Physiologie / Régulation de la tension artérielle

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Adam Florent Gilbert
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1 Physiologie / Régulation de la tension artérielle Vincent LAFAY Sce Cardiologie / Hôpital Nord Sce Médecine du Sport / Hôpital Salvator MARSEILLE

2 Définitions Régime pulsatile Max: pression systolique : rigidité artérielle Min: pression diastolique : résistances artériolaires Max - Min: pression pulsée :élasticité des parois Aire sous la courbe: pression moyenne Pression Moyenne = Résistances systémiques x débit cardiaque

- Min: pression pulsée :élasticité des parois Aire sous la courbe:

3 Courbe de la pression artérielle

4 TA non uniforme sur réseau

5 En simplifiant, la TA est fonction Du contenu: La volémie Du contenant: Etat de vaso-constriction Du débit cardiaque: PAM = Débit x Résistances

6 La volémie Augmentation de la volémie => augmente TA Par élévation de la pré-charge => élévation débit Augmentation FAN => diminue volémie La régulation de la volémie / osmolarité = ADH Hormone anti diurétique (vasopressine) Posthypophysaire => Tube collecteur => Réabsorption de l eau

régulation de la volémie / osmolarité = ADH Hormone anti diurétique

7 La vasomoticité Dépend de facteurs: Locaux: pression de perfusion, ischémie O2: vasoconstricteur Rôle endothélium Généraux: hormonal, SAN Angiotensine 2, catécholamines circulantes Système sympathique

8 Le débit cardiaque Dépend de la pré-charge: retour veineux Des conditions neuro humorales Catécholamines circulantes SNA O2. de la post-charge: la TA!

9 Régulation de ta TA Régulation à court terme Baroréflexe (adaptation aux positions) Chémorécepteurs (adaptation au métabolisme: acidose) Réflexe ischémique central (adaptation à l ischémie) Régulation à long terme: Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone Hormone anti-diurétique

Réflexe ischémique central (adaptation à l ischémie) Régulation à

10 Système Rénine Angiotensine

11 Rappels: substances HTA Rénine: enzyme < rein (appareil juxta-glomérulaire) => angiotensine Angiotensine II < Atgène hépatique via rénine. Plusq puissante substance vasoconstrictrice connue Aldostérone: hormone corticosurrénale => tube contourné distal => réabsorption Na+ et perte K+ ADH: hormone anti-diurétique < hypothalamus et post hypophyse => tube collec => réabsorption de l eau

Plusq puissante substance vasoconstrictrice connue Aldostérone: hormone corticosurrénale => tube

12 Régulation hormonale de la TA

13 In fine: Excrétion sodée C est le rein qui est concerné Contrôle la natriurèse => si perte de sel Sécrète: la Rénine Mais Natriurèse dépend d autres messages: Aldostérone (réabsorption NA) ADH (réabsorption eau) Central

14 Donc TA variable Variabilité immédiate: Orthostatisme, Environnement, Effort Variabilité circadienne: Baisse nocturne d environ 15% 2 heures après sommeil Réascension avant réveil

15 HTA : physiopathologie Vincent LAFAY Sce Cardiologie / Hôpital Nord Sce Médecine du Sport / Hôpital Salvator MARSEILLE

16 2 catégories d HTA HTA essentielle Plurifactorielle Pas de cause évidente retrouvée Prédomine chez l adulte HTA secondaire HTA est le symptôme d une maladie Traitement étiologique Prédomine chez l enfant

17 Physiopathologie de l HTA essentielle :

18 Comment commence HTA? Actuellement une hypothèse : hyperkinétique En fait non vérifiée dans tous les cas Primum: augmentation du débit cardiaque (5-10ans) => hyperoxie et métabolites => vasoconstriction Puis débit cardiaque revient à la normale Mais vasoconstriction périphérique installée Pourquoi?!!!

les cas Primum: augmentation du débit cardiaque (5-10ans) => hyperoxie et

19 In fine: Vasomotricité / Volémie Les résistances systémiques: artérioles Dans l HTA: diminution de calibre (et raréfaction) Elévation Ca++, Na+ intracellulaire? Dysfonction endothéliale Du coté des gros troncs: vieillissement prématuré Dilatation, épaississement, rigidification

20 Et le rein dans tout ça? Excrétion rénale de Na+: Le rein adapte élimination Na+ à volémie (TA) Altération initiale de ce mécanisme? Puis HTA => altération fonction rénale => HTA La Rénine: normale (60%), haute (15%), basse (25%) Les apports exogènes: NaCl (Intersalt 1989), K+ : OUI Ca++, Mg++?

21 Autres facteurs Le système nerveux autonome Pas une question de dose mais de sensibilité Le Facteur Atrial Natriurétique < augmentation des pressions auriculaires Augmente natriurèse et diminue la volémie Pas de données évidentes Insulinorésistance => dysfonction endothéliale

22 Insulinorésistance

23 HTA: aspects génétiques Le rôle génétique n est pas clairement établi Il est évident qu il existe des prédispositions génétiques, de même que des gènes codant pour EC, AII. sont impliqués. Il existe de rares HTA héréditaires (Syndrome de Liddle) Mais HTA est une maladie plurifactorielle

24 HyperTension Artérielle Secondaire

25 HTA secondaire Rare chez l adulte: 5 à 10% des cas (Europe) Y penser en cas: HTA sévère Patient jeune HTA résistante aux traitements HTA paroxystique ==> rechercher une cause spécifique

26 Les grandes causes / Fréquence Substances médicamenteuses / autres Pathologie rénale HTA réno-vasculaire Hyperaldostéronisme TRT par corticoïdes / Cushing Phéochromocytome Pathologie Thyroïdienne / Parathyroïdienne Apnée du sommeil Coarctation de l aorte

27 HTA sec: tox-pharmacologique Y penser c est le plus fréquent! Sel Alcool (si > 30g/j (300cc vin) => HTA X 3 à 4) Pilule, AIS, AINS, ciclosporine, IMAO Réglisse, cocaïne, amphétamine, EPO Mais aussi produits traditionnels? => pseudo hyperaldostéronismes.

28 HTA secondaire: le rein Pathologie rénale parenchymateuse: la cause la plus fréquente d HTA secondaire Un contact lombaire bilatéral = Polykystose? Bilan biologique: bandelette urinaire, créatininémie Echographie rénale

29 3 causes rénales diffuses Glomérulopathie primitive HTA stt liée à l insuffisance rénale (12% vs 76%) Néphropathie diabétique Liée à apparition Protéinurie clinique TRT agressif en préventif si µalbuminurie? Polykystose rénale Autosomique dominante, 1/1000 en France

30 2 causes rénales focalisées Néphropathies focales Cicatrices post-infectieuses (Bilharziose peu impliquée?) Hydronéphrose (peu impliquée dans l HTA) Lésions diverses (Tuberculose.) Tumeurs à rénine Rares +++ => HTA sévère

31 HTA sec: coarctation aortique Rare Chez les nourrissons, et les enfants Atténuation et retard pouls fémoral Souffle systolique => systolo-diastolique HTA membres sup, HypoTA membres inf TRT chirurgie / ACT Médical classique

32 HTA secondaire: artère rénale 2 ème cause d HTA secondaire (5%) Dans 75% des cas: athérosclérose Dysplasie fibromusculaire: adultes jeunes Y penser si: souffle périombilical (diastolique), HyperK+, polyglobulie, altération rénale Echographie: différence de taille des reins

33 HTA réno-vasculaire

34 Test au Captopril (Muller) Régime normosodé sans diurétiques Si possible sevré de tout anti-hta depuis 3 semaines Assis depuis 30 min (TA à 20, 25 et 30 min) => moyenne Prélèvement veineux (ARP) 50 mg de Captopril dilué dans 10cc d eau Prise TA à 15, 30, 40, 45, 50, 55, 60 min (baisse TAD de 30 mmhg) Deuxième prélèvement à 60 min (ARP) ARP > 12ng/ml/h (augmentée de plus de 10ng/ml/h / référence ou > + 150%) Sensibilité > 73%, Spécificité > 72%

35 HTA sec: hyperaldostéronisme Plus rare (2%?), crampes, paresthésies HypoK+ (< 3,6; mais fréquente en Afrique), svt < 40 ans Donc => sevrage ß-bloquants, IEC, AA2, diurétiques et dosage activité rénine plasmatique (< 1ng/ml) et aldostéronémie élevée (> 50ng/ml) Puis, scanner, IRM TRT : Chirurgie, diurétique du TCD et Anticalcique

36 Hyperaldostéronisme

37 HTA secondaire: Cushing 80% des patients Cushing sont hypertendus Tableau clinique évocateur Dosage cortisol urinaire sur 24 heures (si > 110nmol) Puis test dexaméthasone (test de freinage) Puis imagerie

38 HTA secondaire: phéochromocytome Rare (0,5%), sujets jeunes, Femmes (70%) Synthèse catécholamines (noradrénaline >) Triade => flush syndrome, hypota orthostat. Dosage des catécholamines et dérivés sur les urines de 24 heures Eventuellement: tests glucagon, clonidine Imagerie: échographie, scanner, scintigraphie (MIBG) pour extra surrénales. TRT: chirurgie Trandate

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