DYNAMIQUE DE LA CICATRISATION NORMALE. O DEREURE Service de Dermatologie CHRU Montpellier

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1 DYNAMIQUE DE LA CICATRISATION NORMALE O DEREURE Service de Dermatologie CHRU Montpellier

2 INTRODUCTION Processus à la fois bien et trés incomplétement connu! ensemble des phénomènes de détersion, prolifération, migration et différenciation cellulaires qui aboutissent à la reconstitution (non ad integrum) d un tissu lésé par une agression exogène ou endogène Mécanique bien réglée, orchestrée et guidée par des médiateurs inflammatoires, des petits peptides (facteurs de croissance), et les macro-molécules de la matrice extra-cellulaire

3 ACTEURS DE LA CICATRISATION CELLULES : Plaquettes sanguines (fondamental : coup d envoi détersion ET prolifération) Leucocytes (Polynucleaires neutrophiles, macrophages, lymphocytes) : rôle détersif, pro-inflammatoire et anti-bactérien Cellules à remplacer : Fibroblastes, endothéliocytes, kératinocytes cibles de facteurs de croissance MOLECULES : - macromolécules de la matrice extracellulaire àremplacer collagène +++, élastine, réticuline, fibrine - facteurs de croissance (XGF), protéines de l hémostase - enzymes divers notamment métalloprotéases (MMP) - médiateurs inflammatoires (NO, Ct, PG, LK, IL1 etc),

4 FGF, EGF, PDGF, IGF1, IL1 Migration et Prolifération des fibroblastes néo conjonctif TGFb, IL4, IGF1 Production de la MEC néo vx VEGF, FGF2,PDGF, IGF1 CICATRISATION néo innervation FGF1, NGF(?) néo épithélium EGF, KGF, IGF1, TGFa

5 DEROULEMENT D UNE CICATRISATION TYPE : PLAIE CUTANEE Modèle général à quelques variantes prés classiquement divisé en trois phases : - détersivo-inflammatoire + hémostase - proliférative «cellulaire» - remodelage le tout sur environ 1 an/1 an et demi en fait séparation spatio-temporelle illusoire pour les deux premières phases quasi-simultanées!

6 QUELQUES NOTIONS GENERALES Mécanismes en «cascade», chaque phase induisant la suivante qui ne peut apparaitre que si la précédente laisse la place pas simple! avec notamment sources et cibles multiples des facteurs de croissance Minutage très précis et mal connu notamment pour les FC (gênant en thérapeutique!) deux buts essentiels : lutte anti-infectieuse réparation tissulaire

7 PROBLEME CAPITAL MAIS NON RESOLU! Qu est-ce qui met fin à une étape indispensable mais nécessairement limitée dans le temps? apoptose massive des acteurs? Apparition d inhibiteurs? Bascule de la classe de FC? Explication d un certain nombre de plaies chroniques?

8 PHASE 1 : VASCULO-DETERSIVO- INFLAMMATOIRE Buts : * stop hémorragie couverture provisoire par fibrine (caillot) * lutte anti-infectieuse de plus en plus spécifique * élimination des débris endo et exogènes * par activation des leucocytes et création d une réaction inflammatoire

9 PHENOMENE INITIAL ET CAPITAL : HEMOSTASE * Arrêt de l hémorragie * apport de cellules sanguines (leucocytes, plaquettes) matrice provisoire de fibrine * libération de médiateurs par les plaquettes : - réaction inflammatoire (recrutement, chimiotactisme, activation des leucocytes) - détersion débris, destruction non-spécifique puis spécifique des bactéries - libération des premiers FC pour la phase de prolifération

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11 PHASE 2 : PROLIFERATIVE Improprement appelée «cellulaire»ou «bourgeonnement» assure la reconstitution d une MEC d un tissu conjonctif d un épithélium suffisant pour combler la perte de substance mais le néo-tissu est initialement (très) imparfait! phase de remodelage

12 PHASE PROLIFERATIVE (SUITE) *orchestrée par des vagues successives de FC avec un effet en cascade selon un minutage précis * nécessite un mécanisme d arrêt mal connu pour passer à la phase de différenciation * passage d une catégorie à une autre de FC? (rôle du TGFβ?) * phase trés dépendante des conditions vasculaires et nutritionnelles

13 PHASE PROLIFERATIVE (FIN) Schématiquement : 4 étapes successives - réapparition d une MEC provisoire àpartir des lisières du foyer (collagène III) - néoangiogénèse rudimentaire puis plus fine - infiltration par prolifération et migration («glissement») de myofibroblastes dans le foyer cicatriciel classique «tissu de granulation» - réépithélialisation par les berges avec prolifération, et migration des cellules épithéliales (phase horizontale, puis verticale)

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15 CAILLOT/CROUTE EPIDERMISATION : PROGRESSION DES KERATINOCYTES NEOFORMES

16 PHASE DE REMODELAGE Mystérieuse, longue (18 mois), nonévidente, mal étudiée pourtant capitale pour la qualité esthétique, structurale et fonctionnelle du tissu obtenu (solidité, épaisseur, coloration, sensibilité, défense, etc)

17 Marquée par : - contraction de la plaie (myofibroblastes) - différenciation du néo-tissu obtenu en fin de phase de prolifération : - matrice : collagène III I, élastine - conjonctif : vx, filets nerveux - épithélium : basale, annexes donc modifications qualitatives et non quantitatives

18 CONCLUSION Compréhension biologique en progrés utilisation thérapeutique actuelle......et future (FC, Apoptose etc) Cicatrisation supra-physiologique? Pansements biologiques? Problèmes de sécurité sanitaire et de coûts

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