Page 1. Vieillissement cutané et pathologies dermatologiques fréquentes du sujet âgé. Fonctions cutanées : VI. Dr Juliette Fontaine Dermatologue

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1 Vieillissement cutané et pathologies dermatologiques fréquentes du sujet âgé Dr Juliette Fontaine Dermatologue Hôpital Gilles de Corbeil, Corbeil, France. Types de vieillissement cutané Type VI : chronologique génétique VE : photo-induit comportemental catabolique gravitationnel endocrinien Facteur déterminant Passage des ans Facteurs génétiques dont phototype UV ou infra-rouges Régime alim., tabac, alcool,drogues Maladies chroniques pesanteur Dysfonction ou vieillissement des fonctions endocrines Peau exposée à de multiples facteurs = accélération du vieillissement physiologique Malgré des différences phénotypiques entre VI et VE, les mécanismes sont assez proches, et VE = amplification du VI Processus inéluctable codé dans les gènes Continuation du développement : prolifération cellulaire vs différenciation Accumulation de gènes défectueux et de dommages cellulaires. Perte des télomères Stress oxydant = déséquilibre entre production / dégradation des intermédiaires réactifs oxydants du métabolisme Vieillissement : stress oxydant avec l âge arsenal antioxydant peau état oxydatif marqué vieillissement photo-induit = héliodermie Rayonnement UV : - UVA 95 % ( nm) - UVB 5 % ( nm) Deux types de réactions délétères - action directe, photochimique, sur l ADN cellules épidermiques (UVB) - action par l intermédiaire des formes actives de l oxygène (UVA) Kératinocyte RR Fibroblaste ADN Mt O 2- UVB UVA épiderme derme Fonctions cutanées : VI Fonction barrière : peu modifiée, pas d augmentation de l absorption cutanée des substances xénobiotiques : taux renouvellement épidermique, desquamation élasticité cicatrisation réponse immunitaire, réactions allergiques et irritatives sécrétion sudorale et sébacée synthèse de vitamine D ADN O 2- MEC Anomalies de la thermorégulation, perceptions sensorielles, réactivité vasculaire Page 1

2 Fonctions cutanées : VE Coupe de peau Altération des fonctions immunitaires de la peau et immunosuppression systémique Procarcinogène Atrophie marquée fragilité Aspects cliniques du vieillissement cutané : VI Peau protégée du soleil Les signes sont relativement subtiles Fines rides, laxité, xérose, proliférations épidermiques bénignes, angiomes séniles Phototype clair Principaux signes : rides et sécheresse cutanée (xérose) Deux types de rides - Profondes: perte d élasticité des structures dermohypodermiques - Superficielles: modifications dermiques et épidermiques Le film lipidique d origine sébacée et épidermique diminue Stratum cornéum : épaisseur inchangée taille des cornéocytes (1000/mm 2 à 250/mm 2 ) adhésion des cornéocytes taux de lipides hydradation de la couche cornée renouvellement passe de 20 à 30 j entre 20 et 70 ans sécheresse et rugosité de la peau Épiderme et JDE nombre de couches idem taille et nombre de kératinocytes différenciation conservée cohésion dermoépidermique taux de renouvellement aplatissement de la JDE mélanocytes de 20% /10 ans (zones photoprotégées) tendance à la formation de bulles, décollements cutanés Page 2

3 lésions traumatiques Derme moins cellulaire, désorganisé, moins vascularisé épaisseur à partir 70 ans bande hypoéchogène sous-épidermique fibroblastes et de leur activité, altérations du compartiment EC (collagène, glycosaminoglycanes, fibres élastiques) Lacs sanguins séniles : laxité ectasies vasculaires en rapport avec un vaisseau nourricier profond (muqueuses, lèvres, peau) Purpura sénile de Bateman : fragilité vasculaire Purpura sénile de Bateman Dos des mains et des avantbras Spontané Taches purpuriques uniques ou multiples disparaissant sans laisser de trace Pas de trouble de la crase Page 3

4 Pseudo cicatrices stellaires Pseudo cicatrice stellaires spontanées Associées souvent à un purpura sénile Ne sont pas traumatiques Correspondent à des déchirures du derme sans brèche épidermique indélébiles Annexes Hyperplasie adénomateuse sénile des glandes sébacées (peaux épaisses et grasses) densité et volume glandes sudorales nombre de glandes sébacées - mais de taille - débit excrétion sébacée densité poils terminaux mélanocytes du bulbe pilaire Ongles - mains : amincis, fragiles - pieds : épaissis Milium colloïde : glandes sudorales Ongles épaississement, axe modifié, onychogriffose Page 4

5 hypoderme atrophie sous-cutanée au visage, dos, mains, voûte plantaire Proliférations épidermiques et annexielles Augmentation du panicule adipeux abdomen (homme) hanches (femme) Adénomes sébacés Taches rubis Kératoses séborrhéiques Kératoses actiniques Lentigos séniles Kératoses séborrhéiques Aspects cliniques du vieillissement cutané : VE Essentiellement photo-vieillissement S ajoute au VI L élastose est le principal signe auquel s ajoutent des irrégularités pigmentaires (hypo et hyper) Peau grossière, rugueuse, jaunâtre, laxe, affaissée, et parcourue de rides et de sillons profonds Page 5

6 Anatomo-pathologie Épiderme : - Irrégulier, atrophique / hyperplasique, désorganisé, dysplasie - focale mélanocytes, irrégularité de distribution de mélanine dans l épiderme - nombre cellules de Langherans Derme : - Microvaisseaux dilatés et tortueux à parois épaissies, puis rares et atrophiques - Élastose solaire = marque histopathologique du VE photoinduit Anatomo-pathologie : élastose solaire Accumulation de matériel basophile dans le derme superficiel et moyen, séparée de l épiderme par une bande de collagène compact Colorations du tissu élastique Synthèse MEC anormale par les fibroblastes lentigo actinique = «tache de vieillesse» Épiderme : mélanocytes irrégulièrement répartis, pigmentation hétérogène élastose solaire rides élastoïdose nodulaire à kystes et comédons de Favre et Racouchot Page 6

7 peau rhomboïdale de la nuque érythrosis interfollicularis colli Phototype clair Faces latérales du cou Sillons très finement entrecroisés (papules jaunâtres) sur fond de télangiectasies Red neck des anglosaxons Cancers cutanés carcinomes basocellulaires, spinocellulaires, et mélanomes Ménopause et peau accentuation du vieillissement chronologique Rupture de l équilibre œstrogènes/progestérone/androgènes Signes fonctionnels - flushes - impression de sécheresse cutanée - peau rêche - peau «qui tire» - peau qui s amincit Signes cliniques - pli cutané marqué - rides plus manifestes - Kératodermie climatérique - Hyperpilosité, chute de cheveux Tabac et peau accentuation de l héliodermie - accentuation des rides - élastose tabagique - l altération de la microcirculation liée au tabac accentue les modifications liées au vieillissement Page 7

8 Conclusion vieillissement cutané = phénomène complexe - âge - UV - hormones chez la femme - tabac - maladies (diabète, insuffisance rénale ) Maladies dermatologiques fréquentes du sujet âgé CARCINOMES CUTANES EPITHELIAUX Epidémiologie Incidence annuelle dans la population blanche (variation géographique++) 10 à 550 / (homme) 5 à 340 / (femme) Sous estimée (sous enregistrement) Faible mortalité < 1 / CBC= 3/4 +++; CSC (CE)= 1/ % des patients ont des tumeurs multiples Tumeurs cutanées: épidémiologie chez les SA institutionnalisés Étude prospective conduite à Charles Foix Examen systématique de 308 patients de SSR et SLD (pas d avis dermato demandé) 43 lésions suspectes (18 patients) - 25 carcinomes cutanés (64% CB, 20% Bowen, 8% CE, 8% Dubreuilh) => Incidence = 8,1% - Reste= KS, lentigo, naevus, hyperplasie sébacée etc Localisation: 80% tête et cou Moyenne d âge des CBC + CSC: - Environ ans - 78 % après 60 ans Carcinomes basocellulaires pas de lésion pré cancéreuses loi du tout ou rien Moyenne d âge des mélanomes: - environ 56 ans Scrivener Y. Br J Dermatol 2002;147:41-7 Katalinic A. Br J Dermatol 2003;149: Page 8

9 carcinome basocellulaire Carcinomes spinocellulaires et Bowen kératoses actiniques = lésion pré cancéreuses processus par étapes avec potentiel métastatique Kératoses actiniques évolution invasive :1/1OOO à 10 % corne cutanée : carcinome épidermoïde carcinome épidermoïde évolué maladie de Bowen Page 9

10 Rôle des UV : CBC et CSC Rosso et al, B J Cancer, 1996, 73: L influence des UV est différente entre CBC et CSC Odd ratio (OR) Heures totales d exposition solaire CSC doses cumulées +++ exposition chronique (effet seuil) CBC exposition intermittente enfance Susceptibilités génétiques: mutations UV induites ou mutations germinales Basocellulaire: anomalies cytogénétiques limitées, situées dans région 9q => gène patched (embryogénèse) Spinocellulaire: anomalies nombreuses, sur plusieurs chromosomes => gène p53, p16 et ras (cycle cellulaire) Autres cofacteurs: RX, immunité, HPV etc... Traitement des tumeurs cutanés du SA: qui opérer? Études sur survie et complications chez les patients âgés opérés > 90 ans - Mortalité peu différente de celle espérée à 5 ans pour chirurgie programmée (795 pts > 90 ans) - Morbi-mortalité corellée:. au risque anesthésique calculé (ASA). au sexe masculin,. atteinte hépatique, rénale ou neurologique préexistante - Quelle qualité de vie? Hosking MP. JAMA 1989;261: Warner MA. Ann Surg 1988;207:380-6 Traitement des tumeurs cutanés du SA: qui opérer? Étude sur 99 patients 90 ans (moyenne= 92 ans) opérés d un carcinome cutané par chirurgie de Mohs - Indice de Charlson codant le nombre et la gravité des comorbidités. - Pas de décès dans les 30 j post-op - Survie globale corrélée au Charlson (médiane 3,6 ans):. Charlson 3: diminution de la survie / celle espérée. Charlson < 3: survie identique à celle espérée - Survie des patients avec carcinomes sans intervention? Charles AJ. JAAD 2002;47: En pratique: qui opérer? Anesthésie locale Anesthésie générale Co-morbidité (foie, neuro, cœur) État nutritionnel Taille et aggressivité de la lésion MELANOME Incidence - France: 7 à 9 nvx cas / hbts/an - Augmentation de l incidence chez SA Bernard P.Ann Dermatol Venereol 2001;128:883-7 Dreno B. Presse Med 2003;32:30-2 Intervention Traitements alternatifs Page 10

11 5 à 10% des cancers cutanés Augmentation +++ de l incidence (environ x 2 en ans) Probabilité d avoir un mélanome au cours de sa vie : - 0,6% pour un homme (prostate 8% - cancer 47%) - 0,9% pour une femme (sein 10% - cancer 36%) - 4% en Australie et 1,3% aux USA Augmentation de la fréquence avec l âge dès 20 ans, rapidement jusqu à 50 ans, puis plus lentement. Facteurs de risque : - Expositions traumatiques intermittentes (sauf pour Dubreuilh) -> nb de naevus, taille, atypie - UVA artificiels, PUVA (MM<<CSC) - Greffés rénaux et cardiaques (RR 2-5; 65 pour CSC) - Génétique (mutation UV induites ou germinales (CDK4 et p16) Halo naevus chez sujets > 50 ans => méfiance Mélanome sur Dubreuilh Mélanome type ssm Mélanome acral Mélanome nodulaire Mélanome: morbidité Nécessité de marges de sécurité de 1 à 3 cm d où reprise d exérèse avec parfois greffe et AG Risque de rechute Risque de 2ème mélanome Surveillance régulière à vie Augmentation de la mortalité par mélanome si > 60 ans mais stabilisation voire diminution de la mortalité par mélanome si < 40 ans. Page 11

12 ZONA Fréquence et gravité du zona avec l âge Sévérité des complications - Algies post zostériennes (1 cas/2 après 60 ans, 3/4 après 70 ans) - Paralysie radiculaire régressive - Méningites lymphocytaires - Cellulite Diagnostic clinique - Rarement: IF, PCR, culture Lésions élémentaires: papules érythémateuses puis vésiculeuses évolution croûteuse Zona intercostal:50% Début par une douleur radiculaire, unilatérale à type de brûlure Cicatrices hypochromiques Evolution nécrotique et ulcérante, surtout chez les immunodéprimés. Zona ophtalmique Indication examen oph - Aile nez touchée - Œdème palpébral - Diminution AV - Hyperhémie conjonctivale - Sujet immunodéprimé Complications oculaires : 50-70% des cas (kératites, uvéites, autres ) ZONA: Consensus thérapeutique. Méd Mal Infect 1998;28: Débuter dans les 48 à 72 heures Zona ophtalmique (quelque soit âge), prévention des algies post Z si > 50 ans - Aciclovir (Zovirax ): 800 mg x 5/j x 7 j - Valaciclovir (Zélitrex ): 1 g x 3/j x 7 j Sujet immunodéprimé: - Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures x 7-10 jours mg/m 2 /8 heures si dénutri Page 12

13 Algies post zostériennes Emla Antalgiques usuels selon paliers de l OMS, petites doses pour les morphiniques Laroxyl 12,5 à 25 mg/j le soir, dose progressive (12,5 mg/semaine) Rivotril ou Neurontin en plus si besoin Pas de corticothérapie préventive N Engl J Med 1996; 335:32-42 PRURIT : enquête étiologique avant de conclure au prurit sénile +++ Médicaments : aspirine, amiodarone, captopril, bétalactamines Examen clinique (cancer profond) Gale, ectoparasites, arthropodes : localisation, entourage Glycémie (diabète) Bilan hépatique (cholestase) Bilan rénal et Ca++ (insuffisance rénale chronique/ hyperpara) NFS, VS, EPP, fer, ferritine, Rx thorax et écho abdo (lymphome, polyglobulie, anémies ferriprives, MM, Waldenström) TSH us (dysthyroïdie) PSA Sérologie VIH et hépatite C Parasito des selles (onchocercoses, bilharzioses, distomatoses, trypanosomiase, filaires) Histologie et IFD (pemphigoïde pré-bulleuse) ERYSIPELE Facteurs de risque Ulcère de jambe Intertrigo inter orteil Lymphœdème, œdème Obésité Insuffisance veineuse Diabète, âge : associés aux formes graves, nécrosantes Dupuy BMJ 1999;318: Traitement des dermohypodermites bactériennes aigües: consensus. Erysipèle: - Hospitalisation: pénicilline G (IV; 10 à 20 M/j), relais par amoxicilline (PO; 3 à 4,5 g/j) jours - Domicile: amoxicilline 3 à 4,5 g/j x jours (50 mg/kg) - Pristinamycine 3 g/j - Apyrexie 72 heures, amélioration des signes locaux: 7 jours Dermohypodermites nécrosantes : - Urgence médico-chirurgicale - Péni G + clindamycine (dalacine) ; uréidopénicilline (piperilline) + métronidazole (flagyl) - ± aminoside Ann Dermatol Vénéréol 2000;127: Carences vitaminiques du SA Peu de bonnes études de prévalence - Carences en zinc: jusqu à 50% en court séjour, 18 à 60% en institution - Carences en folates: jusqu à 50% en institution ou à l hôpital - Déficits en vitamine D: 80% - Déficits en vitamine C: 30 à 70% en institution Carences vitaminiques du SA Vitamine A et trouble de la cicatrisation, xérose, hyperkératinisation,trouble de la vision nocturne Hypocalcémie (hypo PTH) et pustulose Vitamine PP et éruption érosive, œdémateuse photodistribuée, fragilité cutanée Vitamine B2 et atteinte occulo-orogénitale Ferry M. In Berger-Levrault (eds). Nutrition de la personne âgée LeeY.Br J Dermatol 2005; 152:591-2 Page 13

14 Carences vitaminiques du SA Carence en acides gras essentiels (acides linoléique,linolenique, arachidonique) et eczéma craquelé Vitamine C et purpura, acné inflammatoire chronique, hyperkératose folliculaire, altération de l état général (dosage difficile) => scorbut si taux de vitamine C <à 1-2 mg/l Safa G. Ann Dermatol Venereol 2001;128: Intérêt de supplémentation à l aveugle? GALE PEMPHIGOIDE BULLEUSE Prélèvement du cas princeps Traitement simultané du patients et des sujets contacts Linge : lavage 60 ou Apar poudre 48 h Traitement simultané du personnel médical et paramédical en institution Ivermectine (Stromectol ): 200 µg/kg prise unique Emollients +++ Page 14

15 FORMES ATYPIQUES Prurit et prurigo (même anciens) Plaques eczématiformes et/ou urticariennes ou annulaires Forme érythrodermique dishydrosique Formes localisées (sur hémicorps paralysé, prétibiale, sur traumatismes (SAV dialysé, radiothérapie, cicatrices, poche de colostomie, moignon amputation) FACTEURS PRONOSTIC 12 à 40 % décès à un an Mauvais pronostic - Sexe féminin - Âge > 80 ans, Karnofsky < 50, autonomie réduite - Antécédent AVC ou démence - Insuffisance cardiaque, coronaropathie - Pathologie thyroïdienne - Taux bas d albumine (< 36 g/l) - Infections pulmonaires et défaillance cardiaque - Décroissance plus rapide du TTT Pas les anticorps MESURES GENERALES Biopsie, dosage des anticorps Soins locaux - Comptage et perçage des bulles - Désinfection par chlorhexidine 0.5% - Nitrate d argent en solution aqueuse à 0.5 ou 1 % en cas de suintement Prise en charge nutritionnelle et des complications de décubitus Mesures classiques associées à la corticothérapie (supplémentation vitamino-calcique et potassique, régime diabétique, protecteurs gastriques) CORTICOTHERAPIE Classique corticothérapie par voie générale - Forme paucibulleuse (< 10 bulles): prednisone 0.5 mg/kg/j - Forme généralisée : prednisone 1 mg/kg/j Traitement actuel en France : - Corticothérapie locale - Propionate de clobetasol à 10 à 40 g/j - En une application par jour et décroissance en 4 mois ÉRYTHEME FESSIER Bien documenté en pédiatrie Pas d étude étiologique en gériatrie Facteur de risque d escarres +++ Objectifs de l étude: - Déterminer les différentes causes des érythèmes fessiers du SA - Déterminer l efficacité du traitement empirique reposant sur RHS + antimycosiques Étude prospective, 46 patients consécutifs âge moyen 85 ans, 75% grabataires Pour chaque patient: histologie + IF, prélèvement bactériologique et mycologique, tests épicutanés (batterie standard + caoutchouc) Traitement: - 1 er mois: RHS + bifonazole crème - 2 ème mois: fluconazole 100 mg/j ou Diprosone crème selon résultats Page 15

16 Diagnostic final: selon clinique/examens/évolution Établi en aveugle sur 38/46 patients (8 perdus de vue ou décès) - 63% candidoses - 16% dermites irritatives % eczémas, 10.5% psoriasis => mais 54% avaient reçus des antifongiques locaux avant l inclusion Évolution sous traitement à 1 mois: 41/46 patients - 32% guéris (8 mycoses, 5 DI) - 56% améliorés - 12% stables ou aggravés (5 patients dont 2 mycoses) Évolution à 2 mois (28 patients): - Guérison par dermocorticoides: 3 - Traitement par fluconazole: 25 patients (mais 4 perdus de vue). 67% guérison. 24% améliorés dermite d irritation Conclusion: - Haute prévalence de candidoses (63%) et de dermites irritatives (16%) - 65% des hypothèses cliniques ont été confirmées par les examens - Histologie non contributive (41% aspécifique) - RHS + antifongiques pendant 1 à 2 mois: 73% de guérison. N Foureur. Aspect - vernissé - rouge - parfois squameux Localisations : convexités - Fesses - Scrotum - Racine des cuisses Anal et péri anal en cas de diarrhée. infection mycosique Éruption : - érythémateuse - à bords émiettés - recouverte de pustules Grandes lèvres et vulve (sans les plis inguinaux) Page 16

17 Atteinte cutanée primitive rare Atteinte digestive et/ou vaginale (antibiothérapie à large spectre) psoriasis Rouge foncé, bien limité Non prurigineuse (mais possible) Localisation : convexités (plus exposées aux frottement / effet Köbner) Débute au niveau des plis inguinaux Atteinte primitive des plis Psoriasis inversé des plis (inguinaux, sous-mammaires, axillaires, ombilic) Pustules possibles Rechercher autres localisations classiques et ATCD Biopsie nécessaire éczema Éruption érythématosquameuse ou vésiculeuse et prurigineuse Topiques et antiseptiques+++ (tests allergologiques) pemphigoïde bulleuse et les autres maladies dermatologiques (zona, gale ) Allergie aux couches? Lucky Luke syndrome : partie latéro-externe des fesses et des hanches Page 17

18 Règles d hygiène simples : - eau et savon doux - savons surgras en cas de contact avec selles - pas de corps gras occlusifs mais émollients rapidement absorbés - augmenter changes (>6/j) - sécher à chaque change sans frotter sans oublier les plis - déplacer le patient à 2 pour éviter cisaillement - adapter couches à taille Pâtes à l eau utilisables PAS DE DERMOCORTICOIDES (aggravation, complications, retard diagnostic) MYCOSES UNGUEALES Prévalence: 8 à 27 % de la population Augmente avec l âge +++ T Rubrum, T Mentagrophytes 80% Candidoses rares chez le sujet âgé Surinfection pyocyanique possible Prélèvement et traitement si demande, complications ou diabète. Prélever avant de traiter Atteinte distale - Traitement local (vernis Mycoster ou Locéryl ) ou avulsion chimique (Amycor Onychoset ) + crème antifongique Atteinte proximale ou polydactylique: - Terbinafine 1 cp/j x 3-6 mois - Associé à un traitement local sur orteils - Alternatives: Itrakonazole, Griséfulvine Br J Dermatol 2001;145: TOXIDERMIES Le plus fréquent des effets secondaires des médicaments : - 20% des notifications spontanées - 2 à 3% des traitements hospitaliers Risque augmenté chez le sujet âgé, chez le polymédicamenté, VIH, LLC Imputabilités intrinsèque et extrinsèque Risque élevé (> 3%): - Allopurinol, produits de contraste iodés - Amoxicilline, ampicilline - Carbamazépine, phénytoïne - INH, rifampicine, sulfamides antibactérins - D pénicillamine, sulfasalazine - AINS oxicams Risque faible (<0,5%): - Aspirine, prednisone, codéïne, insuline, paracétamol - Atropine, propanolol, spironolactone, digoxine - Morphine, méthyl dopa, sels ferreux - Hydroxyde de Mg2+ ou d aluminium,. aspects cliniques Exanthèmes maculo papuleux (7-21 j, antibio, anticomitiaux) Urticaire, angio-œdème (qq minutes, IEC +++) PEAG (<48 h, péni, macrolides, carbamazépine, inh calciques) Réactions photosensibles (toxiques- amiodarone, cyclines, quinolones- et allergiques- AINS, thiazidiques) Vascularite (allopurinol,, AINS, hydantoïne, péni, furosémide) DRESS ou syndrome d hypersensibilité médicamenteuse Stevens Johnson, Lyell (oxicams, anticonvulsivants, sulfamides) Page 18

19 CAT Evaluation des signes de gravité, de l imputabilités Dosage des éosinophiles et bilan hépatique Anti-H1: uniquement urticaire Pas de corticoïdes per os sauf certains DRESS ± corticoïdes locaux (toxidermie eczématiforme) Arrêt précoce du médicament= facteur pronostic Traitement symptomatique Déclaration Eviction Roujeau JC. N Engl J Dermatol 1994; 331: ULCERES DE JAMBE Prévalence estimée : - 1 % dans la population générale - 3 % après 65 ans Durée d évolution supérieure à 1 an pour 24 à 54 % des plaies Prépondérance féminine (1,2 à 2 femmes/ 1 homme) Age médian : 70 à 75 ans Étiologies des ulcères : - Ulcères veineux ou mixtes : 60 à 80 % - Ulcères artériels : 10 à 30 % - Angiodermites et autres causes : 10 % Ulcères veineux : - Post-phlébitiques : 50 à 60 % - Insuffisance veineuse superficielle : 40 à 50 % Page 19

20 Ulcère veineux Terrain : - Femme > homme - Obèse dans 1/3 des cas Aspect de la plaie : - Grande taille, péri-malléolaire, contours découpés - Fond fibrineux, sale - Peu douloureux en dehors des soins - Peau péri-ulcéreuse : lymphœdème, dermite ocre, atrophie blanche, varices sous-jacentes, eczéma - Pouls périphériques présents (mais œdème ) Ulcère artériel Terrain : - Homme >femme, - Tabagique, hypertendu Aspect de la plaie : - Petite taille, suspendu ou dessus du pied - Contours nets, fond propre, creusant - Douloureux, même en-dehors des soins - Peau péri-ulcéreuse : pâle, atrophique - Claudication intermittente, douleurs de décubitus - Pouls périphériques absents Page 20

21 BILAN : ce qui est nécessaire Bilan vasculaire Échodoppler artériel et veineux des membres inférieurs avec prise des pressions distales (IPS) Artériographie en milieu spécialisé indispensable si. ischémie critique. mauvaise évolution locale d un ulcère artériel ou mixte Bilan des facteurs de risque associés Biopsie sur plaie hyperbourgeonnante ancienne Ce qui est souvent rentable Bilan nutritionnel minimal - CRP, albuminémie, hémoglobinémie Bilan allergologique : patchs tests - 82,5 % des sujets ont au moins 1 test + - Positivité aux produits utilisés :. Baume du Pérou = Tulle gras : 37,3 %. Antibiotiques locaux (néomycine) +++, Antiseptiques +++. Biogaze, Madecassol, Biafine Taux faible (3 %) de sensibilisation aux pansements modernes :. dermite irritative >> réelle allergie Ce qui est rarement utile Prélèvement bactériologique de surface (écouvillon) - Sauf pour rechercher un streptocoque ß hémolytique - Sauf pour connaître la flore hospitalière Bilan exhaustif de l hémostase - Sauf si thrombophilie familiale ou personnelle Traitement : ulcères artériels Reperfuser avant tout +++ Traitement endovasculaire : - Angioplastie endoluminale percutanée (± pose de stent) - Indication de choix pour les sténoses > 50 %, courtes, proximales. Traitement chirurgical : - Pontage axillo-fémoral : en sauvetage de membre chez sujet âgé - Pontages fémoro-poplités, fémoro-jambiers Traitement : ulcères veineux Suppression de l'hypertension veineuse avant tout. Traitement médical : - Contention obligatoire, forte - Lutte contre l obésité - Kinésithérapie : pompe musculaire, cheville, drainage - Absence d intérêt des phlébotropes au stade d ulcère Traitement chirurgical : si insuffisance veineuse superficielle (stripping) Greffes cutanées autologues En résille (en chirurgie) En pastilles (en dermatologie ou en médecine vasculaire) Indications : - Ulcères artériels après revascularisation - Angiodermite nécrotique Ulcères veineux en voie d amélioration Dans tous les cas sur fond propre, détergé, bourgeonnant Page 21

22 Quand adresser le patient au spécialiste : - Toute plaie ne cicatrisant pas au bout de 3 mois - Toute plaie nécrotique et/ou hyperalgique en l absence d insuffisance artérielle significative (suspicion d angiodermite nécrotique). - Toute plaie hyperbougeonnante, surtout en cas d hyperbourgeonnement non homogène, non réductible pas les corticoïdes locaux (suspicion de plaie tumorale). Page 22