MALADIE DE CREUTZFELDT-JACOB (M.C.J.) ET AUTRES ENCEPHALOPATHIES SPONGIFORMES SUBAIGUES TRANSMISSIBLES (E.S.S.T.) - Prions
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- Céline Larouche
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1 MALADIE DE CREUTZFELDT-JACOB (M.C.J.) ET AUTRES ENCEPHALOPATHIES SPONGIFORMES SUBAIGUES TRANSMISSIBLES (E.S.S.T.) - Prions Objectifs - Connaître la nature de l agent responsable et les principes physiopathologiques - Savoir les grandes lignes des différentes formes cliniques - Connaître les outils diagnostiques
2 MALADIE DE CREUTZFELDT-JACOB (M.C.J.) ET AUTRES ENCEPHALOPATHIES SPONGIFORMES SUBAIGUES TRANSMISSIBLES (E.S.S.T.) Encéphalopathies spongiformes Agents infectieux de nature protéique 1986 : E.S.B. (Grande Bretagne) 1996 : nvm.c.j. (nouvelle variante) lien possible
3 BIOLOGIE : Transmissibilité 1934: Transmission mouton mouton cerveau Années 60: Transmission mouton cerveau souris Rappel : épidémie d E.S.B. et utilisation de farines animales (interdites 07/1988) 1996 : > cas d ESB
4 BIOLOGIE : Nature de l agent? recmoprp (E. coli) inoculée /IC souris Transmission de la maladie Legname et al., Science 2004
5 BIOLOGIE : Nature de l agent? Caractéristiques d un agent infectieux (15-40 nm/virus?) mais RESISTANCE virus non conventionnel ( A.T.N.C. ) Maladie à prions (définition) : accumulation dans le SNC d une forme modifiée (PrPres/PrPsc; conformation) d une protéine normale de l hôte (PrPc) Hypothèses principales : protéine PRION petit virus?
6 Govaerts et al., PNAS 2004 BIOCHIMIE Feuillets beta et hélices alpha
7 Synthèse de la PrP
8 PrP C(U) PrP c PrP PrP sc = res génétique? facteur X? PrP sc infectieuse? [PrP sc ] 2 puis n fois RESISTANCE aux protéases cellulaires Mort neuronale PrP res extracellulaire GLIOSE Physiopathologie Mort neuronale
9 Neuro-invasion Voie périphérique, niveau gastro-intestinal (nvmcj): Cellules M, GALT Lymphocytes B Cellules dendritiques Puis neuro-invasion: SNP et SNC
10 LES E.S.S.T. -Diagnostic des maladies humaines. Caractéristiques communes * symptômes S.N.C. * syndrome démentiel * pronostic redoutable : décès
11 Anatomopathologie spongiose Johnson, Lancet 2005 astrocytose perte neuronale plaques amyloïdes (PrP extracellulaire) SAF (scrapie associated fibrils) en M.E. pas d infiltrat lymphocytaire
12 Formes cliniques Kuru : a disparu avec le cannibalisme rituel ( Fores, Nouvelle-Guinée ) MCJ = 1 cas / million h./an MCJ sporadique : 85% des cas MCJ familiale et iatrogène : 15% des cas
13 a) MCJ iatrogène Hormone de croissance de cadavre 129 V/V (codon 129 du gène de la PrP) série française ++ + interventions neuro-chirurgicales
14 b) MCJ sporadique début 60-64A, détérioration mentale progressive myoclonies + syndrome cérébelleux symptômes oculomoteurs décès en moins d 1 an E.E.G. caractéristique facteur prédisposant : 129 M/M
15 c) Nouvelle variante - nvmcj patients jeunes (moyenne 29 ans) troubles psychiatriques et sensoriels démence progressive décès en 1 an examens paracliniques : plaques florides Johnson, Lancet 2005 Western Blot 129 M/M Lien E.S.B.
16 Nouvelle variante - nvmcj Frosh, The lancet 2004
17 ASPECTS GENETIQUES Formes familiales gène PRNP humain : bras court chromosome 20 mutations gène PrP (3 formes principales) polymorphisme au codon 129 (susceptibilité)
18 ASPECTS GENETIQUES mutations gène PrP : M.C.J. familiale; S.G.S.S. : Sd de Gerstmann Straüssler Scheinker I.F.F. : Insomnie Fatale Familiale polymorphisme au codon 129 (susceptibilité)
19 DIAGNOSTIC : Examens paracliniques E.E.G. Anatomo-pathologie Glatzel, Arch neurol 2005 WESTERN - BLOT (tissu cérébral ) L.C.R. sang?
20 DIAGNOSTIC : Examens paracliniques En phase précoce: MCJ sporadique: protéine (WB) /LCR vmcj: protéines et Tau (IE) /LCR PMCA: protein misfolding cyclic amplification «transconformation» puis PK puis WB Cerveau, sang?++
21 Diagnostic biologique formel des E.S.S.T humaines diagnostic neuropathologique 4 lésions élémentaires : * raréfaction neuronale * gliose astrocytaire * +/- spongiose et plaques amyloïdes diagnostic biochimique : PrP res NB : cas des formes familiales
22 vcjd : perspectives?
23 CONCLUSIONS Intérêt fondamental Intérêt en santé publique (E.S.B.) Essais de traitement
24 Approches thérapeutiques Molécules utilisées en clinique et traversant la BHM iododoxorubicine, tétracyclines Vaccination anti-sérum?
25
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