 Propagation de la dépolarisation - Séquence d activation du myocarde nœud sinusal myocarde auriculaire La stimulation du cœur naît dans le nœud sinusal et se propage à toute la masse des oreillettes qui se contractent en bloc nœud Auriculo-Ventriculaire faisceau de His fibres de Purkinje Ventricules Elle atteint le nœud auriculo-ventriculaire qui transmet, avec un court temps de latence, une onde de dépolarisation qui atteint, par les branches du faisceau de His et le réseau depurkinje, l'ensemble des deux ventricules La contraction des ventricules se produit quelques fractions de sec après celle des oreillettes retrait de l excitation = repolarisation du myocarde ventriculaire

19 Les voies de conduc2on

20 Influence du SNA Para sympathique: ralen3t la fréquence sinusale et la conduc3on dans le noeud auriculo ventriculaire n'a pas d'influence sur le système His Purkinje. S3mula3on sympathique a l'effet inverse et affecte toutes les forma3ons du 3ssu nodal, noeuds, faisceau et réseau de Purkinje. A l'état basal, il existe un tonus cardio modérateur vagal.

22 Mécanismes des TR Les TR sont dues: Anomalies de la généra3on «foyers ectopiques» Anomalies de la conduc3on «réentrée» Associa3ons des 2 mécanismes

23 Les foyers ectopiques Les automa2smes anormaux (rare) Les cellules pace maker du système de His Purkinje: physiologiquement, latentes sont en permanence recyclées par les impulsions d origine sinusale dont la fréquence est plus élevée sont démasquées qu en cas de ralen3ssement excessif de l ac3on sinusal ou en cas de BAV. Parfois, ces cellules peuvent acquérir une fréquence intrinsèque supérieure à celles du NS et peuvent alors s exprimer et imposer leur rythme

24 Les foyers ectopiques Ac2vités déclenchées: «les post dépolarisa2ons post poten2els» Oscilla3ons du poten3el de membrane qui peuvent générer un PA si le PS est a^eint Nécessite tjs une dépolarisa3on cellulaire préalable (PA) spontanée ou s3mulée 2 types de post dépolarisa3ons Précoces (EAD, early aher depolariza3on) Tardives (DAD, delayed aher depolariza3on)

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26 Les ré-entrées Réexcitation d une région du cœur par un influx qui revient à son origine après avoir réalisé une boucle plus ou moins grande.

27 Les ré entrées Voie accessoire IDM: substrat pour la réentrée Dualité nodale

29 L ECG enregistre à la surface du corps et en fonc3on du temps les varia3ons de poten3el résultant de l ac3vité électrique de l ensemble des cellules cardiaques

30 6 dérivations frontales D1,D2,D3 et AVF,AVR,AVL D1 D2 D3 6 dérivations précordiales V1 à V6

31 Descripton de l ECG ONDE P: 8 à 11 ms PR: 120 à 200 ms QRS: 60 à 80 ms, < 120 ms QT: 300 à 400 ms Fréquence 60 à 100 bpm

32 ECG normal

34 Les troubles du rythme Les troubles du rythme supraventriculaire Les troubles du rythme ventriculaire TRSV TRV

35 Les troubles du rythme supra ventriculaires Les ESA L arythmie complète par fibrilla3on auriculaire Le flu^er auriculaire La tachycardie atriale Tachycardie jonc3onnelle

36 ESA Mécanisme: foyer ectopique auriculaire à l origine d une contraction cardiaque prématurée

37 ECG ESA Rythme sinusal (P de morphologie normale à fréquence régulière) apparition d une onde P prématurée de morphologie différente des ondes P sinusale suivie d une conduction ventriculaire puis repos compensateur

38 ESA Symptômes: palpita3ons, asymptoma3que Risques: Non grave évolu3on vers un TRSV plus soutenu

39 L arythmie complète par fibrillalon atriale (ACFA) Mécanisme: multiples microcircuits de rentrée à l intérieur des oreillettes Activité auriculaire désorganisée se traduisant mécaniquement par: une perte de la systole auriculaire une activitée ventriculaire irrégulière et rapide

40 ECG de la FA Pas d onde P mais trémulation de la ligne de base, QRS fins irréguliers et rapides

41 L arythmie complète par fibrillalon atriale (ACFA) Conséquences hémodynamiques: Baisse du débit cardiaque par la perte de la systole auriculaire la diminu3on de la durée de remplissage les varia3ons importantes d un cycle à l autre Risque de forma3on de caillot intra auriculaire par stagna3on du sang

42 Symptômes: Les ris variables et fonc3on de la présence d une cardiopathie Rien Palpita3ons d appari3on brutale Dyspnée Douleur thoracique angineuse hypota, choc Syncope Deficit neurologique, douleur MI Risques: Thrombo embolique++++ (AVC, ischémie MI) Hémodynamiques si cardiopathie sous jacente ( insuffisance cardiaque, angor..)

43 Clinique: Pouls et BDC irréguliers, souvent rapides Complica3on (signe d IC, déficit neuro) Pathologie fréquente+++ surtout chez : - sujets âgés - sujets hypertendus - valvulopathie

44 Flu\er auriculaire Mécanisme: Circuit de macro-réentrée le plus souvent situé dans l oreillette droite «futter commun» Sens anti-horaire, le long du SIA- toit del OD- paroi antéro-latéral-isthme CT

45 Flutter Flu\er auriculaire : commun Conduction 2/1

46 ECG du Flu\er auriculaire Tachycardie auriculaire 300/mn Régulière, sans retour à la ligne isoélectrique Ondes P remplacées par des ondes régulières conlnues sans intervalle de ligne isoélectrique. Aspect en dent de scie ou en toit d usine le plus souvent conduclon A V 2/1 QRS fins et réguliers

47 Flu\er auriculaire Conséquences hémodynamiques, les risques sont les mêmes que pour la FA Les symptômes et la clinique sont quasi les mêmes que dans la FA ( sauf que le pouls et les BDC sont le plus souvent réguliers) Pathologie fréquente comme la FA+++

48 Tachycardie atriale Mécanisme : foyer etopique naissant de l oreillette (OD ou OG) Activité régulière rapide conduite, filtré par le NAV puis conduite aux ventricules

49 Tachycardie atriale Tachycardie auriculaire avec succession d ondes P de morphologie différente des ondes P sinusales à /mn Ondes «P» identiques séparées par un intervalle de ligne isoélectrique stable Conduction A-V fixe le plus souvent 2/1 ou 3/1 (bloc fonctionnel)

50 Tachycardie atriale Conséquences hémodynamiques, les risques sont les mêmes que pour la FA Les symptômes et la clinique sont quasi les mêmes que dans la FA ( sauf que le pouls et les BDC sont le plus souvent réguliers) TR moins fréquent que la FA +++

51 Troubles du rythme jonclonnels 1) Réentrée intranodale 2) Réentrée par faisceau accessoire

52 Mécanisme de la réentrée intra-nodale classique VL VR Dissociation de la conduction nodale en 2 voies : Voie rapide (VR): Fibres à conduction rapide et période réfractaire longue Voie lente (VL): Fibres à conduction lente et période réfractaire courte

53 Réentrée par faisceau accessoire Existence d une voie anormale de conduction AV plus rapide = faisceau de Kent Même mécanisme que la réentrée intranodale, le plus souvent: - descente par la voie lente (NAV) - remontée par la voie rapide ( Kent)

54 ECG tachycardie jonclonnelle

55 Tachycardie jonctionnelle Tachycardie régulière à complexes fins /mn Ondes P rétrogrades souvent cachées dans les QRS Initiation fréquente par une ES Ralentissement ou réduction par manœuvres vagales

56 Tableau clinique de la TJ «maladie de bouveret» Terrain: sujet jeune sans cardiopathie Maladie évoluant sous forme de «crises» Début et fin brutales Accès de tachycardie régulière très rapide (pouls et BDC: rapides bpm, réguliers) Tolérance le plus souvent bonne ( IC, collapsus excep3onnels) Parfois douleur thoracique Durée variable Accès stoppés par manœuvres vagales Pathologie fréquente, non grave

57 Les troubles du rythme ventriculaires Extrasystole ventriculaire (ESV) La tachycardie ventriculaire (TV) La fibrilla3on ventriculaire (FV) La torsade de pointe

58 ESV Mécanisme: foyer ectopique d hyperexcitabilité ventriculaire aboutissant à un battement cardiaque prématuré

59 ESV Complexe QRS élargi (>120 ms), précoce, repos compensateur RS RS RS RS ESV ESV ESV ESV

60 ESV Terrain: cardiopathie (le plus souvent ischémique) cœur sain ( «ESV benigne») Symptômes: palpita3on ou rien Tolérance: bonne si cardiopathie, facteur de gravité de la cardiopathie

61 TV Mécanismes : réentrée ou foyer ectopique naissant sous la bifurcation du faisceau de His - Branche du f. His - Réseau de purkinje - Myocarde ventriculaire

62 ECG TV Tachycardie régulière à QRS larges, Fréquence BPM

63 ECG TV

64 TV Rythme régulier /mn ( /mn) Dissocia3on auriculo ventriculaire Fréquence des QRS > fréquence des ondes P Présence de complexes de fusion et capture (QRS fins)

65 Conséquence hémodynamique: Baisse du débit cardiaque avec risque de collapsus ( diminu3on durée de remplissage et la systole) Augmenta3on de la consomma3on d oxygène myocardique et diminu3on de la durée de la perfusion coronaire: insuffisance coronaire Les conséquences hémodynamiques sont d autant plus graves que la cardiopathie est sévère L insuffisance circulatoire/ cardiaque d autant plus sévère que la FEVG est basse L ischémie myocardique est d autant plus sévère que le pa3ent est coronarien

66 TV Terrain: coronarien (atcd d infarctus++, pt SCA) insuffisant cardiaque (FEVG basse) Symptômes: le plus souvent MAL TOLEREE syncope, etat de choc, insuffisance cardiaque Risque : évolu3on vers la FV, LA MORT!!!

67 FV Mécanisme: foyers ventricualires anarchiques très rapides Conséquence hémodynamique: ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE

68 ECG FV tracé anarchique sans QRS identifiable, mailles à fréquence élevée (300 bpm)

69 FV Terrain: phase aigue d un IDM évolu3on de la TV Clinique: état de mort apparente (extrême urgence)

70 Forme par3culière de TV Torsade de pointe

71 Torsade de pointe Fréquence ventriculaire : /mn Equivalent d une TV de courte durée survenant sur un QT long et déclenchée par une ESV Onde P invisible Complexes ectopiques larges d amplitude et de polarité variables avec rota3on progressive et cyclique des complexes rapides autour de la ligne de base

72 Torsade de pointe Terrain: QT long (hypokaliémie, QT long congénital, médicament, bradycardie) Clinique: mal toléré +++, syncope Risque: évolu3on vers la FV et mort résolu3on spontanée

73 Les bases du traitement TR supraventriculaires

74 FA Flu\er tachycardie atriale mêmes principes thérapeu3ques car les risques sont les mêmes (complica3ons TE et insuffisance cardiaque) AnLcoaguler Ralen3r ( pour améliorer le tolérance clinique) Réduire = rétablir le rythme sinusal

75 RéducLon des TRSV 1) les médicaments 2) Le CEE 3) La radiofréquence

76 TJ Traitement de la crise Manœuvres vagales Striadyne Traitement de fond empêchant les récidives Rien si crise rare AA Radiofréquence si crises fréquentes, invalidantes et résistantes au traitement

77 Les bases du traitement TR ventriculaires

78 TV Urgence thérapeutique ++ Risque d ACR. Si syncope, CEE en urgence+++.si bien tolérée: -rechercher une cause et traiter la cause (IDM, dyskaliémie, cardiopathie arythmogène, etc) -anti-arythmiques -CEE sous brève anesthésie générale

79 FV = ACR extrême urgence Débuter la réanimation (MCE+++, ventilation) CEE le plus rapide possible

80 Un dogme Tout trouble du rythme mal toléré = Choc électrique externe en urgence

82 Les troubles de la conduc2on LES BLOC SINO AURICULAIRES pauses sinusales LES BLOC AURICULO VENTRICULAIRES BAV I BAV II BAV III LES BLOCS DE BRANCHE bloc de branche droit bloc de branche gauche

83 Les troubles de la conduc2on NSA Dysfonction sinusale ou BSA NAV HIS P absente BDt BBD BG BBG Blocs auriculoventriculaires = QRS absent

84 DysfoncLon sinusale bloc sino auriculaire (BSA)

86 BSA 2 ème degré: DysfoncLon sinusale bloc sino auriculaire (BSA) Type Wenckebach: retard progressif de la conduc3on de l excita3on entre le nœud sinusal et oreille^e allant jusqu à l absence complète d ac3vité cardiaque pause sinusale sur ECG

88 BSA 3 ème degré: DysfoncLon sinusale bloc sino auriculaire (BSA) interrup3on complète de la conduc3on sino auriculaire plus d onde P «pause»

89 BSA 3 ème degré avec échappement

90 Bloc auriculo ventriculaire Ralentissement ou blocage de la conduction entre l oreillette et le ventricule

91 Bloc auriculo ventriculaire Ralentissement ou bloc de la conduction entre l oreillette et le ventricule

92 Bloc auriculo ventriculaire

94 Bloc auriculo ventriculaire BAV 2/1 Blocage de la conduction auriculo-ventriculaire intermittent moins de QRS que d onde P

96 BAV 3 Dissociation auriculo-ventriculaire

97 Bloc de branche Trouble de la conduction intraventriculaire dans une des branches du faisceau de His Bloc de branche droit Bloc de branche gauche Hémibloc postérieur gauche Hemibloc antérieur gauche

98 Bloc de branche gauche (BBG)

99 Bloc de branche droit (BBD)

100 Clinique et CAT BSA 1, BAV1, BAV2 mobitz 1, BB: Asymptoma3que Surveillance car risque d évolu3on vers un bloc de plus haut degré Eviter les médicaments bradycardisants

101 Clinique et CAT BSA 2, BSA3, BAV 2 et BAV3: Sujet souvent âgé Variable d un pa3ent à l autre Syncope +/ trauma3sme (si paroxys3que) Insuffisance cardiaque, état de choc ( si permanent) MORT++ ACCELERER la fréquence cardiaque TRAITER UNE CAUSE EVENTUELLE (dyskaliémie, troubles acido basiques, médicaments) SONDES D ENTRAINEMENT PROVISOIRE STIMULATEUR CARDIAQUE (= pace maker)

102 PACEMAKER

103 PACEMAKER

104 Conclusion Les troubles du rythme (TACHYCARDIE) différentes localisa3ons tolérance et pronos3c fonc3on du siège et de l état cardiaque sous jacent du pa3ent Les troubles conduc2fs (BRADYCARDIE) Tolérance fonc3on du degré du bloc Symtômes + bloc de haut degré = pace maker en l absence de cause curable