LES ANEMIES: Sémiologie Clinique et Biologique. Pr. KORTAS Mondher Pr. HASSINE Mohsen. Faculté de Pharmacie de Monastir
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- Basile Barbeau
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1 LES ANEMIES: Sémiologie Clinique et Biologique Pr. KORTAS Mondher Pr. HASSINE Mohsen Faculté de Pharmacie de Monastir Année Universitaire 2013 / 2014
2 Les A ném ies Définition Diminution de la quantité totale d hémoglobine intra érythrocytaire En pratique clinique : concentration d Hb<valeurs de référence. - Homme : 13-17g/l - Femme : 12-16g/l - N.né : 14-20g/l Mécanismes PkvsUmatholoeiaues 2 Grands Mécanismes Insuffisance de production des hématies et de l hémoglobine. Perte exagérée des hématies. Mécanismes Phvsiooatholosiaues insuffisance de Production des hématies = Anémies de causes centrales : arégénératives Insuffisance quantitative : - cancer, leucémie - Aplasie médullaire. Insuffisance qualitative : - Trouble de la synthèse de l hémoglobine : carence en fer. - Trouble de la synthèse d ADN : carences en Vit B12, folates Insuffisance de Production Trouble de la régulation de l érythropoïèse Déficit en érythropoïétine: Insuffisance rénale Anomalies des Cellules souches. Mécanismes nkysionatholoeiaues verte exaeérée des G.R : Anémies réeénératives Hémorragies : interne ou extériorisée Hémolyses : destruction prématurée des hématies Corpusculaire (défaut de l hématie) Extra corpusculaire (processus externe). Sienes Cliniques AJ Signes exprimant la diminution de PHb : Pâleur Organes des sens et cerveau : Dysfonctionnement rétinien (phosphène) Dysfonctionnement vestibulaire (vertige) Dysfonctionnement cérébral (céphalées). Myocarde: angine de poitrine (Anémie très sévère).
3 B/ Signes dependant du mécanisme de P anémie. Hémorragie : hypotension, soif, insuffisance rénale(i.r). Hyper hémolyses : état de choc, LR, ictère, SMG. CONDUITE DU DIAGNOSTIC = HEMOGRAMME Numération des GR, mesure de l hémoglobine et hématocrite permettent de calculer les constantes érythrocytaires. V.G.M ^Hématocrite x 10 V.N :80-10Qfl nbre de GR définit l anémie microcytaire (<80fl), macrocytaire(>100fî) et normocytaire. T.C.M.H = Hb xlo V.N : 29,5±2,5 pg nbre de GR C.C.M.H = H b x 100 V.N : 31-35% Hématocrite définissent l anémie hypo ou normochrome. Réticulocytes : V.N : /mm3 chez le sujet normal. En cas d Anémie : - Régénérative : Rétic > /mm3 Arégénérative : Rétic < /mm3. CLASSIFICATION DES ANEMIES AJ Les Anémies Microcytaires Syndromes thalassémiques. Carence en fer. Réactions inflammatoires chroniques. Distinction : Métabolisme du Fer. Thalassémie : Sidérémie normale (13-25 gmol/l) CTF normale : 20-50% Ferritinémie normale : pg/l. - Carence en Fer : Hyposidérémie CTF augmentée Ferritinémie effondrée VGM Ί'Ί'4'. RsTrf: très augmentés - Inflammation : Hyposidérémie CTF normale ou diminuée Ferritinémie normale ou augmentée 3
4 VGM ~ 70fl. RsTrf: N ou diminués B/ les Anémies macrocytaires et mégaloblastiques Carence en folates et/ou vit B 12 Inhibition ou déficit enzymatique des étapes de synthèse de Γ ADN. Cf Les Anémies normocytaires 1- Anémies arégénératàves : > Insuffisance rénale > Insuffisance thyroïdienne > Maladies inflammatoires chroniques (cancers,... ) > Maladies chroniques du foie > Insuffisance antéhypophysaire. > Insuffisance médullaire Erythroblastopénie : rare S Inhibition immunologique ou infectieuse de l érythropoïèse Moelle pauvre : aplasie Moelle riche avec des signes de dysérythropoïèse Moelle infiltrée par des cellules anormales 2- Les Anémies réfénéraûves Hémolyse * Causes globulaires - Anomalies membranaires des GR : sphérocytose héréditaire - Défiat enzymatique : G6PD, pyruvate Kinase - Anomalie de l Hb : Drépanocytose Hémolyse : * Causes Extra corpusculaires - Immunologique : - Autoimmune - Médicamenteuse - Foetomateraelle - Transfusion - Infectieuse : paludisme, clostridium - Mécanique : prothèse valvulaire - Toxique : champignons, venin, chloroforme Hémorragie aigue
5 Les A ném ies par C arence en Fer e t les Aném ies Inflam m atoires ANEMIES PAR CARENCE EN FER I / Phvsiooatholoeie Stock de Fer normal : Hémoglobine: 2.5 g Cellules : ferritine 1 g Autres: 0.5 g Métabolisme du Fer Transferrine : Transport plasmatique Ferritine: Stockage Récepteurs membranaires à la transferrine Récepteurs solubles à la transferrine Recyclage du Fer utilisé/absorption et excrétions: 1 à 2 mg Besoins en Fer Alimentation équilibrée: compense les besoins. Homme : besoin en fer faible: 8 mg/j Femme :16 mg/j ; Grossesse (besoin de 750 à 1000 mg) Aliments riches : viandes rouges, foie, légumes secs... Etapes du déficit : Diminution du Fer de réserve (Ferritine) Baisse du fer sérique Augmentation de la transferrine et diminution de son coefficient de saturation Apparation d une microcytose Apparation de l anémie microcytaire Diminution des GR. II/ Sienes Oiniaues Tolérance liée aux phénomènes d adaptation: pâleur, asthénie, vertiges. Manifestations plus exceptionnelles mais graves : koïlonychie, Glossite atrophique. Dysphagie, anomalies de comportement alimentaire : pica : géophagie, pagophagie, trichophagie. N.Né : difficultés d acquisition du langage et mémorisation.
6 III/Sienes Hématobiolosiaues * Hémogramme Hb : diminuée ; VGM : diminué (parfois <50fl) TCMH : abaissée, CCMH : abaissée (moins sensible) Plaquettes : modérément augmentées ( milles/mm3). GB : Normaux ou légèrement augmentés. Frottis : Microcytose, Hypochromie, Cellules cibles. Annulocytes, Poïkilocytose, Anisocytose. ^Myélogramme : mutile. ^Exploration du Fer. Sidérémie < I Opmo 1/1 CTF >65 pmol/l C.S.S< 15% Ferritine : très diminuée : < 15pg/ml RsTrf: Très augmentés (VN: mg/1) IV/ Diaenostic Etioloeiaue 1. Les saignements génitaux : +++ chez la femme : fibromes, polypes utérins, déséquilibre hormonal, cancers utérins, Saignements digestifs : +++ chez l homme et la femme (méléna, rectorragies), - Faire Endoscopie, Fibroscopie, - Recherche de sang dans les selles. Lésions : hernie, ulcère, varices oesophagiennes, cancer, Carence d apport et mal absorption - Régime déséquilibré : enfant. - Augmentation des besoins: grossesse multiples et rapprochées. V/ TRAITEMENT Restauration des réserves : Sels de Fer per os : sulfate (fitmarate ascorbate,... ) Formes injectables : fer polyosides 2-3 mg fer métal (kg/j en dehors des repas) durée: 4-6 mois (vérifier la normalisation de la ferritinémie). Traitement de la cause :
7 ANEMIES INFLAMMATOIRES (Anémies des maladies chroniques) I / Définition Anémie sous ta responsabilité d un état inflammatoire sous-jacent : 2éme cause d anémie acquise. I I /Physiopathologie : Insuffisance de l érythropoïèse sous l influence des médiateurs de l inflammation : TNFa, 111, ΙΕΝγ,... + Séquestration du fer dans les macrophages III/Diagnostic positif: 1- Clinique : syndrome inflammatoire clinique + syndrome anémique. 2- Biologie : - Anémie modérée : Hb 9-1 lg/1. microcytaire arégénérative (70-80A). - Polynucléose, hyperplaquettose - VS, CRP, a2 globuline, Fg : augmentés - Fer : diminué, transferrine : N, ferritine : N ou augmentée, RsTrf: diminués IV/ Etiologies et Traitements : Etiologies: Les cancers. Maladies rhumatismales. Maladies infectieuses Traitements: Etiologique +++ Symptomatique : fer ferreux, transfusion; érythropoïétine recombinante. 7 7
8 Les A ném ies M acrocytaires e t M égaloblastiques Définition Anémie + VGM > 100 fl. Dominées par les carences vitaminiques (folates et Vit B 12). I/Physiopatholoeie : L Acide folique (vitamine B9) Folates actifs : dérivés réduits : l acide tétrahydrofolique (THF) *Besoins quotidiens : pg de la naissance à la puberté pg/j chez l adulte pg/j chez la femme enceinte Couverts par une alimentation équilibrée en végétaux frais. Réserves hépatiques: Couvertures de quelques mois. 2. Vitamine B12 : cobalamines Noyau corrine + atome de cobalt + partie nucléotidique spécifique+ différents radicaux. *Besoins quotidiens : nourrisson : 0,5pg/j Enfent : 1-2pg/j Adulte : 3pg/j Femme enceinte : 4pg/j. Très largement couverts par une alimentation de protéines animales. *Réserves hépatiques : pg (couverture de plusieurs années). Estomac : hydrolyse peptique libère les cobalamines; captées par 2 protéines : - Facteur intrinsèque : cellules de la muqueuse gastrique. - Protéines R : sécrétions salivaires et biliaires. Complexe Vit B12- facteur intrinsèque se fixe sur un récepteur spécifique de l iléon distal : la Vit B 12 est absorbée. Transport plasmatique : transcobal amine I, Π et ΙΠ Rôle physiologique des folates et cobalamines Interviennent dans la conversion de l homocystéine en méthionine et la transformation de la désoxyuridine (dump) en thymidine (dtmp) = précurseurs des nucléotides de l ADN. 3. Carence en Vit B12 Reproduit les conditions de carence en THF = synthèse insuffisante de l ADN. Retentissement. tissus à renouvellement rapide : tissu hématopoïétique et épithélium digestif. 8 8
9 Déficit relatif en méthionine Excès d acide méthylmalonique troubles neurologiques II/ Manifestations CMniaues Syndrome anémique ± sévére - Subictére, SMG modérée - Glossite de Hunter, troubles dyspeptiques - Stérélité chez la femme Azoospermie, sécheresse cutanée Vit B12 : syndrome neuroanémique (grave): régresse lentement ou incomplètement sous traitement. III/Sienes Hématoloeiaues Hémogramme : - Anémie macrocytaire voir mégaloblastique (VGM> 11 Ofl) - TCMH>28pg, CCMH : normale - Neutropénie modérée - Plaquettes diminuées (ou normales) = Tableau de pancytopénie Frottis : macro-ovalocytes, anisocytose, poïkilocytose; P.N.N à noyau hypersegmenté. Myélogramme Moelle très riche. Erythroblastes jeunes de grande taille (mégaloblastes) à cytoplasme très basophile : moelle bleu. Asynchronisme du maturation nucléo cytoplasmique, corps de Jolly, mitoses anormales,... Lignée granuleuse : myélocytes et Métamyélocytes de grande taille, noyau «rubané», en fer à cheval et P.N.N à noyau hypersegmenté. IV /Diaenostic de la Carence Vitamimaue 1. Dosage sanguin des vitamines : Vit B 12 : ng/1 folates : 5-12pg/l folates érythrocytaires (plus stables) : >200pg/l 2. Test thérapeutique : Injection LM de doses physiologiques : Ipg vit B12 ou 50pg d acide folique Pendant 1 à 6 jours Crise réticulocytaire ente le 3éme et le 8éme jour. 9 9
10 V/ Etiologies des Carences en Vitanunes Λ /Vitamine BI2 1. Carence d apport : Exceptionnelle. 2. Anémie de Biermer : - Destruction de la muqueuse gastrique par un processus d auto-immunité (présence dans le sérum d anticorps anti facteur intrinsèque) - Femmes : ans : Installation définitive, surtout associée à d autres maladies auto immunes: Diabète, Absence congénitale de facteur intrinsèque: très rare; âge : 2-3 ans 4. Gastrectomie 5. Infections intestinales : bothriocéphale 6. Maladies iléales : Maladie d Imerslund : absence de récepteur de vit B12 B/ Causes de Carence en folates 1. Mal nutrition : Malabsorption : Maladie coeliaque, Accroissement des besoins : grossesse, régénération médullaire, hémodialyse, alimentation parenthérale. 4. Médicaments : Antifoliques : méthotrexate - Antiépileptiques : hydantoines Tuberculostatiques Contraceptifs oraux. Vl/lraitem ent Vitamine B 12: cyanocobalamine, hydroxycobalamine voie LM : ng/j pendant 1 mois puis 1 injection/mois. anémie de Biermer : Traitement à vie. B Folates : acide folique (comprimés) et acide folinique (injectables et comprimés) Dose : 5 mg/j jusqu à reconstitution des réserves. 10
11 Les A ném ies Hém olytiques Définition Anémies par destruction prématurée des hématies : Corpusculaire (congénitale) : Destruction liée à un défaut de l hématie : - Défaut de membrane - Hémoglobine anormale - Déficit enzymatique. Extra corpusculaire : Agression acquise de l hématie - Anticorps - Infectieuse - Toxique - Mécanique DIAGNOSTIC DES ANEMIES HEMOLYTIQUES : Clinique : o Anémie, subictére, SMG o Lombalgies et élimination d urine foncée (hémolyse intra vasculaire aigue). Biologie : o Anémie régénérative : rétic > /mm3 o Hyper bilirubinémie libre o Haptoglobine effondrée o LDH augmentés o Fer sérique augmenté. COMPLICATIONS DES ANEMIES HEMOLYHTIQUES : Retard staturo-pondéral et pubertaire * Remaniement osseux : crane «poils de brosse». Lithiase biliaire : excès de bilirubine Ulcères des jambes (Drépanocytose). Hypersplénisme : majoration de l anémie. LES ANEMIES HEMOLYTIQUES CONGENITALES : 1. Sphérocytose Héréditaire : Maladie de Minkowski - Chauffard 1. Physiopathologie: Altération d une des protéines de la spectrine, ankyrine et bande 3. Perte de surface membranaire et sphérocytose (fragilité mécanique et métabolique accrue). 2. Génétique : Autosomale dominante, 10% des cas sporadiques. 3. Q inique : Anémie, SMG, subictère1-» lithiase pigmentaire U
12 4. Diagnostic Biologique : Sphérocytes sur le frottis : ++ - Diminution de la résistance osmotique. - TCD : Négatif. 5. Traitement : Splénectomie après l âge de 5 ans. 2. Anémies Hémolytiques EnTymoprives. Déficit en G6PD Génétique et Répartition : Héréditaire récessive liée au sexe Fréquente : Noirs Américains, Moyen orient, Méditerranée 3 types : Type A : persistance de 10-20% d activité - Type B : Activité 0-5% (méditerranée), hémolyse chronique compliquée par les oxydants - Cas sporadiques. Signes Cliniques Crise hémolytique après: - Prise de médicaments - infections -ingestion de fève. Diagtiostic Activité de la G6PD abaissée : +++. Traitement : - Bonne diurèse - Transfusion - Eviter les agents oxydants. 12
13 L es H ém oglelbinopathies Les Hémoglobinopathies Quantitatives : Défaut de synthèse d une chaîne de giobine : syndromes thalassémiques Qualitatives ; Remplacement d un A. A par un autre : hémoglobinoses. I/ Les Thalassémies 1. Physiopathologie : - α -thalassémie : délétion ± étendue - β thalassémie : défaut de transcription par mutation ou anomalies de l épissage de l ADN ou L ARNm déséquilibre de synthèse a / non a : Insuffisance quantitative de synthèse d Hb normale. - Synthèse normale de la chaîne non concernée: précipitation et érythropoïèse inefficace - Synthèse normale des Hémoglobines F et A2 - Affinité accrue de FHbF pour 1Ό2» Anoxie tissulaire - Hyperproduction d Erythropoïètine : - Extension extramédullaire (déformation osseuse) - Polycéthémie (TT GR) et microcytose chez l hétérozygote. 2. Les β thalassémies : - Répartition géographique. Méditerranée, Moyen et extrême orient, - Forme homozygote majeure : Maladie de Cooley : Anémie sévère (1 an), subictére, faciès mongoloïde, SMG, retard staturo-pondéral. Maladie mortelle avant l âge adulte (hémochromatose) Maladie de Cooley - Anémie microcytaire hypochrome hypersidérémique. - Réticulocytes : élevés (non proportionnels à l hémolyse) - Hyper bilirubinémie libre. - Forte érythroblastose médullaire et Erythrémie. - Frottis : Hématies en cible, ponctuations basophiles, corps de Jolly,... - Electrophorèse de FHb : - HbF : augmentée - HbA2 : normale - HbA : * Absente dans β *diminuée dans β+ 13
14 β Thalassémies Hétérozygotes : - Cliniquement asymptomatiques - Polycythémie microcytaire : * GR > 6 Millions/mm3 * Hb ~ 12g/dl * VGM < 80fl. Diagnostic: - Contexte ethnique. - Elevation de l HbA2 (4-5%). Conseil génétique : Les a thalassémies : Asie (forme majeure); Afrique ; Méditerranée. Symptomatologie corrélée au nombre de gènes fonctionnels : αο/αο : Anasarque foetoplacentaire (Hb Bart : y4). α+/αο : Hb Η(β4) Gravité intermédiaire. 2 gènes fonctionnels : a thalassémies mineures (Hb H à la naissance). Traitem ent des Thalassémies Forme majeure : homozygote : Transfiision : +++ : Hb > IOg /dl (15 ml/kg tous les mois) Splénectomie Prophylaxie de l hémochromatose secondaire : déféroxamine. Greffe de moelle allogénique. Formes mineures : conseil génétique. II/ Les Hémoglobinoses Physiopathologie mutation ponctuelle d une base sur FADN -> remplacement d un A. A par un autre dan» une des chaînes de globine. Drqtanocytose (hémoglobinose S). Sujets noirs : ++ (Amérique- Afrique) Mutation sur la chaîne β (6 Glu >val) = HbS. Si P02 diminue -» Hématies déformées en faux = Drépanocyte. Transmission autosomale récessive. Forme homozygote / accidents sévères et invalidants Crises vaso-occlusives / infarctus viscéraux Hyper hémolyse aggravée par l hypersplénisme. Complications graves : Infections Nécrose de la hanche Lithiase vésiculaire Ulcère de jambe Rétinopathies Insuffisance rénale + cardiaque. 14
15 Diagnostic : Évoqué devant crise douloureuse chez un sujet noir Anémie hémolytique ± tolérée. Frottis : Drépanocyte, corps de Jolly, cellules cibles,... Electrophorèse de THb : - HbS remplace FHbA - HbF : 5-15% - HbA2. normale. Traitement de la forme homozygote : Prévention et traitement des crises vaso- occlusives: hydratation, analgésique, transfusion (abaisser FHbS < 50%). Prophylaxie des complications de l asplénie. Hydroxyurée : augmentation de THbF Greffe de moelle. Drépanocytose hétérozygote : Asymptomatique (sauf en cas d anoxie grave) Electrophorèse de FHb : HbS ~ 50% + HbA Hb A2 et F normales Conseil génétique. 15
16 Les A ném ies H ém olytiques A cquises ANEMIES HEMOLYTIQUES ACQUISES = EXTRA CORPUSCULAIRES L Hémolyse d origine Immunologique : - les plus fréquentes IL Anémies Hémolytiques toxiques et infectieuses : 1/ Hémolyses toxiques : - Produits à usage industriel ou domestique: Hydrogène arsénié. Plomb (saturnisme). - Toxique médicamenteux : phénacétine, sulfamides, solution hypotonique,... - Toxines végétales et animales : venins de serpents, champignons - Brûlures étendues 2/ Hémolyses infectieuses : Paludisme, clostridium perfringens. IIL Anémies hémolytiques par fragmentation globulaire : Obstacles mécaniques et micro turbulences > schizocytes : ++ - Prothèse cardiaque valvulaire artificielle Micro angiopathies : HTA maligne Sensibilité des hématies au système de complément: Hémoglobinurie Nocturne Paroxystique. 16
17 Les A plasies M édullaires L Définition : Arrêt de production des cellules du sang par la moelle Incidence : 2 /millions d habitants prédominance masculine. 2pics : ans, sujet âgé. IL Phvsiopathoioeie : A. Lésion directe de la cellule souche 1. Lésions acquises : - Radiations ionisantes : cassures chromosomiques. - Médicaments alkylants : lésions d ADN à forte doses. 2. Lésions constitutionnelles : instabilité chromosomique héréditaire (Maladie de Fanconi). A Atteinte du microenvironnement : Support matriciel et de sécrétions des facteurs de croissance hématopoïétiques. B. Auto-immunité III. Diasnosfic : 1. Clinique : pas d organomégalie 2. Hémogramme pancytopénie, Réticulocytose basse 3. Myélogramme : moelle pauvre voir désertique, cellules adipeuses. 4. Biopsie Médullaire : Excmen clé: Hypocellularité globale. IV Efioloeies : A. Causes toxiques : Phénylbutazone, chloramphénicol, ticlopidine benzène, irradiation, teinture... B. Hépatites virales C. Autres Causes Virales : EBV, Parvovirus B19. D. Causes Constitutionnelles : Maladie de Fanconi : - Pancytopraiie progressive entre 5 et 10 ans. - Malformations associées : pouces, cutanées. - Caryotype : nombreuses cassures chromosomiques - Pronostic : redoutable. V. Traitements : A. Symptomatique : - Transfusion : sang CMV(-) irradiés déleucocytés, plaquettes. - Antibiothérapie B. Immunosuppresseur : Sérum anti lymphocytaire - Ciclosporine A (* l interleukine 2) C. Allogreffes de cellules souches. D. Autres : G-CSF, GM-CSF, androgénothérapie.
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