Iatrogenic central serous chorioretinopathy during glucocorticoid therapy for temporal arteritis

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1 Iatrogenic central serous chorioretinopathy during glucocorticoid therapy for temporal arteritis O Steichen, M.-P. Chauveheid, O Lidove, S Doan, T Papo To cite this version: O Steichen, M.-P. Chauveheid, O Lidove, S Doan, T Papo. Iatrogenic central serous chorioretinopathy during glucocorticoid therapy for temporal arteritis. Revue de Médecine Interne, Elsevier, 2006, 27 (9), pp < /j.revmed >. <hal > HAL Id: hal Submitted on 6 Jul 2015 HAL is a multi-disciplinary open access archive for the deposit and dissemination of scientific research documents, whether they are published or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers. L archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés.

2 Baisse de l acuité visuelle chez une patiente traitée par corticoïdes pour maladie de Horton : choriorétinopathie séreuse centrale iatrogène Iatrogenic central serous chorioretinopathy during glucocorticoid therapy for temporal arteritis O. Steichen 1, M.P. Chauveheid 1*, O. Lidove 1, S. Doan 2, T. Papo 1 Services de médecine interne (1), Ophtalmologie (2), Hôpital Bichat, 46 rue Henri Huchard, Paris cedex 18 * Auteur correspondant. Service de médecine interne, Hôpital Bichat, 46 rue Henri Huchard, Paris cedex 18 Téléphone : Fax : marie-paule.chauveheid@bch.ap-hop-paris.fr 1

3 Résumé (149 mots) : Introduction Les complications visuelles de la maladie de Horton sont fréquentes et graves. Leur risque justifie l instauration rapide d une corticothérapie, mais ce traitement peut lui aussi induire des problèmes ophtalmologiques. Exégèse Un flou visuel monoculaire brutal et isolé, survenant chez une patiente de 66 ans sous corticoïdes depuis 4 mois pour une maladie de Horton, révélait un cas de choriorétinopathie séreuse centrale iatrogène. Le diagnostic de cette maladie est porté par l angiographie rétinienne à la fluorescéine et le pronostic visuel est excellent. La décroissance des corticoïdes, aussi rapide que la maladie de fond le permet, accélère la récupération fonctionnelle. Conclusion Lorsque le traitement de la maladie de Horton est débuté depuis plus d un mois, la survenue d une nouvelle complication visuelle est rare. La choriorétinopathie séreuse centrale secondaire aux corticoïdes figure parmi les diagnostics à évoquer dans ce cadre, surtout en l absence de manifestation clinique d artérite et de syndrome inflammatoire. Mots clés : Choriorétinopathie séreuse centrale, maladie de Horton, corticostéroïdes 2

4 Abstract (135 words) : Introduction Visual complications of temporal arteritis are frequent and serious. Their risk prompts glucocorticoid therapy, but this treatment may also cause ophthalmologic troubles. Exegesis A sudden and isolated monocular visual blur, occurring in a 66 years old woman after 4 month of glucocorticoid treatment for temporal arteritis, revealed a case of iatrogenic central serous chorioretinopathy. The diagnosis of this disease is established by fluorescein angiography and its functional prognosis is excellent. Tapering the doses of glucocorticoids, as fast as the underlying disease allows, hastens visual recovery. Conclusion When the treatment of temporal arteritis is commenced for more than a month, new visual complications are rare. Central serous chorioretinopathy induced by glucocorticoids belongs to the diagnoses that should be evoked in this case, especially if there is no clinical manifestation of arteritis and no inflammatory markers. Keywords : Central serous chorioretinopathy, temporal arteritis, corticosteroids 3

5 Introduction Les atteintes ischémiques du nerf optique et de la rétine sont les plus fréquentes des complications graves de la maladie de Horton. Elles sont le plus souvent inaugurales ou surviennent dans le premier mois suivant l initiation de la corticothérapie, et plus rarement après l arrêt du traitement. En revanche, leur survenue en cours de traitement est rare lorsque les corticoïdes sont débutés depuis plus d un mois. L apparition de manifestations visuelles dans ces délais justifie donc une enquête étiologique soigneuse, a fortiori s il n y a aucun autre signe clinique ou biologique d activité de la maladie. Parmi les diagnostics à évoquer, la choriorétinopathie séreuse centrale a la particularité d être favorisée par la corticothérapie. A l opposé des complications visuelles de la maladie de Horton, sa prise en charge relève donc d une diminution des doses de corticoïdes, comme l illustre le cas suivant. Cas clinique Une patiente de 66 ans était suivie pour une maladie de Horton prouvée histologiquement, révélée par une altération fébrile de l état général, des céphalées avec dysesthésies du cuir chevelu, une claudication de la mâchoire et une toux sèche. La Protéine C-réactive au diagnostic était à 234 mg/l. La réponse clinico-biologique aux corticoïdes était spectaculaire. Après 4 mois et demi de traitement, la dose quotidienne de prednisolone était de 15 mg. La patiente était alors réhospitalisée pour l'installation brutale d un flou visuel de l'œil droit. Elle était par ailleurs en bon état général, apyrétique et sans douleur. La protéine C- réactive était à 8 mg/l. L examen ophtalmologique confirmait la baisse de l acuité visuelle, évaluée à 6/10 au niveau de l œil droit contre 9/10 au moment du diagnostic de la maladie de Horton. L acuité visuelle de l œil gauche était stable à 10/10. Il n y avait pas de syndrome maculaire à proprement parler (scotome central, métamorphopsie, micropsie, diminution de la sensibilité aux contrastes et éblouissement à la lumière). L examen des milieux transparents à la lampe à fente était normal. Le fond d œil ne montrait pas d aspect évocateur d occlusion artérielle rétinienne et le champ visuel était normal, plaidant contre une atteinte du nerf optique. Une angiographie rétinienne était réalisée permettant de porter le diagnostic de choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) avec un point de fuite inter-maculo-papillaire (figures 1 et 2). Compte tenu du bon contrôle de la maladie de Horton, la décroissance des corticoïdes était accélérée avec un passage immédiat à 12,5 mg/j et une diminution à 11 mg/j le mois suivant. L évolution était favorable avec une récupération visuelle complète en deux mois, à l issue desquels les doses étaient réduites à 10 mg/j. Discussion Quinze à 25% des patients atteints de maladie de Horton souffrent d une atteinte visuelle ischémique déjà fixée au moment du diagnostic, liée à une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë dans 8/10 cas et à une occlusion de l artère centrale de la rétine dans 2/10 cas, les autres causes étant exceptionnelles (neuropathie ischémique postérieure aiguë, infarctus occipital) [1-6]. Dix à 15% des patients qui se présentent avec une complication ophtalmologique de la maladie de Horton subissent une dégradation supplémentaire de leur acuité visuelle après le diagnostic et environ 2% des patients se présentant sans atteinte ophtalmologique en développent une après le début du traitement [4-6]. Dans la plupart des séries, les complications visuelles en cours de traitement surviennent essentiellement dans le premier mois [4,5]. Néanmoins, elles demeurent possibles au moment de la décroissance des corticoïdes ou durant la phase d entretien [7]. Après l arrêt du traitement, les rechutes sur un 4

6 mode ophtalmologique concernent environ 1% des patients [4]. Lorsque des troubles visuels surviennent plus d un mois après le début du traitement, la responsabilité de la maladie de Horton est donc évoquée en première hypothèse uniquement si d autres manifestations cliniques d artérite (céphalées en particulier) et/ou un syndrome inflammatoire coexistent [2,8], même si ces associations sont en réalité inconstantes [5-7,9,10]. La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) se caractérise par un décollement séreux de la rétine neurosensorielle dans la région maculaire responsable d un flou visuel et d une déformation des images [11]. Son pronostic est favorable avec une récupération visuelle en quelques mois. Dans de rares cas, le recours à la photocoagulation par laser est nécessaire pour accélérer la résorption du fluide sous rétinien. Les mécanismes physiopathologiques responsables ne sont pas parfaitement connus. Une anomalie de la circulation choroïdienne maculaire serait responsable d une congestion capillaire et veineuse puis de la formation d une collection liquidienne sous l épithélium pigmentaire qui isole la rétine neurosensorielle de la choroïde. L épithélium pigmentaire finirait par se rompre au niveau d un point de fuite. La diffusion du liquide vers la rétine neurosensorielle provoquerait alors son décollement. Il existe un lien entre la survenue de la CRSC et les hormones du stress, catécholamines et glucocorticoïdes. Les épisodes aigus de stress et de la personnalité de type A (personnalité compétitive avec un besoin de contrôle élevé, réagissant de façon excessive au stress) sont des facteurs favorisants de la CRSC. Par ailleurs, l administration thérapeutique d amines vasopressives (adrénaline, vasoconstricteurs nasaux) ou de glucocorticoïdes (systémiques y compris à doses faibles, intra-articulaires, intra-nasaux, inhalés, topiques cutanés ou ophtalmiques) est à l origine d'épisodes de CRSC [12-15]. L atteinte est alors volontiers bilatérale [16]. Les corticoïdes agiraient en perturbant l autorégulation de la circulation choroïdienne. D autres facteurs de risque sont identifiés, parmi lesquels le sexe masculin, la grossesse, l alcoolisme chronique et l hypertension artérielle [14]. La CRSC est classiquement révélée par une métamorphopsie ou une micropsie, mais la plainte la plus fréquente est celle d un flou visuel. Un scotome central, des troubles de la vision des couleurs ou une diminution des capacités d adaptation aux changements de luminosité peuvent s intégrer dans le cadre d un syndrome maculaire. Le fond d œil révèle une bulle sous-rétinienne au niveau du pôle postérieur. Plus rarement, la rétine périphérique est touchée. Le diagnostic est alors rétabli par l existence de trabéculations sous-rétiniennes partant de la zone maculaire pour aller à la zone de décollement périphérique. Dans tous les cas, le diagnostic de certitude est fourni par l angiographie à la fluorescéine, qui montre le décollement avec une accumulation de marqueur au niveau de la choroïde d abord, puis sa diffusion à travers le ou les point(s) de fuite de l épithélium pigmentaire (figures 1 et 2). La photocoagulation laser du point de fuite réduit la durée du décollement mais ne modifie pas le pronostic fonctionnel à long terme, qui est presque constamment favorable. Son emploi est donc réservé aux formes responsables d une gêne fonctionnelle importante, à celles dont l évolution spontanée est lente et aux récidives. La photocoagulation est contreindiquée aux très proches abords de la région fovéale. Lorsque la CRSC survient dans le cadre d une corticothérapie préexistante, une décroissance des posologies favorise également la réapplication rétinienne [17,18]. La difficulté est alors de parvenir aussi rapidement que possible à une dose dépourvue de conséquence ophtalmologique tout en restant efficace sur la maladie indiquant le traitement. 5

7 Conclusion Lorsque des phénomènes visuels nouveaux surviennent dans le cadre d une maladie de Horton traitée depuis plus d un mois, ils doivent s'associer à un syndrome inflammatoire ou à des manifestations cliniques suggestives (céphalées, ) pour que la responsabilité de l artérite soit évoquée en première hypothèse. Dans le cas contraire, la choriorétinopathie séreuse centrale secondaire à la corticothérapie fait partie des diagnostics à envisager. Elle se manifeste par des troubles visuels liés à un décollement de la rétine neurosensorielle dans la région maculaire. Le diagnostic de certitude est porté par l angiographie à la fluorescéine. Lorsqu elle est possible, la diminution des doses de corticoïdes accélère la récupération visuelle, qui est habituellement complète sans autre intervention. 6

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9 chorioretinopathy associated with systemic corticosteroid therapy. Ophthalmologica 2004;218: [16] Gass J, Little H. Bilateral bullous exsudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroïd therapy. Ophthalmology 1995;102: [17] Polak BCP, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol 1995;79: [18] Chaine G, Haouat M, Menard-Molcard C. Chorirétinopathie séreuse centrale et corticothérapie systémique. J Fr Ophthalmol 2001;24:

10 Figures 1 et 2 : angiographie à la fluorescéine, clichés de l œil droit Fig. 1. A un temps précoce (41 s), l issue du marqueur à travers l'épithélium pigmentaire se manifeste par un point de fuite hyper-fluorescent (flèche) entre la macula (M) et la papille (P). 9

11 Fig. 2. A un temps tardif (3 min), l'hyper-fluorescence s'étend, traduisant la diffusion du marqueur dans la zone de décollement sous-rétinienne. 10