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3 La lithiase vésiculaire peut être asymptomatique (ASP, échographie) aucune investigation complémentaire douloureuse (colique hépatique) compliquée (surinfection aiguë ou chronique, migration cholédocienne, calculo-cancer) cancer) Il faut alors assurer un diagnostic de certitude de la maladie lithiasique et de ses éventuelles complications, en particulier chez les malades les plus âgés et les plus fragiles

4 La lithiase asede la voie oeb biliaire ep principale cpae( (LVBP) peut entraîner : Des complications graves qui justifient les efforts diagnostiques réalisés é au moindre doute clinique Obstacle (cholestase) Angiocholite Pancréatite Inversement, elle peut être quasi asymptomatique ti

5 LVBP - 20 à 25 % des localisations Origine vésiculaire dans 90 % des cas Les autres calculs se forment en amont d'un dun sténose chronique - La lithiase peut être unique ou multiple, obstructive (et donc symptomatique) ou non, selon la taille des calculs et leur enclavement (VBP ou ampoule de Vater)

6 Complications (infectieuses) de la lithiase biliaire

7 Infection consécutive à une obstruction lithiasique du cystique Douleurs de l'hypochondre droit et fièvre Vésicule sous tension, palpable Pression de l'aire vésiculaire i qui accentue la douleur (signe de Murphy) L'ictère ne fait pas partie du tableau classique de cholécystite (parfois, subictère ou cholestase biologique)

8 Les signes principaux sont douleur au passage de la sonde et épaississement de la paroi vésiculaire qui peut prendre un aspect feuilleté ou stratifié avec une couche centrale hypoéchogène (épaississement ni constant, ni spécifique) La distension vésiculaire, le sludge vésiculaire, les abcès péri vésiculaires sont des signes additionnels fréquemment retrouvés et de haute valeur diagnostique

9 Calcul vésiculaire Cholécystite

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11 La tomodensitométrie retrouve distension vésiculaire et épaississement de la paroi (la densité se rehausse après injection) La tomodensitométrie est surtout utile pour l'identification et la localisation préopératoire p précise des abcès péri-vésiculaires qui peuvent être limités au lit vésiculaire mais aussi s'étendre ou se fistuliser vers le rétropéritoine, le foie, la cavité péritonéal ou des structures digestives de voisinage

12 Une amélioration peut être obtenue par le traitement antibiotique Cholécystectomie de règle afin d'éviter les complications graves de la cholécystite (empyème et perforation ; péritonite, fistule, iléus biliaire). Voie laparoscopique souvent possible Pour les patients les plus fragiles Cholécystostomie percutanée.

13 Chez le sujet âgé : - La morbidité et la mortalité de la maladie lithiasique augmente avec constance - La clinique est beaucoup plus souvent fruste et trompeuse - Les symptômes sont moins bien corrélés à la gravité

14 Complication tardive de la lithiase vésiculaire (sujet âgé) Important épaississement pariétal vésiculaire prenant parfois un aspect pseudo-tumoral. Évolution vers la scléro-atrophie vésiculaire avec disparition de la lumière vésiculaire A ce stade évolutif, la maladie lithiasique peut être parfaitement asymptomatique

15 Les signes échographiques associent l'image des calculs, l'épaississement pariétal non spécifique et une bile échogène Lorsque la rétraction pariétale est complète, l'identification de la vésicule peut être difficile (l'examen ne montrant qu'une image échogène du lit vésiculaire à ne pas confondre avec une structure digestive)

16 Consécutif à une compression de la VBP par un calcul enclavé dans le cystique avec importante réaction inflammatoire locale Clinique dominée par la cholestase, compliquée éventuellement d'angiocholite (problèmes de diagnostic différentiel avec un calculo-cancer vésiculaire)

17 Échographie (et tomodensitométrie) montrent : - la dilatation des voies biliaires au dessus du collet vésiculaire - le calcul impacté dans le collet vésiculaire - l'épaississement pariétal l'épaississement pariétal (parfois limité à l'infundibulum vésiculaire) venant comprimer les éléments du pédicule hépatique

18 La douleur biliaire est le 1 er signe Inconstante chez le sujet âgé, et souvent associée à des nausées et des vomissements Dans 1 cas sur 2, fièvre secondaire, souvent précédée de frisson (hypothermie possible) L ictère survient 24 à 48 h plus tard (mais reste isolé dans 10 à 20% des cas) Sans traitement, septicémie, collapsus, IRA

19 Traiter dès la suspicion Hospitalisation et traitement parentéral initial Germes : entérobactéries (70%) entérocoque (15%) anaérobies

20 Antibiothérapie Perfusions Vitamine K Drainage : l antibiothérapie contrôle la septicémie mais ne stérilise pas la bile

21 Antibiothérapie CIII + Metronidazole ± Aminoside initial Pipéracilline + Aminoside Pipéracilline / Tazobactam Amoxi / Acide clavulanique + Aminoside Si allergie aux β-lactamines : Fluoroquinolones + Metronidazole ± Aminoside initial Simplification rapide du traitement (per os) Durée 15 jours (cholécystite : 7 jours)

22 Drainage : un certain nombre de méthodes diagnostiques et thérapeutiques non opératoires trouvent chez le sujet âgé un excellent terrain d application Éh Écho-endoscopie, bili-irm et CPRE ± SE, extraction mécanique Voie trans-hépatique Vi Voies combinées bié Différents procédés de lithotritie (mécanique, p ( q, ondes de choc )

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34 Pancréatite aiguë lithiasique

35 Migration trans-papillaire (> enclavement) Calculs vésiculaires : du risque relatif de PA : H 14 à 35 F 12 à 25 Au moins 1 calculs vésiculaires 5mm du risque relatif de PA 4

36 L'âge à lui seul ne semble pas être un facteur de risque Diagnostic : signes cliniques (les douleurs) + hyperamylasémie - hyperlipasémie (distinction avec syndrome biliaire aigu et hyperamylasémie?) A ne pas oublier : l alcool les médicaments

37 Médicaments

38 Diagnostic de la pancréatite aiguë TDM : examen clef Score de gravité A : pancréas normal B : élargissement C : effacement des bords D : élargissement + 1 collection E : 2 collections F : gaz intra-pancréatiques

39 Diagnostic de la lithiase biliaire au cours de la PA Echographie décevante TDM peu sensible Echo + TDM vs CPRE chirurgie autopsie méconnaissance de la LB dans 20% des cas

40 Apprécier la gravité (choix diagnostiques et thérapeutiques) ti Critères de Ransom : Admission : Age > 55 ans Glycémie > 10 GB > ASAT > 250 UI LDH > 350 UI Dans les 48 heures : Hématocrite 10% Urée > 8 Ca ++ < 2,00 P a O 2 <60 Séquestration liquidienne > 6L

41 Mortalité corrélée au nombre de critères présents : PA grave si plus de 4 critères (mortalité > 20%) Valeur pronostique péjorative : Syndrome occlusif Syndrome péritonéal é Hémorragie digestive Polypnée > 25/min

42 «Lorsque la lithiase biliaire est présumée responsable de la PA, la traiter est une nécessité» Crainte de l'enclavement vrai Crainte d une récidive de la migration En pratique : PA bénigne peu de raison de différer trop le traitement PA sévère la LB passe au second plan (son traitement n'améliore pas le pronostic)

43 CPRE + SE en urgence? Oui (peut-être) dans les PA graves avec ictère Non dans les PA graves sans ictère (complications plus sévères) N Engl J Med 1997;336:

44 Conclusions La lithiase biliaire et ses complications sont des diagnostics i à ne pas méconnaître chez les malades âgés L âge g peut modifier les symptômes classiques et rendre le diagnostic difficile L âge est un facteur de gravité lorsque la maladie lithiasique se complique

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