Insuffisance respiratoire chronique et nutrition : enjeux nutritionnels et prise en charge

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1 Insuffisance respiratoire chronique et nutrition : enjeux nutritionnels et prise en charge Dr Monelle BERTRAND CHU Toulouse Unité Transversale de Nutrition Clinique Dr Daniel BAJON Clinique de Saint Orens Réseau de santé PARTN AIR

2 Plan 1. Dénutrition chez l IRC Physiopathologie Définition 2. La BPCO Données épidémiologiques Conséquences de la dénutrition 3. Prise en charge Multimodale Part nutritionnelle

3 Dénutrition : physiopathologie Hypoxie chronique Dénutrition

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5 Dénutrition : physiopathologie Anorexie Hypoxie chronique Syndrome dépressif Iatrogénie Sédentarité Dénutrition Inflammation généralisée Augmentation des besoins énergétiques de repos

6 Dénutrition : physiopathologie État d hypercatabolisme Au dépend de la masse non grasse Cachexie

7 Anthropométrie Circonférence musculaire brachiale DEXA Impédancemétrie

8 Dénutrition : physiopathologie Anorexie Hypoxie chronique Syndrome dépressif Iatrogénie Sédentarité Dénutrition Inflammation généralisée Augmentation des besoins énergétiques de repos

9 Dénutrition dans IRC : définition? Stade précoce : IMC < Evaluation de la MNG si entre Perte de poids suivant les critères HAS Stade plus tardif : Critères diagnostiques de cachexie

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11 La BPCO : l inconnue meurtrière Taux de mortalité aux USA Maladies coronariennes A.V.C Pathologies cardiaques BPCO Autres causes 59% 64% 35% +163% 7% Hurd et al, ème cause de mortalité dans le monde d ici 2020 Murray et Lopez, 1997

12 Une incidence croissante de la BPCO JAMA 2005; 294:

13 Prévalence BPCO selon la geographie et le sexe Mannino & Buist Lancet 2007

14 La BPCO : maladie des fumeurs 20%? 80% Tabac Les causes de la BPCO Zielinski et al, 2001 Higgins et al, 1995 Anto et al, 2001

15 La BPCO : un point de départ respiratoire Substances toxiques «Limitation des débits aériens non totalement réversible [..], associée à une réponse inflammatoire». (GOLD, 2001) Inflammation Remodelage Obstruction bronchique

16 La BPCO : une évolution systémique Dysfonction cardiaque Weitzenblum et al, 1994 Barbera et al, 2000 Déficit Hormonal Casaburi et al, 1996 Debigare et al, 2003 Obstruction bronchique Dysfonction musculaire périphérique Altération nutritionnelle Schols et al, 1993 Inflammation systémique Schols et al, 1996 Koechlin et al, in press Bernard et al, 1998 Serres et al, 1998

17 La dénutrition est fréquente dans l Insuffisance Respiratoire Chronique Prévalence de la dénutrition dans BPCO (Stratton et al. 2003) 30 à 60% chez patients hospitalisés 10 à 45% chez patients ambulatoires Prévalence de la dénutrition dans BPCO au stade de l OLD 17% avec IMC < 20 Mais 38% ont une diminution importante de la masse non grasse (Cano et al. 2002)

18 Les mécanismes concourant à la dénutrition sont nombreux L HYPOXIE Un approvisionnement limité en O 2 entraine un dysfonctionnement mitochondrial et contribue au stress oxydant avec dommages cellulaires (augmentation de la production de radicaux libres) La baisse de la PO 2 est corrélée à la production de cytokines inflammatoires (leptine, TNF alpha ) oanorexigènes omajoration de la Dépense Energétique de Repos (DER) (accroissement de la thermogénèse) opossible dysfonction contractile par action directe des cytokines (TNF alpha) sur les myofilaments (muscles squelettiques et cardiaques) DIMINUTION des APPORTS ALIMENTAIRES o Manger et déglutir majorent le dyspnée Pichard & Cano 2006

19 Les mécanismes concourant à la dénutrition sont nombreux HYPERMETABOLISME DE REPOS o La DER représente environ 70% de la dépense énergétique totale. o Elle est accrue d environ 10% dans la BPCO. Elévation des hormones thermogéniques (T4-T3), des catécholamines, des cytokines (TNF - alpha : produit par les macrophages, est anorexigène et pyrogène), l emploi de certains traitements (corticothérapie,..) ANOMALIES DU METABOLISME ENERGETIQUE o Baisse des ingestats o Protéolyse musculaire accélérée -> libération des AA essentiels o Coût Energétique accru du travail ventilatoire o Diminution du % de fibres musculaires de type 1 avec meilleure capacité oxydative

20 Le retentissement fonctionnel de la dénutrition est important o Altération de la mécanique ventilatoire et des échanges gazeux (augmentation CRF et diminution diffusion) o Diminution de la capacité à expectorer o Majoration du risque infectieux et donc d encombrement bronchique o Diminution de la tolérance à l effort o Accroissement de la fatigabilité

21 L IMC est un facteur pronostic prépond pondérant dans l IRC l grave BPCO PaO 2 < 60 mmd hg FEV 1 / FVC < 0.6 Suivi: Survival according to BMI Chest 2003; 123: 1460

22 Le poids est un facteur pronostic indépendant Risque décès et IMC hommes, 914 femmes VEMS / CV < 0,70 population générale, 2 examens à 5 ans suivi de 14 ans sujets à Copenhague Copenhagen Heart Study Risque de décès lié à la BPCO en fonction de l IMC, sur 5 ans AJRCCM 1999;160: ERJ 2002;20:539-44

23 Classification Internationale du Fonctionnement-CIF (OMS, 2001) Déficience POUMON Stress oxydant, Inflammation Hypoxémie VEMS SpO 2 SYSTEMIQUE Stress oxydant, Inflammation Hypoxémie IMC Muscles squelettiques Activités Dyspnée T6M Participation Qualité de Vie Morbidité, Mortalité

24 Il est possible d améliorer l état nutritionnel des insuffisants respiratoires Evolution du constat des méta-analyses en 10 années Réhabilitation nutritionnelle: Une approche multi-modalités

25 Il est possible d améliorer l état nutritionnel des insuffisants respiratoires avril

26 Le support nutritionnel est efficace La perte de poids n est pas une conséquence irréversible de la BPCO Sur l analyse de 44 études: Support nutritionnel avec CNO versus groupe contrôle: oaugmentation de l apport alimentaire total : 318 +/- 157 Kcal oaugmentation de l apport en protéines : 16,5 +/- 10,3g/J oaugmentation du poids corporel : 1,8 Kg +/ (soit 3% du poids corporel total) oaugmentation de la masse non grasse oaugmentation de la force de préhension volontaire (1,3 à 18,5%) Collins et al 2004

27 L association d un exercice d intensité modérée à la supplémentation nutritionnelle est efficace Etude prospective randomisée. 3 mois d intervention; n=32 Supplémentation + REE (40 à 50% VO 2 max) oaugmentation du poids ocapacité d effort (T6M) oamélioration de la qualité de vie CRQ: (composante dyspnée) odiminution du taux des cytokines inflammatoires (CRPus, TNFa, IL-6, IL-8) Sugawara et al 2010

28 Aujourd hui, la prise en charge de la dénutrition chez le BPCO repose sur une approche multimodalités Aide au sevrage tabagique Prise en compte des co-morbidités (anxiété, dépression, ) Prévenir et traiter les infections. Ne pas nuire: Corticothérapie «minimale» Réduire la distension pulmonaire Traiter l hypoxémie Réentrainer à l effort (intensité faible à modérée) Nourrir (+++) IMC < 21 masse maigre abaissée : mesure MNG si IMC > 21 amaigrissement de 10% (quelque soit le poids)

29 Prise en charge nutritionnelle les grandes lignes S adapter aux habitudes alimentaires des patients Alimentation fractionnée pour limiter la dyspnée per et post prandiale Aliments de haute densité calorique, place des CNO Augmenter les apports lors de la réhabilitation (source de dénutrition) Respecter le surpoids et l obésité modérée

30 2 132 patients 17 ans de suivi Mortalité toute cause Mortalitéliée àla BPCO

31 Population de patients vasculaires. La relation inverse entre mortalité et obésité. Reste significative après ajustement sur la sévéritéde la BPCO Ce qui n est pas le cas entre mortalité et dénutrition.

32 Prise en charge nutritionnelle macronutriments Utilisation de compléments àprédominance glucidique : meilleur ratio d'atp/litre d'o2 consommés 60% G 20-25% L 15-20% P Apport en ω3 32 patients, 3 mois : CNO (400 kcal/j, omega3 0.6 g, vitamine A 248 µg) + REE ingesta, poids, MNG, QdV, force musculaire, T6M de la DER, hscrp, TNFα, IL6, IL8 64 patients, 2 ans : CNO omega3 +/- T6M dyspnée, TNFα, IL8

33 Prise en charge nutritionnelle apports en antioxydants Intérêt dans la prévention de la BPCO Patients IRC plus carencés Carences en vitamine C et E sont associées àdes symptômes respiratoires (wheezing, sécrétions, dyspnées) Efficacité d une supplémentation non démontrée Régime alimentaire riche en antioxydants (vitamines A, béta carotènes, E, C)

34 120 patients, 3 ans Régime alimentaire riche en antioxydants vs. contrôle Étude prospective randomisée

35 Prise en charge nutritionnelle apports en vitamine D Propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices Association entre carence en vitamine D et sévéritéde la BPCO altération de la fonction pulmonaire infections respiratoires (grippe, tuberculose, EBV ) perte de masse maigre Efficacité de la supplémentation?

36

37 Prise en charge nutritionnelle apports en vitamine D Pr Souberbielle

38 Prise en charge nutritionnelle Carences en phosphore, magnésium et calcium = hypocontractilité diaphragmatique Agents anabolisants Hormone de croissance Ghréline Stéroïdes anabolisants

39

40 Conclusion Patients à risque majeur de dénutrition Évaluation multimodale Intervention multimodale Améliore les résultats cliniques Efficace aux stades avancés et précoces de la maladie Nécessite d être personnalisée Respecter le surpoids et l obésité modérée

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