Uvéites antérieures. Introduction. H. Zeghidi, P. LeHoang, B. Bodaghi

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1 A-40 Uvéites antérieures H. Zeghidi, P. LeHoang, B. Bodaghi Les uvéites antérieures (UA) se définissent par l atteinte inflammatoire de l iris et du corps ciliaire et se manifestent par la présence de cellules ou de protéines au niveau de la chambre antérieure, associée ou non à des précipités rétrocornéens et des synéchies ou zones d atrophie irienne. Elles représentent la forme anatomoclinique la plus fréquente des uvéites ; peuvent survenir selon un mode aigu ou chronique et prendre un aspect granulomateux ou non granulomateux. L orientation étiologique devant une UA doit être guidée selon les données de l interrogatoire et de l examen biomicroscopique. Ainsi, pour certaines causes comme la maladie de Behçet, les uvéites herpétiques typiques et la cyclite de Fuchs, le diagnostic est entièrement clinique. Dans d autres cas, les examens complémentaires nécessaires sont prescrits à bon escient. Les UA pédiatriques se différencient des formes de l adulte en raison de leurs particularités cliniques, étiologiques, évolutives et thérapeutiques. Elles sont souvent diagnostiquées à un stade relativement tardif. L arthrite juvénile idiopathique reste la cause la plus fréquente. Enfin, malgré les réels progrès dans le domaine de la recherche clinique et microbiologique, près d un tiers des UA demeure idiopathique. Le traitement des UA est essentiellement symptomatique et repose sur la corticothérapie locale, associée aux cycloplégiques. Le traitement spécifique, lorsqu il est possible, permet d éviter ou de diminuer la fréquence des récidives, qui peuvent être source de complications et de mise en jeu du pronostic fonctionnel. Le recours aux immunosuppresseurs et aux agents biologiques est une étape importante qu il ne faut pas négliger. Grâce à la collaboration multidisciplinaire, le pronostic global de ces atteintes a été considérablement amélioré Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Iridocyclite ; Ponction de chambre antérieure ; Uvéite antérieure ; Uvéites herpétiques ; Uvéites rhumatismales Plan Introduction 1 Épidémiologie 2 Sémiologie clinique 2 Mesure de l acuité visuelle 2 Examen de la surface et des annexes 2 Examen du segment antérieur 2 Mesure du tonus oculaire 2 Examen du segment postérieur 2 Analyse diagnostique 3 Examens complémentaires 3 Tyndallomètre laser 3 «Ultrasound biomicroscopy» et uvéite antérieure 3 Diagnostic différentiel 3 Causes tumorales 3 Causes non tumorales 4 Étiologies 4 Uvéites antérieures secondaires à une maladie inflammatoire 4 Uvéites antérieures d origine infectieuse 6 Uvéites antérieures dans le cadre d une entité oculaire 8 Uvéites antérieures de l enfant 8 Ophtalmologie Complications 8 Kératopathie en bandelette 8 Cataracte 8 Hypertonie oculaire et glaucome 9 Atrophie de l iris, synéchies postérieures 9 Œdème maculaire 9 Autres complications 9 Nouvelles méthodes diagnostiques 9 Traitement 9 Conclusion 10 Introduction Les uvéites antérieures (UA) sont définies selon la classification de l International Uveitis Study Group (IUSG), par la présence de cellules ou de protéines inflammatoires au niveau de la chambre antérieure, associée ou non à des précipités rétrocornéens (PRC) et des lésions iriennes sous la forme de granulomes, synéchies ou encore d une atrophie plus ou moins étendue [1]. Le groupe Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) a confirmé la nécessité d utiliser cette classification anatomique pour orienter le diagnostic étiologique de l uvéite [2]. 1

2 A-40 Uvéites antérieures Il faut distinguer globalement deux formes d UA : les UA aiguës caractérisées par une inflammation souvent importante, mais dont l évolution est rapidement favorable en rapport avec un traitement immédiat, et les UA chroniques qui se caractérisent par une inflammation persistante pendant une période supérieure à 3 mois, et qui sont l objet de multiples complications en cas de retard thérapeutique [2]. Dans le cadre du diagnostic étiologique, il est important de préciser l aspect granulomateux ou non de l uvéite. Une UA est considérée comme granulomateuse lorsqu on observe des PRC, ou bien devant la présence de nodules iriens (de Koeppe ou de Busacca). Les UA constituent la forme anatomoclinique la plus fréquente (35 %à76%)desuvéites [3-9]. Le pronostic dépend de l étiologie et surtout de la précocité de la prise en charge thérapeutique. Le traitement des UA est essentiellement symptomatique et repose sur la corticothérapie locale, associée aux agents mydriatiques. Épidémiologie Les UA représentent la forme anatomoclinique la plus fréquente des inflammations oculaires constituant 35 %à 76% de l ensemble des uvéites. La fréquence de l atteinte antérieure par rapport à l ensemble des uvéites est variable selon les pays et les régions. Ainsi, elle est de 35,2 % en Afrique du Nord [6], 45,6 % en Chine [7], elle varie de 49,2 % à 57,4 % en Inde [9, 10] et est de 51,6 % aux États-Unis [11]. En Europe, il existe une certaine disparité. Ainsi, la fréquence des UA est de 62 % en Suisse [12], 52 % en Hollande [13] et 45,4 % en Allemagne [14]. Le profil étiologique des uvéites est variable d une région à l autre. Il dépend de plusieurs facteurs environnementaux, génétiques, ethniques et géographiques. Les trois principales étiologies des UA sont les spondylarthropathies, les infections virales et la cyclite hétérochromique de Fuchs (CHF). En Asie et en Afrique du Nord [6, 9], les atteintes herpétiques sont les plus fréquentes (4,9 % à 11,9 %), suivies de la CHF (3 % à 4,8 %) et des spondylarthropathies (1,7 % à 4,1 %). En Amérique et en Europe, ce sont les uvéites rhumatismales qui deviennent les plus fréquentes (8,1 % à 15,4 %) suivies de l hétérochromie de Fuchs (10 % à 11,3 %) et des atteintes virales herpétiques (0,5 % à 10,1 %) [5, 8, 12-14]. Les atteintes rhumatismales sont responsables de près de la moitié des UA. L arthrite juvénile idiopathique est la première cause retrouvée chez l enfant [9, 15-17]. La fréquence de la maladie de Behçet suit une distribution géographique précise, connue sous le nom de «la route de la soie». Ainsi, elle est fréquemment responsable d uvéite au Japon (28 %) [18], en Chine (16,5 %) [8], en Afrique du Nord (12,3 %) [9], et devient rare aux États-Unis (2,5 %) [11] et en Europe (1,1 % à 1,7 %) [12, 13]. Enfin, les UA idiopathiques représentent 35,5 % à 53,1 % des uvéites [6-15]. Sémiologie clinique Les UA se manifestent le plus souvent selon un mode aigu et brutal. Elles donnent classiquement un tableau d œil rouge et douloureux associé à une baisse de l acuité visuelle (BAV) qui est d autant plus importante que l inflammation est sévère. D autres signes fonctionnels peuvent s y associer, tels qu un larmoiement et/ou une photophobie. L examen ophtalmologique doit être complet, bilatéral et comparatif. Mesure de l acuité visuelle Elle permet d objectiver la BAV et de déterminer son importance. Examen de la surface et des annexes Il doit apprécier l intensité et le siège de la rougeur. On retrouve classiquement le cercle périkératique qui traduit la dilatation des vaisseaux limbiques. Il faut s assurer de la perméabilité des voies lacrymales. Examen du segment antérieur Cornée Préciser le type, la taille, la couleur, et le siège des PRC. Il peut s agir de PRC fins, de petite taille, ou épais en «graisse de mouton». Ils peuvent paraître blancs, translucides, brunâtres, ou pigmentés. Leur siège peut être diffus sur toute la cornée, ou localisé en secteur triangulaire inférieur. Rechercher une ulcération superficielle ou un éventuel épaississement stromal cornéen. Étudier la sensibilité cornéenne. Chambre antérieure Évaluer le tyndall de la chambre antérieure : il peut être cellulaire et/ou protéique, et traduit la rupture de la barrière hématoaqueuse [19]. Ce tyndall peut être quantifié à la lampe à fente, en projetant une fente lumineuse de 1 1mminclinée à 45 [2, 19]. La quantité de cellules est cotée en nombre de croix auquel correspond le nombre de cellule par mm 3 ; 1 croix : 5 à 10 cellules, 2 croix : 10 à 20 cellules, 3 croix : 20 à 50 cellules et 4 croix : plus de 50 cellules [19]. Le tyndall protéique encore appelé flare est, en revanche, plus difficile à quantifier, il correspond à la réflexion de la lumière par les protéines présentes dans l humeur aqueuse. Le flare est aussi quantifié de 1à4croix en fonction de la visibilité des détails de l iris [2, 19]. Lorsque l inflammation est très importante, les cellules et protéines inflammatoires se déposent en bas de la chambre antérieure, en formant un hypopion qui peut être minime et visible qu en gonioscopie. Récemment une étude rétrospective multicentrique portant sur patients aux États-Unis, a permis de dresser le profil de l hypopion et sa valeur pronostique. La fréquence de l hypopion était de 2,8 % des cas, en rapport surtout avec les spondylarthropathies, les uvéites HLA B27 et la maladie de Behçet. L hypopion était rarement retrouvé au cours de la sarcoïdose et n apparaît pas comme un facteur de mauvais pronostic, car non associé à une plus grande fréquence de complications [20]. Iris Deux types de nodules iriens sont possibles : les nodules de Koeppe (sur le bord pupillaire) et les nodules de Busacca (condensation de cellules inflammatoires sur le stroma irien). Une atrophie irienne doit être recherchée surtout par transillumination. Cette atrophie peut être sectorielle (virale), ou diffuse (hétérochromie irienne). Les synéchies correspondent à des zones d adhérence entre l iris et l angle iridocornéen (synéchies antérieures) ou entre l iris et la cristalloïde antérieure (synéchies postérieures). Elles sont responsables de déformations considérables de la pupille, qui peuvent aller jusqu à la séclusion pupillaire. Mesure du tonus oculaire À la recherche d une hypertonie oculaire, qui peut avoir plusieurs origines souvent associées : inflammatoire (trabéculite), mécanique (séclusion pupillaire) ou iatrogène (cortisonique). Examen du segment postérieur Une réaction vitréenne associée peut être identifiée sous la forme de tyndall cellulaire du vitré, souvent secondaire à l UA. L examen du fond d œil doit s assurer de l absence de foyers rétiniens ou choriorétiniens, d œdème maculaire ou papillaire et d engainements vasculaires. 2 Ophtalmologie

3 Uvéites antérieures A-40 Tableau 1. Critères diagnostiques du caractère granulomateux de l uvéite. Uvéite antérieure Granulomateuse Non granulomateuse Précipités rétrocornéens Nodules iriens Analyse diagnostique Au terme d un examen clinique minutieux, plusieurs éléments doivent être précisés. L uni- ou la bilatéralité de l uvéite : classiquement, une atteinte unilatérale est en faveur d une cause infectieuse. Le caractère granulomateux ou non granulomateux de l uvéite (Tableau 1). Le caractère granulomateux de l uvéite permet de limiter la liste des étiologies, mais toute uvéite granulomateuse peut se manifester sous un aspect non granulomateux, surtout après utilisation d une corticothérapie locale. Le mode évolutif de l uvéite et le caractère récidivant : les UA aiguës se caractérisent classiquement par trois phases, la phase aiguë (0 à 2 semaines) où les symptômes sont d intensité maximale, la phase de rémission (2 à 4 semaines) avec une diminution significative du tyndall et/ou résolution des synéchies, et la phase de guérison (4 à 6 semaines) avec la disparition des signes inflammatoires. La durée de ces trois phases peut être prolongée si le traitement est mal conduit. Les UA chroniques se caractérisent par une inflammation persistante pendant une période supérieure à 3 mois, elles peuvent être corticodépendantes ou corticorésistantes, et aboutissent le plus souvent aux différentes complications. Plusieurs études ont cherché à déterminer les facteurs de risque de récidive des UA. Il semble que le risque de récidive soit indépendant de l étiologie de l UA, de la durée du traitement de l épisode précédent, et de la latéralité de l atteinte [21]. Certains auteurs ont signalé un rôle favorisant des variations saisonnières et du stress dans la survenue de récidives d UA [22, 23]. La sévérité de l uvéite : évaluée par l importance de l inflammation avec formation de synéchies, l hypertonie oculaire, et le retentissement sur la fonction visuelle. Dans certaines situations l étiologie de l uvéite peut être déterminée ou fortement orientée au terme du seul examen clinique (Tableau 2). Examens complémentaires Le diagnostic positif d une uvéite est purement clinique. Aucun examen complémentaire n est nécessaire pour établir ce diagnostic. Cependant, on peut réaliser plusieurs examens dans le but de quantifier le degré d inflammation, et donc assurer un suivi et une surveillance sous traitement. Tyndallomètre laser Épais, en «graisse de mouton» Taille intermédiaire Présents (Koeppe/Busacca) Fins (en poussière) ou absents Absents Il s agit d une technique quantifiant les protéines contenues dans l humeur aqueuse, en utilisant un laser hélium-néon (FC-1000) ou diode (FM-500), qui est projeté dans la chambre antérieure. La diffraction de cette lumière par les protéines ou les cellules est détectée par des photomultiplicateurs [24]. On obtient ainsi un comptage précis du nombre de protéines, et de leur concentration dans l humeur aqueuse [24].Ilaété démontré une grande corrélation entre les valeurs du Flare (exprimé en photon par milliseconde) et la concentration réelle en protéine contenue dans la chambre antérieure [25]. Cet examen est non invasif, de réalisation simple, rapide et reproductible. Il permet de donner une appréciation objective et précise du degré d inflammation aussi bien sur la composante cellulaire que protéique, de suivre l évolution de cette inflammation sous traitement, et de détecter les signes précoces de récidive [26]. Il peut être particulièrement utile chez les enfants, où il a été démontré qu il constituait un marqueur de sévérité et un élément prédictif de complications, notamment de cataracte et de glaucome [27]. Cette photométrie peut être influencée par certains facteurs, parmi lesquels on retrouve l âge, la cataracte, les agents mydriatiques et le diamètre pupillaire [24]. «Ultrasound biomicroscopy» et uvéite antérieure L ultrasound biomicroscopy (UBM) met en évidence l inflammation du segment antérieur, et en particulier autour du corps ciliaire, cette région qui reste inaccessible à l examen clinique à la lampe à fente [28]. L UBM permet de détecter à la phase aiguë de l UA (0 à 2 semaines) un œdème et des exsudats de la base du vitré et du corps ciliaire, ainsi qu une fermeture partielle ou complète de l angle par des synéchies postérieures. À la phase de rémission (2 à 4 semaines) alors que les signes cliniques ont quasiment disparu, l UBM retrouve encore des signes inflammatoires mais à moindre degré. Ces signes ne sont plus décelés à l UBM à 6 semaines de la survenue de l UA [28, 29]. L UBM peut ainsi être utile pour la surveillance et le suivi sous traitement, notamment au cours des uvéites chroniques récidivantes et synéchiantes, en permettant de s assurer de la disparition des signes inflammatoires avant de procéder à l arrêt du traitement [29]. Diagnostic différentiel Dans certaines situations, des affections oculaires ou systémiques peuvent simuler une inflammation oculaire. Il est primordial de bien différencier ces situations, et d établir un diagnostic précoce d autant plus qu il s agit souvent de pathologies tumorales pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Causes tumorales Rétinoblastome C est la tumeur oculaire la plus fréquente chez l enfant. L âge de survenue est en général inférieur à 5 ans. On peut observer une iridocyclite ou un pseudohypopion secondaire à un envahissement du segment antérieur par les cellules tumorales, en particulier dans la forme infiltrante diffuse. L examen du fond Tableau 2. Éléments cliniques d orientation étiologique d une uvéite antérieure. Iridocyclite de Fuchs Posner-Schlossman Uvéites virales Uvéites HLA B27 Maladie de Behçet Annexes Œil blanc Œil blanc ou rosé Œil rouge Œil rouge Œil rouge Précipités Blancs stellaires, fins, Un central entouré de plusieurs Épais diffus ou Absents ou fins +++ Absents ou fins +++ rétrocornéens en réseau et diffus de petite taille localisés en inf Iris Hétérochromie Atrophie stromale Atrophie sectorielle Normal Normal Hypopion Absent Absent Hypertonie oculaire Ophtalmologie 3

4 A-40 Uvéites antérieures d œil sous anesthésie générale permet de poser le diagnostic, sinon il peut être aidé par l échographie oculaire en mode B et le scanner à la recherche de calcifications. Leucémies Les cellules malignes peuvent envahir les différentes structures de l œil et simuler un tableau d uvéite. Ce sont surtout les leucémies myéloïdes qui entraînent une localisation oculaire. Les manifestations antérieures sont diverses, on peut observer un pseudohypopion, un hyphéma, des nodules iriens, et parfois une hétérochromie avec décoloration irienne grisâtre. Lymphome oculocérébral primitif L atteinte oculaire peut être isolée dans 50 % des cas. Elle est souvent bilatérale, mais peut être asymétrique. Les PRC sont de taille et d aspect variables. On peut observer un tyndall de cellules tumorales qui peut être important et provoquer un hypopion. Les synéchies iriennes sont exceptionnelles, et constituent un signe négatif d une grande importance. Le diagnostic peut être aidé par la ponction de chambre antérieure avec calcul du taux d interleukine 10 (IL-10). La certitude est apportée par l analyse cytologique du vitré. Mélanome de l iris et du corps ciliaire Il s agit d une prolifération uvéale maligne, qui peut être responsable sur le plan clinique d un tyndall de chambre antérieure associé à une dilatation importante des vaisseaux épiscléraux simulant une épisclérite. Nodules de Lisch Ce sont des tumeurs bénignes du stroma irien qui peuvent être confondues avec des granulomes iriens. Les nodules de Lisch font partie des critères diagnostiques de la neurofibromatose de von Recklinghausen. Xanthogranulome juvénile Il s agit d une histiocytose non langerhansienne bénigne parfois observée dès la naissance sous forme de papulonodules lisses cutanés, fermes, en forme de dôme et de couleur jauneorange. Le xanthogranulome est caractérisé par l accumulation de macrophages chargés en lipides. Les lésions apparaissent généralement avant l âge de 1 an et régressent spontanément. L atteinte oculaire rare touche le segment antérieur et se manifeste par un hyphéma à répétition. Causes non tumorales Corps étranger intraoculaire Il peut simuler un tableau d uvéite granulomateuse chronique qui répond mal au traitement anti-inflammatoire, avec une tendance à la récidive dès l arrêt du traitement. Parfois le corps étranger est difficile à mettre en évidence cliniquement. La radiographie des orbites et surtout l échographie oculaire en mode B et le scanner sont d un apport diagnostique important. Tyndall hématique, pigmentaire Il peut se voir dans les suites d un traumatisme oculaire contusif, ou à partir d une néovascularisation irienne simulant un tableau d UA. Glaucome néovasculaire Il peut être confondu avec un tableau d UA hypertensive avec la présence de PRC, un tyndall de chambre antérieure et des goniosynéchies. Fausses synéchies du diabète Du fait de l iridopathie diabétique, on peut observer à long terme la constitution de fines adhérences postérieures entre l iris et la capsule cristallinienne, rendant la dilatation pupillaire difficile. Étiologies (Tableau 3) Uvéites antérieures secondaires à une maladie inflammatoire Uvéites antérieures HLA B27 On distingue les uvéites HLA B27 isolées, et les UA HLA B27 associées à une spondylarthropathie : spondylarthrite ankylosante (SPA), arthrite juvénile idiopathique, arthrite réactionnelle, entérocolopathies (rectocolite hémorragique [RCH], maladie de Crohn) et psoriasis [30, 31]. Ces uvéites sont en général d installation brutale, aiguë, sauf pour les entérocolopathies et le psoriasis, où le début peut être plus insidieux. L uvéite peut parfois précéder les manifestations articulaires de quelques mois à plusieurs années [30]. L âge de survenue de la première poussée est de 30 à 40 ans, avec une nette prédominance masculine. L uvéite est toujours non granulomateuse, bilatérale mais asymétrique, avec parfois une atteinte controlatérale décalée dans le temps. La réaction inflammatoire fibrineuse est intense, entraînant la formation rapide de synéchies (Fig. 1). Le tyndall protéique prédomine sur la réaction cellulaire. Un hypopion peut se voir dans près de 10 % des cas [20] (Fig. 2). La tension oculaire peut être normale, ou le plus souvent abaissée. La durée moyenne de l inflammation est de 4 à 6 semaines. L évolution se fait souvent vers la récidive, avec une fréquence de 0,6 à 3,3 épisodes par an. L œil initialement touché semble être doté d une plus grande fréquence de récidive. Le passage à un mode chronique est associé à un risque élevé de complications inévitables à long terme, représentées essentiellement par les synéchies postérieures, la cataracte et le glaucome [30, 31]. Enfin, ces UA peuvent être associées à des atteintes du segment postérieur, à type d œdème maculaire (10 % des cas) et plus rarement de hyalite, ou d hyperhémie papillaire. Le pronostic de ces uvéites HLA B27 est plus mauvais que les UA non liées au HLA B27, à cause des multiples récidives, et de l intensité de la réaction fibrineuse. Monnet et al. ont publié une étude portant sur 175 patients atteints d UA HLA B27. L uvéite était associée à une maladie systémique dans 77,7 % des cas, parmi lesquelles la SPA était Tableau 3. Étiologies des uvéites antérieures (UA) selon le caractère granulomateux. Causes infectieuses Causes non infectieuses Entités oculaires UA granulomateuses Uvéites virales Herpès CMV VZV EBV Tuberculose Syphilis Maladie de Lyme Sarcoïdose Uvéites phacolytiques Vogt-Koyanagi-Harada Sclérose en plaques Fuchs Posner-Schlossman UA non granulomateuses Uvéite virale Chikungunya Hépatite auto-immune Uvéites post-streptococciques HLA B27 isolé HLA B27 associé à SPA, AJI Arthrite réactionnelle Psoriasis RCH, Crohn, Maladie de Behçet TINU syndrome Maladie de Kawasaki Uvéite phacoantigénique CMV : cytomégalovirus ; VZV : virus varicelle zona ; EBV : virus d Epstein-Barr ; SPA : spondylarthrite ankylosante ; AJI : arthrite juvénile idiopathique ; RCH : rectocolite hémorragique ; TINU : tubulo-interstitial nephritis and uveitis. 4 Ophtalmologie

5 Uvéites antérieures A-40 Tableau 4. Critères cliniques et radiobiologiques pour le diagnostic de sarcoïdose oculaire [38]. Figure 1. Uvéite antérieure aiguë faisant découvrir une spondylarthrite ankylosante. Critères cliniques PRC en «graisse de mouton», granulomateux, et/ou nodules iriens (Koeppe/Busacca) Nodules trabéculum et/ou synéchies antérieures Opacités vitréennes (œufs de fourmis) Lésions choriorétiniennes périphériques, multiples (active et/ou atrophique) Périphlébites nodulaires ou segmentaires (± en «taches de bougie») et/ou macroanévrisme artériel en cas de poussée inflammatoire Granulome choroïdien Atteinte bilatérale Critères radiobiologiques IDR négative Élévation de l ACE et/ou élévation des lysozymes Lymphadénopathies hilaires bilatérales à la radio de thorax Anomalies des enzymes hépatiques Scanner thoracique (si la radio de thorax est normale) PRC : précipités rétrocornéens ; IDR : intradermoréaction ; ACE : enzyme de conversion de l angiotensine. Figure 2. Hypopion associé à une uvéite rhumatismale de l adulte. retrouvée dans 46,3 % des cas. La fréquence moyenne des récidives était de 0,8/an. Ces récidives étaient plus fréquentes chez les patients avec maladie systémique associée [32]. Maladie de Behçet Il faut noter que 15 % des maladies de Behçet oculaires se compliquent d UA sévères, le cas échéant à hypopion. L atteinte oculaire au cours de la maladie de Behçet survient dans 67 % à 95 % des cas [33]. L UA est non granulomateuse, avec une réaction cellulaire et protéique de la chambre antérieure. Les synéchies postérieures sont souvent présentes, et un hypopion peut être observé dans un tiers des cas. Sa présence est synonyme d une atteinte sévère [34]. L atteinte du segment postérieur est souvent associée sous la forme de vasculite rétinienne, œdème maculaire cystoïde, foyers de rétinite et de neuropathie optique. L atteinte oculaire est souvent bilatérale, parfois décalée dans le temps de 1 mois à 2 ans. Le diagnostic est clinique et repose sur les critères établis par l International Study Group for Behçet s Disease (ISGBD 1990) [34] qui nécessite la présence d une aphtose buccale récidivante à plus de trois épisodes par an, associée à deux autres critères parmi les suivants : aphtose génitale, atteinte oculaire, atteinte cutanée (pseudofolliculite) et pathergy test positif. Les UA de la maladie de Behçet se caractérisent par la fréquence des récurrences, aboutissant aux complications, et en particulier le glaucome secondaire qui peut s installer dans 10 % des cas [35]. Ophtalmologie Sarcoïdose Malgré sa recherche systématique au cours du bilan étiologique de 1 re intention d une uvéite, la sarcoïdose reste une cause rarement retrouvée. Elle représente 7 % de l ensemble des uvéites [36]. Au cours d une sarcoïdose, l atteinte oculaire est fréquente et se voit dans 25 %à80%descas [37]. Il peut s agir d une dacryo-adénite, d une sclérite, d une épisclérite, d un granulome conjonctival ou d une kératite interstitielle. L uvéite se voit dans 30 % des cas. L UA est typiquement bilatérale, granulomateuse avec des PRC en «graisse de mouton», associés à des nodules de Koeppe et/ou de Busacca, des granulomes iriens, et des synéchies antérieures et postérieures. L atteinte inflammatoire est sévère et s accompagne souvent d une hypertonie oculaire. Il faut garder à l esprit que l uvéite peut parfois être unilatérale, et non granulomateuse [37].L UApeut être associée à une uvéite intermédiaire, et/ou à une uvéite postérieure à type de choroïdite et à des périphlébites périphériques, avec notamment des exsudats en «tâches de bougie». Récemment, le premier atelier international sur la sarcoïdose oculaire (International Workshop on Ocular Sarcoidosis [IWOS]) a permis de définir pour la première fois des critères diagnostiques de sarcoïdose oculaire, en se basant sur les données de l examen clinique et des examens radiologiques et biologiques associés (Tableau 4). Le diagnostic est considéré comme : certain si la biopsie est positive avec des signes cliniques et radiobiologiques évocateurs ; présumé si la biopsie n a pas été faite mais en présence de lymphadénopathies hilaires ; probable si la biopsie n a pas été faite et la radiographie du thorax est normale, mais présence de trois signes cliniques et de deux signes biologiques ; possible : si la biopsie est négative, mais présence de quatre signes cliniques et de deux signes radiobiologiques [38]. Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada Au cours de cette maladie, l atteinte antérieure n apparaît que pendant la phase chronique ou de récurrence. Au cours de cette phase, les récidives sont fréquentes et surviennent sous formes d UA bilatérales, granulomateuses avec des PRC en «graisse de mouton». Il peut y avoir des nodules iriens et les synéchies postérieures sont fréquentes. Les récurrences aboutissent à une atrophie irienne diffuse prédominant au niveau de la racine de l iris, associée à une hypotonie oculaire, pouvant être sévère et durable [39]. 5

6 A-40 Uvéites antérieures Syndrome TINU Le tubulo-interstitial nephritis and uveitis (TINU) syndrome, est une entité clinique rare, qui touche essentiellement l enfant et associe une insuffisance rénale aiguë par atteinte tubulointerstitielle, à une UA le plus souvent bilatérale. Ce syndrome touche 3 à 5 fois plus les filles que les garçons, et se voit rarement chez l adulte, avec un âge moyen de 15 à 21 ans [40-42]. L uvéite suit souvent l apparition de la néphropathie interstitielle (65 %). Elle peut lui être concomitante (15 %) ou la précéder (21 %) [40]. L UA est non granulomateuse, bilatérale dans 70 % à 92% des cas. Elle peut être synéchiante, mais non hypertensive [41]. L évolution de l uvéite est favorable sous traitement, mais les récidives sont fréquentes (50 %) et se font sur un mode plus sévère que l atteinte initiale [41, 42]. Uvéites antérieures associées à l hépatite auto-immune Il s agit d une entité clinique récemment décrite, et qui constitue une manifestation extrahépatique de l hépatite autoimmune. L uvéite est le plus souvent antérieure, non granulomateuse, bilatérale et chronique, évoluant vers des complications à type de cataracte, glaucome ou plus rarement œdème maculaire [43]. Uvéites antérieures associées à la sclérose en plaques La sclérose en plaques entraîne essentiellement une uvéite intermédiaire, une vasculite ou une névrite optique, mais une UA granulomateuse est possible. L atteinte est relativement résistante à la corticothérapie topique et s associe fréquemment à une uvéite intermédiaire. Uvéites antérieures d origine infectieuse Figure 3. Kérato-uvéite herpétique. Uvéites antérieures virales Uvéites à virus herpès simplex (HSV) Il s agit de la première cause infectieuse d UA. L atteinte uvéale se produit au cours d une récurrence de la maladie. Suite à un facteur déclenchant mal connu (fièvre, exposition solaire, stress, infection, etc.), le virus rejoint la cornée et les structures uvéales par voie axonale à partir du site de latence ganglionnaire. L uvéite est le plus souvent isolée mais elle peut être associée à une kératite. L inflammation serait en rapport soit avec l effet cytopathogène de l atteinte virale directe, soit avec une réaction immunitaire secondaire, soit avec ces deux mécanismes associés. L UA à HSV est granulomateuse, hypertensive, à début brutal, unilatérale associant des douleurs oculaires et une baisse variable de l acuité visuelle. À l examen on retrouve des PRC denses, brunâtres, diffus ou localisés en inférieur avec une disposition quasi pathognomonique lorsqu elle est en «peau de léopard». L iris est le siège de discrètes synéchies, et surtout d une atrophie sectorielle très évocatrice (Fig. 3). Le tyndall cellulaire et fibrineux est d importance variable et peut aller jusqu à l hypopion dans les formes sévères. On peut également observer un fin tyndall hématique ou une fine lame d hyphéma. La tension oculaire est souvent élevée à la phase aiguë de l infection [5, 44]. Le diagnostic positif de l uvéite herpétique est le plus souvent un diagnostic clinique. Il peut être confirmé par la recherche du génome viral dans l humeur aqueuse en se basant sur la réaction en chaîne à la polymérase (PCR). Uvéites à virus varicelle zona (VZV) Elles sont secondaires à une réactivation d une infection latente par le VZV, et se voient le plus souvent au décours d un zona ophtalmique. Le risque d atteinte oculaire est plus important lorsqu il existe une atteinte du nerf nasociliaire. L uvéite peut toucher des sujets immunocompétents. Elle est souvent aiguë unilatérale granulomateuse synéchiante, associée à une atrophie sectorielle de l iris moins importante par rapport à Figure 4. Uvéite antérieure granulomateuse survenant 1 mois après un zona ophtalmique. l uvéite herpétique et à une hypertonie oculaire parfois majeure (Fig. 4). L atteinte cornéenne stromale sectorielle est souvent présente [5, 41]. L uvéite évolue selon un mode chronique émaillé de récidives, ce qui impose un traitement antiviral systémique et une corticothérapie locale prolongée [44]. Uvéites à cytomégalovirus (CMV) Les uvéites à CMV de l immunocompétent touchent, selon le type, les adultes jeunes (équivalent du syndrome de Posner- Schlossman), ou les personnes plus âgées (équivalent de l uvéite virale). Elles sont unilatérales et évoluent sur un mode aigu ou chronique selon le type [5, 45]. L acuité visuelle est souvent conservée, sinon modérément basse. L examen à la lampe à fente met en évidence des PRC de taille moyenne ou petite, souvent peu nombreux, et de couleur brunâtre. Bien que le siège de ces PRC ne soit pas spécifique, ils sont généralement de localisation centrale ou inférieure. À côté de ces PRC, on peut parfois observer une endothélite [46]. L iris est parfois le siège d une atrophie sectorielle qui permet de suggérer le diagnostic (Fig. 5). Cette atrophie irienne serait la conséquence d une ischémie par atteinte vasculaire inflammatoire. Les synéchies postérieures sont rares, mais l hypertonie oculaire est très fréquente, et serait due soit à une obstruction trabéculaire par des débris inflammatoires, soit à une trabéculite par atteinte virale directe. Cette hypertonie oculaire peut évoluer pour son propre compte et devenir résistante au traitement médical, ce qui impose une sanction chirurgicale dont les résultats demeurent aléatoires [45-47]. 6 Ophtalmologie

7 Uvéites antérieures A-40 Figure 5. Uvéite antérieure strictement unilatérale chronique et hypertensive liée à une infection par le cytomégalovirus. Figure 6. Uvéite antérieure synéchiante de type Lyme confirmée par polymerase chain reaction (PCR). L examen du segment postérieur est en général normal. Il n y a pas de rétinite associée. Uvéites à virus Epstein-Barr (EBV) Quelques cas d uvéite à EBV ont été rapportés. L uvéite peut apparaître dans les suites immédiates ou tardives d une mononucléose infectieuse ou d une infection asymptomatique à EBV. Ces uvéites se caractérisent par leur chronicité et récurrence. Elles s associent souvent à une atteinte cornéenne. Les PRC sont fins et la réaction inflammatoire de la chambre antérieure est souvent modérée. Des synéchies postérieures peuvent être présentes. La chronicité de l atteinte est expliquée par une latence du virus, avec des récurrences endogènes. Le diagnostic de certitude ne peut être apporté que par PCR sur prélèvement d humeur aqueuse avec analyse de la charge virale [5, 48, 49]. Uvéites liées au virus Chikungunya Le virus Chikungunya est un alphavirus prévalent en Afrique tropicale et en Asie. Il est transmis à l homme par piqûre de moustique infecté [50]. L UA aiguë est la principale manifestation oculaire de ce virus. Cette uvéite peut être granulomateuse ou le plus souvent non granulomateuse, uni- ou bilatérale, et parfois hypertensive. Elle survient 4 à 12 semaines après l apparition de la fièvre, ce qui présume un mécanisme inflammatoire autoimmun plutôt qu une atteinte virale directe [51]. Les autres atteintes oculaires du virus rapportées sont à type d épisclérite nodulaire, de kératite dendritique et de rétinites virales [51, 52]. L évolution de l UA est le plus souvent favorable sous traitement corticoïde local [52]. Uvéites antérieures d origine bactérienne Tuberculose L atteinte oculaire au cours de la tuberculose est rare. Elle se voit chez 1%à2%despatients immunocompétents et peut atteindre 18 % en cas d immunodépression [53]. L atteinte oculaire peut être secondaire à une infection active ou plus souvent à une réaction immunologique sans présence de l agent infectieux au sein des structures oculaires. L atteinte oculaire antérieure peut être unilatérale ou bilatérale asymétrique. Elle peut intéresser tous les éléments du segment antérieur. On peut observer une atteinte cornéenne (kératite interstitielle), sclérale (nodule scléral) ou conjonctivale (granulome conjonctival), qui peut être isolée ou associée à l atteinte uvéale [54, 55]. L UA, qui se rencontre dans 13 % des atteintes oculaires, est classiquement granulomateuse, synéchiante, chronique, se compliquant volontiers de glaucome secondaire. Les PRC sont épais en «graisse de mouton», blanc jaunâtre et peuvent être localisés ou diffus sur toute la face postérieure de la cornée. Ces PRC sont parfois responsables d un œdème stromal, ils peuvent Ophtalmologie également contenir du pigment leur conférant une coloration brunâtre, en particulier dans les formes chroniques. L iris est classiquement le siège de nodules de Koeppe et de Busacca, qui peuvent être à l origine de modifications de l architecture irienne. La taille des nodules est en général plus petite qu au cours de la sarcoïdose. Les synéchies, retrouvées dans les formes chroniques, se constituent aussi bien en antérieur au niveau de l angle iridocornéen, qu en postérieur avec la cristalloïde antérieure, évoluant progressivement vers une séclusion pupillaire, avec constitution d un glaucome secondaire [53-55]. Syphilis L atteinte oculaire survient au cours de la syphilis secondaire ou tertiaire, soit 2à6mois après le début de l infection. Les uvéites syphilitiques représentent 1%à2%del ensemble des uvéites [56]. Une UA peut constituer l atteinte révélatrice de la maladie. Les caractéristiques de cette uvéite ne sont pas spécifiques, et c est le contexte clinique et les signes associés qui doivent faire suspecter la maladie. L uvéite peut être uni- ou bilatérale, granulomateuse ou non granulomateuse. L UA peut être isolée ou associée à une uvéite intermédiaire ou postérieure à type de choriorétinopathie placoïde postérieure [57] ou de vasculite rétinienne. Les signes associés à cette uvéite sont à type de kératite interstitielle, sclérite antérieure diffuse ou nodulaire, paralysies oculomotrices ou de fonction [56-58]. Un élément très évocateur de la syphilis est le signe d Argyll-Robertson qui se caractérise par une abolition du réflexe photomoteur alors que le myosis est conservé à l accommodation convergence. Maladie de Lyme La maladie de Lyme est une zoonose due à Borrelia burgdorferi, transmise par la piqûre de tique. Elle évolue sur le plan clinique en trois phases : la première, qui survient 7 à 10 jours après la morsure, est le stade des manifestations localisées précoces, caractérisée par l apparition d un érythème à extension centrifuge à partir du site de la piqûre. Le deuxième stade est celui de l infection disséminée (quelques jours à plusieurs mois après) et se caractérise par l apparition d atteintes cutanées, neurologiques, cardiaques et ophtalmologiques. Enfin, la troisième phase est le stade de l infection chronique (des mois, voire des années après) caractérisée par la présence d atteintes cutanées, articulaires, cardiaques, neurologiques et ophtalmologiques [59]. L UA est non spécifique, généralement granulomateuse avec des PRC de grande taille et un tyndall cellulaire et protéique de moyenne intensité. Ces uvéites sont synéchiantes et peuvent être associées à une atteinte intermédiaire [60, 61] (Fig. 6). En dehors de l UA, l atteinte oculaire est très variable. Elle peut se manifester sous la forme de conjonctivite, kératite, épisclérite, sclérite antérieure, névrite optique, choriorétinite ou vasculite 7

8 A-40 Uvéites antérieures Figure 7. Cyclite hétérochromique de Fuchs touchant l œil droit. rétinienne. Plus rarement, des cas de myosite ou de paralysies oculomotrices ont été rapportés [60, 61]. Le diagnostic de cette maladie est biologique, indirect par la recherche d anticorps par Elisa ou western blot, ou direct par PCR. Uvéites antérieures dans le cadre d une entité oculaire Il s agit de deux entités dont l origine virale est de plus en plus incriminée sinon fortement associée à leur survenue. Syndrome de Posner-Schlossman Il a été décrit pour la première fois en 1948, sous la forme d UA unilatérale à œil blanc, hypertensive et récurrente. Pendant la crise, la tension oculaire peut atteindre des valeurs de 40 à 50 mmhg, avec un angle iridocornéen ouvert. Les PRC ont un aspect et une disposition particulière. Classiquement, on observe un PRC central de taille moyenne entouré de quelques PRC de petite taille. Au niveau de la chambre antérieure, il existe parfois un discret tyndall cellulaire, sans composante protéique. On observe souvent une atrophie stromale irienne et les synéchies sont absentes [62]. Le syndrome de Posner- Schlossman survient chez des patients âgés de 20 à 50 ans et peut se compliquer avec le temps d un glaucome secondaire chronique à angle ouvert. Le syndrome de Posner-Schlossman a été incriminé par plusieurs auteurs comme une réaction inflammatoire particulière secondaire à une réplication du CMV. En effet, le virus a été retrouvé dans des prélèvements d humeur aqueuse pratiqués chez des patients présentant un tableau d UA hypertensive très évocateur de ce syndrome [63, 64]. À l heure actuelle, il est difficile d établir avec certitude si tous les tableaux de syndrome de Posner-Schlossman seraient liés à une infection cytomégalique ou si seules certaines formes plus chroniques seraient d origine infectieuse. Une étude récente a montré que le virus était présent dans 52,2 % des cas et qu il n y avait aucune différence clinique entre les patients CMV positifs et négatifs [65]. Hétérochromie de Fuchs La cyclite hétérochromique de Fuchs (CHF) est une entité oculaire le plus souvent unilatérale et qui représente2%à17% des UA [6-8]. C est une uvéite chronique qui évolue à bas bruit, sans douleur ni rougeur oculaire, et aboutit à une hétérochromie irienne et une cataracte. L examen retrouve typiquement des PRC fins ou de taille moyenne, blancs, translucides et stellaires, diffus sur toute la cornée. Il peut y avoir un fin tyndall cellulaire et fibrineux. L iris est le siège d une atrophie stromale qui donne cet aspect hétérochromique. Il n y a pas de synéchie postérieure (Fig. 7). La cataracte qui apparaît au cours de l évolution de la maladie est de siège sous-capsulaire postérieur. Il existe souvent une réaction vitréenne allant d un simple tyndall cellulaire du vitré antérieur à une hyalite modérée [5, 66]. Il faut garder à l esprit que l atteinte peut être bilatérale chez près de 10 % des patients. Dans ce cas le principal diagnostic différentiel est le lymphome oculocérébral primitif. Une description récente des PRC en microscopie confocale a été rapportée par deux études. Ces précipités peuvent être de forme globulaire, dendritique, linéaire ou arciforme [67]. Les précipités dendritiques ont un petit corps central et de multiples pseudopodes qui parfois semblent réaliser des interconnexions avec les PRC avoisinants [68]. Cette forme dendritique n est cependant pas suggestive d une origine infectieuse [67]. Récemment, le rôle du virus de la rubéole a été incriminé dans la pathogénie de la maladie [69]. Une association avec la toxocarose a été également rapportée [70]. Cette théorie infectieuse dans la pathogénie de la CHF a été déjà suggérée avec la toxoplasmose oculaire dans les années 1980, lorsque De Abreu et Saraux ont retrouvé chez 56 %à 65%des patients présentant une CHF, plusieurs cicatrices choriorétiniennes évocatrices de toxoplasmose [71, 72]. Cependant, cette association n a pas été retrouvée de façon significative par tous les auteurs, notamment en considérant ces cicatrices comme non caractéristiques de la toxoplasmose [73, 74]. Ainsi, la CHF apparaît plutôt comme une réaction oculaire à une agression externe d origine infectieuse qui semble survenir pendant la période périnatale. Cette hypothèse repose essentiellement sur les découvertes d anticorps antirubéole, anti-cmv, ou encore antitoxoplasmose. Ces différents agents pathogènes sont connus pour leur mode de transmission maternofœtal. Uvéites antérieures de l enfant Les uvéites de l enfant représentent 5%à 10%de l ensemble des uvéites [75]. Cette entité doit être considérée autrement que chez l adulte, en raison de ses particularités cliniques, étiologiques, évolutives et thérapeutiques. Les uvéites de l enfant sont souvent diagnostiquées au stade de complications (strabisme, amblyopie, leucocorie). Elles sont bilatérales dans 32 %à71% des cas [76]. L UA constitue la forme anatomoclinique la plus fréquente, cependant sa fréquence est très variable selon les séries, allant de 25 %à90%descas [75, 76]. L uvéite de l enfant est le plus souvent idiopathique (26 %à67%descas). La première étiologie retrouvée est l arthrite juvénile idiopathique (AJI) qui représente 17 %à23%descas(toutes formes confondues) [75-77]. Dans ce cas, l uvéite se voit surtout au cours de la forme oligoarticulaire, et particulièrement chez les filles à anticorps antinucléaires positifs. L uvéite est typiquement antérieure, non granulomateuse, insidieuse, bilatérale d emblée ou décalée de quelques mois. Les PRC sont absents ou de petite taille, localisés surtout en inférieur. La chambre antérieure est le siège d une réaction inflammatoire modérée plutôt protéique que cellulaire. L uvéite prend une évolution chronique, avec des poussées aiguës de survenue plus fréquente chez les enfants de plus de 10 ans [77, 78]. Les autres étiologies d UA chez l enfant sont rares. Elles comprennent le syndrome TINU, la maladie de Crohn et les atteintes virales herpétiques. Les uvéites de l enfant sont responsables de complications fréquentes, à type de cataracte (25 % à 52% des cas), synéchies postérieures (53 % des cas), glaucome (5 %à33%descas), kératopathie en bandelette (10 %à35%descas) et œdème maculaire cystoïde (5 % des cas) [75, 76]. Complications L évolution des UA peut se faire vers la récurrence et la chronicité, pour aboutir à plus ou moins long terme à des complications qui peuvent mettre en jeu le pronostic fonctionnel. Le traitement de ces complications est le plus souvent chirurgical. Kératopathie en bandelette La kératopathie en bandelette est une dystrophie cornéenne superficielle de surcharge caractérisée par des dépôts calcaires touchant la membrane de Bowman et le stroma antérieur. Au cours des uvéites, il se produit une augmentation du ph des larmes, ce qui favorise la précipitation des sels de calcium et leur dépôt au niveau de l espace interpalpébral. La kératopathie en bandelette est relativement fréquente au cours des uvéites de l enfant et peut atteindre 35,1 % des cas [76-78]. Cataracte La cataracte est une complication fréquente des UA chroniques. Sa constitution est favorisée par l inflammation intraoculaire et le traitement corticoïde. Elle se voit dans 14 % à 17 % 8 Ophtalmologie

9 Uvéites antérieures A-40 d œdème maculaire (48 %) et de décollement séreux rétinien (18 %). Cette étude démontre que l atteinte maculaire au cours des UA est très probablement sous-estimée [82]. Autres complications Elles sont rares et se rencontrent au décours des uvéites sévères chroniques. Ainsi, on peut voir apparaître une membrane pupillaire cyclitique, ou une néovascularisation irienne. Leur fréquence est de l ordre de 1,4 % [76]. Nouvelles méthodes diagnostiques Figure 8. Iris tomate par adhérences entre l iris et l implant de chambre postérieure favorisé par un traitement anti-inflammatoire insuffisant. des uvéites chroniques [3, 4]. Le siège des opacités est souvent cortical ou sous-capsulaire postérieur. Le risque de survenue de cataracte est proportionnel à la chronicité de l uvéite et à l atteinte irienne. La cataracte se voit dans 5 % des UA aiguës, 20% à 27% des UA chroniques et 52 % des formes chroniques avec atrophie irienne [4, 76, 79, 80]. Hypertonie oculaire et glaucome L hypertonie oculaire doit être toujours recherchée devant toute UA. Certaines uvéites sont presque toujours hypertensives telles que les uvéites virales et le syndrome de Posner-Schlossman. La fréquence de l hypertonie oculaire dépend de l étiologie de l uvéite et de son stade évolutif. Elle est de 7%aucours des UA aiguës, 38 % dans les formes chroniques, et 56 % dans les formes chroniques avec atteinte irienne [4]. L hypertonie oculaire peut accompagner la poussée aiguë par le biais d une trabéculite, ou par obstruction des mailles trabéculaires par les cellules inflammatoires. Au cours des formes chroniques s ajoute l effet des goniosynéchies et des synéchies postérieures. Le glaucome au cours des uvéites est alors un glaucome secondaire qui peut être à angle ouvert ou à angle fermé suite à un blocage pupillaire par les synéchies postérieures. La fréquence du glaucome est de 2,2 % à 15 % au cours des uvéites chroniques [3, 4, 80]. Atrophie de l iris, synéchies postérieures L iris peut être le siège d une atrophie sectorielle surtout au cours des uvéites virales, ou totale dans les formes chroniques. Cette atrophie serait la conséquence d une ischémie stromale par atteinte vasculaire inflammatoire [81]. Les synéchies postérieures sont très fréquentes au cours des uvéites rhumatismales, de la maladie de Behçet, de la sarcoïdose et de la tuberculose. Elles sont rares dans les uvéites virales, et absentes dans le syndrome de Posner-Schlossman (Fig. 8). Elles se voient dans près de 20 % des uvéites chroniques [79], et peuvent atteindre 54 % des cas chez les enfants, probablement en rapport avec la plus grande fréquence des uvéites rhumatismales [76, 81]. Œdème maculaire Il s agit d une complication rare mais dont la survenue peut constituer un tournant évolutif péjoratif pour le pronostic fonctionnel. Elle se voit dans près de 1 % des UA chroniques [79], et jusqu à % des UA de type HLA B27. Sa survenue est surtout liée à une insuffisance de traitement. Récemment, une étude par tomographie rétinienne en cohérence optique (OCT) réalisée chez 38 patients atteints d AJI, a mis en évidence l atteinte maculaire dans 84 % des cas. Cette atteinte était à type d épaississement fovéolaire (74 %), Ophtalmologie La contribution des méthodes d analyse biologique au diagnostic étiologique des uvéites est devenue de plus en plus importante grâce au développement de nouveaux moyens de diagnostic représentés par l identification génétique des agents pathogènes. Cette nouvelle approche a permis de faire basculer le diagnostic étiologique de certaines formes infectieuses d uvéite de présumé à certain, et de mieux comprendre d autres entités telles que le syndrome de Posner-Schlossman et la CHF, ou encore les UA à CMV [83-85]. La méthode la plus utilisée et la mieux connue reste la PCR, qui permet l identification d un fragment du génome de l agent pathogène, après amplification des copies présentes au niveau du site de l infection. Ainsi, à partir d un faible prélèvement d humeur aqueuse (0,2 à 0,5 ml), on peut isoler l agent pathogène à l origine de l uvéite et adapter la stratégie thérapeutique [84-86]. Cependant ces méthodes ont certaines limites, liées au fait que la réalisation de la PCR ne peut se faire que dans certains laboratoires spécialisés et hautement équipés, que ces méthodes d analyse nécessitent l utilisation d amorces qui peuvent être mal adaptées et enfin une PCR positive n est pas forcément synonyme d une infection active. La PCR reste la méthode de référence en matière de diagnostic direct. Ses résultats combinés à ceux des sérologies sanguines et de l humeur aqueuse ne peuvent que renforcer l orientation étiologique de l uvéite [86, 87]. Traitement La prise en charge thérapeutique des UA porte sur un double aspect : le traitement symptomatique et le traitement étiologique. Le traitement symptomatique fait appel essentiellement aux corticoïdes, qui peuvent être associés aux collyres mydriatiques et aux antihypertenseurs. La corticothérapie est administrée par voie locale en collyre, en l absence d atteinte cornéenne épithéliale et après 48 heures de traitement antiviral ou antibiotique éventuel. Elle est initiée par un corticoïde puissant, la dexaméthasone, selon un rythme d administration proportionnel à la sévérité de l inflammation du segment antérieur. Ainsi, en cas d inflammation sévère on peut préconiser des instillations horaires, relayées le soir par une pommade corticoïde. Cette fréquence est réduite au fur et à mesure que l inflammation oculaire s atténue. Une dose d entretien d une goutte 3 fois par jour peut être nécessaire, afin d éviter une éventuelle rechute. La surveillance clinique de la corticothérapie locale doit être rapprochée, en appréciant le tyndall de la chambre antérieure, au mieux au tyndallomètre laser. La mesure de la tension oculaire doit être systématique en raison de la fréquence des hypertonies cortisoniques. En cas d atteinte sévère, des injections sous-conjonctivales de dexaméthasone peuvent être réalisées à la phase initiale. Il est exceptionnel d avoir recours à la corticothérapie générale au cours d une uvéite purement antérieure. Les collyres mydriatiques et cycloplégiques (tropicamide, Néosynéphrine, atropine) sont souvent prescrits en association avec les corticoïdes, pour faire céder les synéchies postérieures, 9

10 A-40 Uvéites antérieures Tableau 5. Modalités thérapeutiques des uvéites antérieures (UA) virales et des UA présumées virales. Uvéites à HSV-VZV Uvéites à CMV Uvéites à EBV Cyclite hétérochromique de Fuchs Posner-Schlossman Traitement d attaque Aciclovir 10 mg/kg/8 h si forme sévère Valaciclovir 3 g/j si forme bénigne/corticothérapie locale intensive Anti-HTO Valganciclovir 2 cp à 450 mg x 2/j pendant 21 jours/anti-hto Anti-HTO IFN alpha au cas par cas - Corticothérapie locale + traitement hypotonisant Idem uvéite à CMV si PCR (+) Traitement d entretien Valaciclovir 3 g/j avec décroissance progressive et traitement prolongé de 3 mois à plus de 1 an /décroissance de la corticothérapie locale Valganciclovir 900 mg/j pendant 3 mois Hypotonisants si glaucome secondaire Chirurgie filtrante en cas d échec Chirurgie de la cataracte a priori sans protocole Hypotonisants si glaucome secondaire non résolutif Chirurgie filtrante en cas d échec HSV : virus herpès simplex ; VZV : virus varicelle zona ; CMV : cytomégalovirus ; EBV : virus d Epstein-Barr ; HTO : hypertonie oculaire ; INF : interféron ; PCR : polymerase chain reaction. Tableau 6. Modalités thérapeutiques des uvéites antérieures bactériennes. Tuberculose Syphilis Maladie de Lyme Traitement Pendant 2 mois : Isoniazide 5 mg/kg Rifampicine 10 mg/kg Pyrazinamide 30 mg/kg Éthambutol 15 mg/kg Puis pendant 4 mois : Isoniazide + rifampicine Pénicilline G 14 à 24 millions d unités/j pendant 3 semaines Ceftriaxone 2 g/j en intramusculaire pendant 21 jours ou prévenir leur formation. Cette prescription doit permettre un jeu pupillaire nécessaire à empêcher la constitution des synéchies iridocristalliniennes. En cas d hypertonie oculaire, un ou plusieurs collyres hypotonisants sont prescrits, en évitant si possible les analogues de prostaglandines du fait de leur action pro-inflammatoire. En association à ce traitement symptomatique, le traitement spécifique, chaque fois que l étiologie est retrouvée, reste la clé d une guérison éventuelle. Concernant les uvéites virales, un traitement antiviral général est souvent préconisé en association avec la corticothérapie locale, qui est débutée 48 heures après. Les différentes modalités thérapeutiques selon l agent viral sont détaillées dans le Tableau 5. Au cours des uvéites bactériennes, un traitement antibiotique doit être prescrit, précédant la mise sous corticothérapie. Ce traitement est fonction de l étiologie (Tableau 6). Les uvéites secondaires à une maladie inflammatoire systémique posent moins de problème thérapeutique, dans la mesure où la corticothérapie seule ne risque pas d aggraver la pathologie en cause. De plus, elle peut être la seule stratégie à proposer. Ainsi, le traitement de la sarcoïdose repose sur une corticothérapie générale à pleine dose (1 mg/kg/j) suivie d une décroissance progressive pendant 2 à 3 mois. Une dose d entretien de 5 mg/j peut être poursuivie pendant plusieurs semaines si nécessaire. Le recours aux immunosuppresseurs n est indiqué que dans les formes réfractaires [37]. Au cours des UA rhumatismales pédiatriques ainsi que pour la maladie de Behçet, la corticothérapie générale qui peut être utilisée pour passer un cap, ne constitue pas toujours le traitement adéquat. Ce sont surtout les agents immunosuppresseurs qui sont de plus en plus utilisés en première intention (colchicine, azathioprine, interféron alpha, cyclosporine) et plus récemment les anti-tumor necrosis factor (TNF) (infliximab, adalimumab) jusque-là réservés aux formes sévères réfractaires, et qui semblent donner des résultats prometteurs [35, 88]. Il n existe pas de consensus formel sur l utilisation d une molécule ou d une autre, et le choix est décidé en fonction de la sévérité de l atteinte oculaire et systémique. Ce choix doit être réalisé en collaboration avec les internistes pour un meilleur suivi et contrôle des effets indésirables systémiques. Dans ce sens, les immunosuppresseurs sont quasi obligatoires pour la maladie de Behçet avec atteinte postérieure et pas nécessaires pour la majorité des UA de type B27. Enfin, concernant les UA idiopathiques, le traitement est entrepris à chaque nouvelle poussée par une corticothérapie locale qui sera lentement arrêtée ou poursuivie à faible dose en cas de récidive fréquente. Certains auteurs ont proposé chez des enfants ayant des UA chroniques idiopathiques, l utilisation du méthotrexate à doses moyennes, entre 10 et 20 mg/semaine selon le poids, afin de pouvoir réduire la corticothérapie locale et générale à des doses d entretien [89-91]. Conclusion Les UA posent toujours des problèmes de diagnostic étiologique et de prise en charge thérapeutique, notamment dans les formes chroniques et récidivantes ainsi que chez l enfant. Les progrès considérables en matière de diagnostic moléculaire ont permis de mieux clarifier certaines entités cliniques et par conséquent d adapter le traitement étiologique. Si la fréquence d UA idiopathique est de plus en plus réduite, c est essentiellement grâce aux nouvelles données de la recherche microbiologique et génétique. Références [1] Bloch-Michel E, Nussenblatt RB. International Uveitis Study Group recommandations for the evaluation of intraocular inflammatory disease. Am J Ophthalmol 1987;103: [2] Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol 2005;140: [3] Bodaghi B, Cassoux N, Wechsler B, Hannouche D, Fardeau C, Papo T, et al. Chronic severe uveitis: etiology and visual outcome in 927 patients from a single center. 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