Stéphane Vignot. 11 septembre Service d'oncologie Médicale Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière

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1 Thérapies Moléculaires Ciblées Stéphane Vignot 11 septembre 2008 Service d'oncologie Médicale

2 Traitements en Oncologie Chirurgie Radiothérapie Chimiothérapie cytotoxique Hormonothérapie Thérapies Moléculaires Ciblées Soins de support (nutrition, douleurs, bisphosphates )

3 Thérapies moléculaires ciblées : Une nouvelle approche Avant : développement pragmatique agent activité mécanisme d'action Maintenant : développement rationnel mécanisme d'action agent activité

4 Identifier la cible Meilleurs outils de biologie moléculaire Meilleure compréhension de l oncogenèse Attention! La présence d une d molécule à propriété oncogénique nique n en n fait pas une cible

5 Oncogenèse Dépendance oncogénique Taux de réponse Événement précoce Élevé et durable Événement tardif Faible et/ou courte B. Besse

6 Bases fondamentales de l'oncogenèse Vignot - Soria. Thérapies Moléculaires Ciblées - Edition 2008

7 Famille HER

8 Cibler les récepteurs HER

9 Voies d'aval

10 Inhibition des récepteurs Anticorps anti-récepteur Petites molécules inhibitrices de l activité tyrosine kinase du récepteur Couplage Ligand-Toxine Ligand Ligand Ligand Blocage de la transduction du signal Induction de l apoptose

11 Activité sur xénogreffes LX-1 Poumon PC-3 3 Prostate masse tumorale (mg) jours masse tumorale (mg) jours contrôle ZD1839 Paclitaxel ZD paclitaxel Sirotnak FM et al. Clin Cancer Res ;6:

12 Erlotinib vs placebo dans le CBNPC 2 ou 3ème ligne Probabilité de survie BR21 Erlotinib (n=488) Placebo (n=243) % % mois Shepherd, NEJM 2005

13 Cétuximab et cancers VADS p=0,03 n=424 Bonner N Eng J Med 2006

14 Trastuzumab Anticorps monoclonal ciblant HER2 Injections IV toutes les 3 semaines Traitement des cancers du sein surexprimant HER2

15 Développement préclinique

16 Développement en situation métastatique Slamon et coll. N Eng J Med (11)

17 Développement en situation métastatique survie globale Marty et coll. JCO (19)

18 Études adjuvantes Quatre grands essais ont montré une réduction du risque de rechute avec trastuzumab 1 an : HERA : HR = 0.54 NSABP / NCCTG : HR = 0.48 BCIRG 06 : HR = 0.49 Un essai de plus petite taille a montré un bénéfice équivalent avec trastuzumab 9 semaines FinHer : HR = 0.42

19 Smith et coll. Lancet 2007 (369)

20 Romond et coll. N Eng J Med (16)

21 Angiogenèse

22 Angiogenèse Principe de base : la formation de nouveaux vaisseaux est indispensable à la croissance tumorale

23 Cibler l'angiogenèse piste thérapeutique en plein développement traitement ciblée sur les cellules endothéliales supposées stables sur le plan génétique idée : diminuer l oxygénation tumorale

24 Une cible ancienne 1945 : Algire Les tumeurs ont besoin de générer leur propre réseau vasculaire afin d obtenir l oxygène et les nutriments indispensables à leur croissance

25 Une cible ancienne 1971 : Folkman «le développement des tumeurs solides est dépendant de l angiogenèse. Chaque augmentation de la population cellulaire tumorale doit être précédée par une augmentation de néocapillaires» 1972 : Folkman «une stratégie anti-angiogénique pourrait devenir une nouvelle arme thérapeutique dans le traitement du cancer»

26 rhumab VEGF : bévacizumab anticorps humanisé demi-vie : 17 à 21 jours spécificité : VEGF-A

27 une cible discutée quelles toxicités? hémorragies accidents vasculaires cicatrisation cycle multiplicité des voies liées à l angiogenèse

28

29 etc...

30 Bévacizumab : phase III, cancer colo-rectal métastatique 2003 ASCO Annual Meeting Abstract No: H. Hurwitz

31 Bévacizumab : phase III, cancer colo-rectal métastatique 2003 ASCO Annual Meeting Abstract No: H. Hurwitz

32 CBNPC non épidermoïdes Sandler et coll. N Eng J Med (24)

33 Cancer du sein Miller et coll. N Eng J Med (26)

34 Cancer du rein Escudier et coll. Lancet

35 Autres molécules anti-angiogéniques sunitinib IP rein sorafénib IP rein, hépatocarcinome axitinib PTK/ZK VEGF-Trap IP IP Ac

36 Bases fondamentales de l'oncogenèse Vignot - Soria. Thérapies Moléculaires Ciblées - Edition 2008

37 Molécules Cibles Indications Azacytidine DNA syndromes myélo-dysplasiques méthyltransférase Bévacizumab VEGF-A cancers colorectaux cancers du sein CBNPC (non épidermoïdes) Cétuximab EGFR cancers colorectaux cancers des voies aérodigestives supérieures Dasatinib SFK, Abl, KIT, PDGFR leucémies myéloïdes chroniques Erlotinib EGFR CBNPC cancers du pancréas Géfitinib EGFR CBNPC (dans certains pays) Imatinib KIT, PDGFR, BCR-Abl leucémies myéloïdes chroniques tumeurs stromales digestives Lapatinib EGFR et HER2 cancers du sein Sorafénib VEGFR-2 VEGFR-3, PDGFR, RAF cancers du rein hépatocarcinomes Sunitinib VEGFR-1 à 3, BCR- Abl, KIT, PDGFR, cancers du rein tumeurs stromales digestives FLT3, CSF-1, RET Temsirolimus mtor cancers du rein Trastuzumab HER2 cancers du sein Vorinostat Histone Déacétylase lymphomes T cutanés

38 Exemples de toxicités

39 Toxicités des inhibiteurs de EGFR pas de toxicité hématologique toxicité cutanée +++ diarrhée réactions allergiques avec le cétuximab

40 Toxicités des anti-angiogéniques Communes pas ou peu de toxicité hématologique HTA protéinurie risques hémorragiques risques thromboemboliques Spécifiques des inhibiteurs oraux toxicités cutanées +++ toxicité digestive

41 Prochaines étapes Détermination de facteurs prédictifs de réponse Evaluation de la réponse (biomarqueurs et imagerie) Combinaisons avec des cytotoxiques conventionnels avec d'autres thérapies moléculaires ciblées

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