LA TÉLÉSANTÉ SIMPLIFIÉE! Rétinopathie diabétique. Manuel de formation des imageurs - Partie I. Dernière mise à jour le 23 décembre 2013

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1 LA TÉLÉSANTÉ SIMPLIFIÉE! Rétinopathie diabétique Manuel de formation des imageurs - Partie I Dernière mise à jour le 23 décembre 2013 CUSM 2013

2 TABLE DES MATIÈRES INTRODUCTION CONTEXTE DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROGRAMME RÔLE DE L IMAGEUR RÔLE DU PERSONNEL INFIRMIER... 5 DIABÈTE ET RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE INCIDENCE ET PRÉVALENCE DU DIABÈTE DÉFINITION DE DIABÈTE RÔLE DE L INSULINE TYPES DE DIABÈTE FACTEURS DE RISQUE ET SYMPTÔMES COMPLICATIONS PRÉVENTION DES COMPLICATIONS ANATOMIE DE L OEIL STRUCTURES EXTERNES DE L ŒIL STRUCTURES INTERNES DE L ŒIL RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE STRUCTURES DE L ŒIL LIÉES À LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ÉPIDÉMIOLOGIE ET ASPECTS CLINIQUES DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE AUTRES PATHOLOGIES DE L OEIL GLAUCOME PRIMAIRE DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L ÂGE CATARACTES RELATIONS INTERPERSONNELLES RELATIONS PROFESSIONNELLES BESOINS COGNITIFS ET ÉMOTIONNELS ENVIRONNEMENT COLLABORATION AVEC LE PERSONNEL INFIRMIER PROGRAMME DE DÉPISTAGE DE LA RÉTINOPTAHIE DIABÉTIQUE PROCESSUS DE DÉPISTAGE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE RÉFÉRENCES... 39

3 Observations à l intention de l imageur Le présent manuel résume les informations sur le dépistage de la rétinopathie diabétique ainsi que certains aspects liés à cette maladie; il n est donc pas complet. Cependant, les informations qu il renferme aideront l imageur à assumer son rôle dans le cadre du Programme de dépistage de la rétinopathie diabétique auprès du Conseil Cri de la santé et des services sociaux de la Baie-James.

4 Introduction

5 1. CONTEXTE DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROGRAMME Le diabète est un des principaux problèmes de santé auquel la population Crie de la Baie-James est confrontée et ne cesse d augmenter dans la province. À ce s ajoute l accès limité aux médecins généralistes rendant le suivi médical nécessaire pour le contrôle du diabète difficile, voire inexistant. Résidant souvent dans des régions isolées ou semi-isolées, les membres des communautés n ont pas accès aux services médicaux spécialisés. Le dépistage systématique du diabète est effectué par les médecins ophtalmologues itinérants lors des visites dans la région. Ces services sont donc insuffisants et obligent ceux qui doivent être investigués de se rendre dans les grands centres, tels que Montréal. Actuellement la région 18 affiche une liste d attente de 8 mois. Il va sans dire que les complications résultantes du diabète s en suivent non seulement plus précocement après le diagnostic, mais plus fréquemment que dans la population en général. Chaque année, le diabète, la dégénérescence maculaire, le glaucome, ainsi que la rétinopathie de la prématurité peuvent causer chez des patients une détérioration de la vue menant à une perte totale de la vue. La rétinopathie diabétique peut survenir sans aucun symptôme. La meilleure des solutions reste la prévention, et celleci dépend d examens réguliers de dépistage. Les recommandations internationales préconisent la surveillance annuelle du fond d œil pour tout patient diabétique dès l établissement du diagnostic. Cependant, l'adhésion à cette recommandation est souvent faible principalement à cause du caractère asymptomatique de la rétinopathie diabétique (ou RD), l inconfort lié à la dilatation des pupilles, la difficulté d accès aux médecins spécialistes (ophtalmologues) et la nécessité d une expertise particulière du spécialiste pour effectuer un tel examen. L'objectif du programme est de réduire l'incidence de la cécité et la déficience oculaire chez les cris de la Baie James en entreprenant, dans leurs collectivités, des activités de dépistage en télésanté. Le programme vise également à améliorer la gestion médicale et le suivi des personnes atteintes de rétinopathie diabétique en créant ou en consolidant des corridors de services avec les ressources de santé régionales et suprarégionales. Outre ces objectifs, le programme vise également à renforcer les activités de dépistage et de contrôle du diabète et à améliorer les compétences des intervenants en santé par la formation d agents en diabète et de personnel infirmier, de façon qu ils puissent effectuer des tests de dépistage de la rétinopathie diabétique dans leur collectivité. 4

6 2. RÔLE DE L IMAGEUR L imageur joue un rôle important dans ce programme. Ses principales responsabilités sont les suivantes : 1. Collaborer à l identification des personnes ayant un diagnostic de diabète; 2. Collaborer au recrutement des participants au programme; 3. Préparer l équipement, les fournitures ainsi que le matériel d information et d enseignement; 4. Faire l enseignement sur les procédures de dépistage et faire signer le formulaire de consentement 5. Recueillir les données générales du patient 6. Effectuer l'évaluation de l'acuité visuelle, 7. Prendre les photographies et envoyer les images et les données cliniques via ivision pour interprétation; 8. Collaborer au suivi des personnes ayant un test de dépistage anormal. 3. RÔLE DU PERSONNEL INFMIRER La participation du personnel infirmier est essentielle tout au long du processus de dépistage et de suivi. Le personnel infirmier s acquittera des responsabilités suivantes: 1. Identifier les personnes ayant un diagnostic confirmé de diabète; 2. Effectuer, avant d administrer l agent dilatateur, les évaluations préalables selon l ordonnance collective; 3. Faire de l enseignement sur les procédures, les effets secondaires et les précautions liés à une dilatation des pupilles; 4. Recueillir les données cliniques nécessaires à la lecture des images; 5. Administrer les agents dilatateurs selon l ordonnance collective et le protocole; 6. Surveiller les réactions subaiguës et aiguës secondaires à la dilatation des pupilles; 7. En cas de réactions subaiguës et aiguës secondaires à la dilatation des pupilles, intervenir selon l ordonnance collective; 8. Assurer le suivi des personnes ayant un résultat de dépistage anormal; 9. Renseigner sur tous les aspects liés au diabète et à la rétinopathie diabétique. 5

7 Diabète et rétinopathie diabétique

8 1. INCIDENCE ET PRÉVALENCE DU DIABÈTE Au Canada, on estime qu en 2010, 2,5 millions de Canadiens ont reçu un diagnostic de diabète (Association canadienne du diabète, 2009). Bien que Santé Canada et d'autres organismes gouvernementaux provinciaux et territoriaux aient mis en œuvre des systèmes de surveillance nationaux pour suivre l'évolution du diabète dans la population canadienne, les données actuelles demeurent fragmentaires. On estime que plus du tiers des diabétiques ne savent toujours pas qu ils en sont atteints. Il n y pas de données précises sur l'incidence du diabète dans les communautés des Cries. Toutefois, l Agence de santé publique du Canada estime que la prévalence du diabète chez les Cris serait de trois à cinq fois plus élevée que chez la population canadienne (Agence de santé publique du Canada, 2011, Dannenbaum, 2008). Il semble que les femmes soient les plus touchées par cette maladie. Les complications liées au diabète, telles que les maladies cardiaques et rénales, la cécité ainsi que les amputations, seraient également plus importantes chez les Premières Nations que chez les non-autochtones en raison de l apparition précoce de la maladie, l accès aux services de santé et le nombre plus importants de facteurs de risque prédisposant à ces maladies (Agence de santé publique du Canada, 2011). Selon une étude régionale effectuée auprès des Premières Nations du Québec en , au moins 14,5 % des adultes étaient diabétiques (CSSSPNQL, 2006). Cependant, ce pourcentage est probablement plus élevé car, jusqu à récemment, le dépistage systématique du diabète était rarement effectué dans les communautés des Premières Nations. On estime les personnes atteintes de diabète dans la région 18 autour de Ce chiffre est basé sur les consultations de nos médecins itinérants dans cette région (Dr Leith, 2009). Selon un rapport de Dr Guy Bisson, datant de 2010, lorsqu il était directeur des services professionnels pour cette région, l incidence est estimée à 25 % dans la population des Cris du Québec, ce qui peut représenter environ personnes. Dans les communautés des Premières nations où un projet de rétinopathie diabétique a été implanté en 2009, on avait estimé au début du projet que 14,5 % de la population en est atteinte et il s est avéré que ce chiffre est beaucoup plus élevé au sein des populations autochtones. 7

9 2. DÉFINITION DE DIABÈTE Le diabète est une maladie chronique caractérisée par une augmentation anormale du taux glycémique, appelée hyperglycémie (Ur, 2008). Cette augmentation en glucose est causée soit par la production insuffisante d insuline (hormone produite normalement par l organisme humain qui réduit le taux de glycémie), soit par l incapacité du corps à utiliser l insuline pour réduire le taux de glucose (Turcotte et Vincent, 2003; Lehne, 2003). Il arrive également qu'une femme enceinte contracte le diabète, appelé diabète gestationnel. Ce type de diabète est une intolérance au glucose qui apparaît pendant la grossesse, et 50 % des femmes atteintes courent plus de risque de développer un diabète de type 2. Le programme de dépistage de la rétinopathie diabétique cible seulement les personnes ayant un diabète de type 1 ou de type 2 pour qu elles y participent. Ainsi, dans ce document, il sera uniquement question de ces deux types de diabète. 3. RÔLE DE L INSULINE Figure 1 : Pancréas /2/24/Pancr%C3%A9as.jpg Figure 2 : Îlots de Largerhans Autorisation en attente L'insuline est une hormone produite par les cellules Bêta du pancréas et sert à diminuer le taux de glucose (sucre) dans le sang (figure 1). Le pancréas est l'une des glandes du système digestif (Lehne, 2003). L insuline aide les cellules à utiliser le glucose sanguin comme source immédiate d énergie du corps ou à l entreposer sous forme de graisse pour produire de l énergie ultérieurement. L'insuline peut se comparer à une clef qui ouvre la porte des cellules du corps et permet au glucose sanguin d y entrer (Diabète Québec, 2009). Le glucose sanguin provient généralement de la nourriture qui a été digérée. Il est la principale source d'énergie utilisée par le corps. 8

10 Pendant la digestion, la nourriture est réduite en fines particules de glucose qui traversent la paroi des vaisseaux et se retrouvent dans le sang. Une fois dans le sang, ces particules s attachent à l'insuline et sont transportées vers les cellules des organes pour les nourrir et leur permettre de produire de l'énergie. Grâce à cette énergie, nous pouvons faire nos activités courantes telles que marcher, courir, etc. (figure 3). Normalement, chez un non-diabétique, l'insuline est produite en quantité suffisante et son fonctionnement est normal. Par conséquent, la quantité de glucose dans le sang est stable. Cet état s'appelle le normoglycémie. Toutefois, dans le cas contraire, le glucose ne peut pénétrer dans les cellules et s'accumule dans le sang. Lorsque le taux de glycémie est trop élevé (hyperglycémie) pendant une période prolongée, la personne est alors considérée comme diabétique. Dans ce manuel, nous abordons seulement le diabète de type 1 et de type 2. Figure 3 : Mécanismes de l insuline Reproduction autorisée 4. TYPES DE DIABÈTE Diabète de type 1 Approximativement 10 % des diabétiques ont un diabète de type 1. Chez ces personnes, ce sont souvent les cellules du pancréas (figure 2) qui produisent l'insuline qui sont totalement ou partiellement détruites. Les cellules du pancréas se nomment cellules bêta ou cellules des îlots de Langerhans. Parce qu'il y a moins d'insuline, 9

11 moins de glucose est absorbé par les cellules. Par conséquent, il y a plus de glucose dans le sang, ce qui cause l hyperglycémie. La façon dont ces cellules du pancréas sont détruites demeure inconnue. Toutefois, des scientifiques croient que cette destruction peut être causée par un virus (Lehne, 2003). D'autres par contre supposent que ce sont des facteurs environnementaux qui en sont la cause. Malheureusement, il n'y a aucune façon de prévenir le diabète de type 1. Il est cependant possible d'empêcher ses nombreuses complications. Il en sera question plus en détail dans les sections qui suivent. Diabète de type 2 Près de 90 % des diabétiques ont un diabète de type 2. Ce type de diabète est de loin le plus commun. Chez ces personnes, l apport nutritionnel en glucose et en lipides est souvent plus élevé que les besoins quotidiens essentiels à un fonctionnement normal. Puisque la quantité de glucose sanguin est plus élevée, le pancréas doit augmenter la production d'insuline afin d accélérer le transport du glucose aux cellules. Cette demande rapide et intense d insuline cause l'épuisement des cellules bêta du pancréas, et cet épuisement produit graduellement des problèmes de production d insuline. Les causes précises de ces problèmes sont les suivantes : 1) l'insuline produite est de moindre qualité et ne peut plus transporter avec efficacité le glucose aux cellules; 2) la production excessive d'insuline par le pancréas détruit les cellules produisant l'insuline. Il y a donc moins d'insuline disponible dans le sang pour transporter le glucose aux cellules, où il est utilisé ou entreposé. 5. FACTEURS DE RISQUE ET SYMPTÔMES Les principaux facteurs qui contribuent au développement du diabète sont les suivants : un style de vie sédentaire, les mauvaises habitudes alimentaires, les antécédents de diabète gestationnel et l obésité, surtout abdominale (Ur. Chiasson, Rançon et Rowe, 2008). Le tabagisme et la gestion inefficace du stress peuvent contribuer à aggraver le diabète et les complications associées. Les signes et les symptômes du diabète varient d'un individu à l'autre. Il importe toutefois de préciser qu'une personne peut être diabétique tout en étant asymptomatique, c est-à-dire qu elle ne présente aucun signe de diabète (Auger, 2006). Généralement, les signes et les symptômes du diabète sont les suivants : la fatigue, la somnolence, une haleine sentant l acétone (odeur d'alcool), une faim extrême (polyphagie), un besoin fréquent d uriner (polyurie), une soif excessive (polydipsie), une perte de poids inexpliquée, une vision embrouillée intermittente, la guérison lente des blessures, les infections génitales fréquentes, l irritabilité (sautes d'humeur) et l engourdissement des mains ou des pieds. Le tableau 1 présente la liste complète des caractéristiques cliniques du diabète de type 1 et de type 2. 10

12 6. COMPLICATIONS La principale complication du diabète est la fluctuation incontrôlée du taux de glycémie. Cette fluctuation est appelée «hyperglycémie» lorsqu elle entraîne une augmentation anormale du glucose sanguin et «hypoglycémie» lorsqu elle provoque une diminution anormale du glucose sanguin. Les trois principales complications à long terme du diabète sont les microangiopathies, les macroangiopathies et les neuropathies. Microangiopathies L hyperglycémie qui dure longtemps affecte plusieurs parties du corps. Certaines complications, appelées microangiopathies, se produisent dans les petits vaisseaux sanguins, tels que ceux des reins (néphropathie), des yeux (rétinopathie) et du cœur (cardiopathie). Dans la présente formation, il est surtout question des complications qui touchent les yeux, que l on appelle rétinopathie diabétique. Macroangiopathies Lorsque les complications touchent les plus gros vaisseaux sanguins, comme ceux des jambes, il s agit de macroangiopathies. Les dommages causés aux vaisseaux sanguins entraînent une augmentation de la tension artérielle. Neuropathies La dernière catégorie de complications à long terme touche le système nerveux. Ces complications se nomment neuropathies et se caractérisent par l absence de sensibilité dans les extrémités, particulièrement les pieds. Cette perte de sensibilité, qui est associée à des problèmes dermatologiques (peau sèche, friable et parfois ulcérée), expose la personne au risque de développer des infections locales ou généralisées, menant parfois à l'amputation et même à la mort. 7. PRÉVENTION DES COMPLICATIONS La prévention des complications du diabète repose sur de nombreux facteurs. Dans la formation, nous nous concentrons uniquement sur le contrôle du taux de glycémie, de l'hypertension ainsi que sur la réduction du cholestérol à lipoprotéines de faible densité (LDL) (Ur et al., 2008, Mohamed, Gillies et Wong, 2007). Contrôle du taux de glycémie Le taux de glycémie peut être contrôlé de différentes façons. Un régime équilibré et l activité physique sont sûrement les meilleurs moyens d y arriver. Parallèlement, les diabétiques doivent mesurer régulièrement leur taux de glycémie et prendre les médicaments prescrits par leur médecin. Cette médication peut être prise oralement sous forme de comprimés ou par injection. 11

13 Contrôle de l hypertension Une gestion efficace du stress, de bonnes habitudes alimentaires, l activité physique et les médicaments contribuent tous à la gestion de l hypertension. L hypertension, outre le fait qu elle entraîne une surcharge de travail pour les artères coronaires, endommage également l'intérieur des vaisseaux sanguins. À la longue, ces dommages sont de plus en plus sérieux et affectent les organes qui contiennent de petits vaisseaux sanguins, dont les reins, les yeux et le cœur. Réduction de l hypercholestérolémie Un régime riche en matières grasses fait augmenter le cholestérol LDL et endommage les vaisseaux sanguins par la réduction de leur élasticité (durcissement des artères) et leur obstruction. Un moyen de réduire les dommages aux vaisseaux sanguins est de diminuer la consommation de gras et d'augmenter celle des fibres, qui améliorent le transport du cholestérol LDL pour qu il soit éliminé. De cette façon, le dépôt du cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins est évité. De plus, certains médicaments réduisent le taux de cholestérol LDL. Toutefois, il est préférable que l ingestion de ces médicaments soit combinée à de meilleures habitudes alimentaires et à une augmentation de l'activité physique. 12

14 Tableau 1 : Résumé des caractéristiques du diabète de type 1 et de type 2 Facteurs Diabète de type 1 Diabète de type 2 Âge à l apparition Apparition Signes et symptômes Étiologie (causes) Traitements médicaux Habitudes de vie Généralement chez les personnes de 30 ans ou moins, mais peut survenir à tout âge Apparition impromptue et soudaine des signes et symptômes de la maladie. Fatigue et somnolence Douleurs et inconfort abdominaux Faim extrême (polyphagie) Haleine teintée d une odeur d acétone Fréquentes envies d uriner (polyurie) Soif extrême (polydipsie) Transpiration (diaphorèse) Maux de tête (céphalées) Généralement à partir de 30 ans, mais on note une recrudescence de ce type de diabète chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes, entre autres, à cause d habitudes de vie malsaines Apparition lente et insidieuse des signes et symptômes de la maladie. Le processus de morbidité associé aux complications du diabète peut être présent pendant plusieurs années Perte de poids inexpliquée par un changement des habitudes de vie Vision embrouillée même avec le port de verres correcteurs Retard ou lenteur dans la cicatrisation des plaies Infections génitales plus fréquentes chez la femme Irritabilité (sautes d humeur) Picotements ou engourdissement des mains et des pieds Troubles de la fonction érectile Souvent associé à un virus ou à une toxine Idiopathique (inconnue) Environnement Génétique Injection d insuline Obésité Sédentarité Habitudes alimentaires malsaines (alimentation riche en glucides et en lipides et pauvre en fibres) Hypercholestérolémie Obésité, surtout abdominale Stress Tabagisme Injection d insuline dans % des cas ou hypoglycémiants oraux Alimentation saine (équilibrée en glucose, pauvre en gras et en calories, riche en fibres) Activité physique modérée pendant 30 minutes quotidiennement ou presque Apparition de complications Généralement 5 ans et plus après le diagnostic Les complications font leur apparition sous forme de microangiopathie. Adapté de l ouvrage de Turcotte, J. et Vincent, F. (2003). Diabète. Dans S.M. Lewis, S.R. Dirken et M.M. Heitkemper. Soins infirmiers médecine-chirurgie (5e édition). Laval. Groupe Beauchemin 13

15 Anatomie de l oeil

16 1. STRUCTURES EXTERNES DE L ŒIL L œil repose dans une cavité osseuse, appelée orbite, qui est délimitée par les os de la pommette, du front, de la tempe et du nez (figures 4 a) et 4 b)) (Marieb, 1999, Knonig, 2006). Sclérotique Figure 4 a) : Orbite Source : Patrick J. Lynch, illustrateur médical tomy_anterior2.jpg Figure 4 b) : Orbite Source : Patrick J. Lynch, illustrateur médical _anatomy_2.jpg Dans l orbite, l œil est protégé par des membranes fibroélastiques et des tissus graisseux. L orbite renferme aussi les glandes lacrymales, qui sont situées dans la portion externe de la paupière supérieure (Marieb, 1999, Knonig, 2006). Les glandes lacrymales sécrètent les larmes qui aident à lubrifier et à humidifier l œil de même qu à débarrasser l œil des corps étrangers. Les larmes s écoulent de l oeil par le canal nasolacrymal situé dans le coin intérieur de l œil. La structure externe de l œil se compose des paupières supérieure et inférieure, des cils, de la sclérotique, de la conjonctive, de l iris, de la pupille (figure 5) et de la cornée (figure 6). Cornée Figure 5 : Structures externes de l œil Autorisation en attente Figure 6 : Cornée Ruston Eye & Laser Institute Reproduction et traduction autorisées 15

17 Les paupières Les paupières servent à protéger l œil contre les corps étrangers, tels que la poussière, la saleté et d autres débris, de même que contre la lumière éblouissante qui peut endommager l œil. Les paupières permettent aux larmes de se répartir uniformément sur l œil afin de le garder humide et dans un état optimal. Les cils Les cils empêchent l entrée de corps étrangers d entrer dans l œil. La sclérotique La sclérotique est la partie blanche qui entoure l œil (figures 4 a) et b)). C est une gaine solide qui protège les parties internes de l œil. La conjonctive La conjonctive est une mince couche de tissus clairs qui couvre la partie antérieure de l œil, y compris la sclérotique et l intérieur des paupières. Le rôle de la conjonctive est d empêcher que les bactéries et les corps étrangers entrent dans l œil. La cornée La cornée est une couche transparente située au centre et à l avant de l œil, juste devant l iris (figure 6). La cornée est composée de plusieurs couches de tissus contenant un nombre infini de petits nerfs. Le rôle de la cornée est de permettre la pénétration et la focalisation de la lumière. L iris L iris est la partie colorée de l œil située entre la cornée et le cristallin. De forme plate, l iris est un anneau de fibres musculaires entourant la pupille qui, lorsqu il est décontracté, agrandit la pupille (dilatation) et, lorsqu il est contracté, rétrécit la pupille (constriction). La pupille La pupille est une ouverture située au centre de l iris. Les agents dilatateurs relâchent les muscles de l iris afin que la pupille s agrandisse, ce qui permet de mieux voir les structures internes de l œil (figure 7). Figure 7 : Pupille dilatée et contractée National Institutes of Health, National Eye Institute Reproduction et traduction autorisées 16

18 2. STRUCTURES INTERNES DE L ŒIL Les structures internes de l œil sont entourées de deux couches de tissus, la choroïde et la rétine (figures 8 a) et 8 b)). La choroïde La choroïde est située entre la rétine et la sclérotique. Elle se compose essentiellement de vaisseaux sanguins qui fournissent de l oxygène et des nutriments à la rétine. La rétine La rétine est une couche de tissus spécialisés qui convertit les ondes lumineuses en signaux nerveux qui sont, par la suite, transmis au nerf optique. Le nerf optique transporte ces signaux au cerveau qui les transforme en images. La rétine se compose de deux types distincts de cellules : les bâtonnets et les cônes. Les bâtonnets sont sensibles à la lumière, ce qui permet à l individu de voir à la pénombre. Toutefois, ils sont insensibles aux couleurs. Les cônes, d autre part, requièrent plus de lumière, mais permettent de voir les couleurs. Le cristallin Le cristallin est un tissu encapsulé transparent et incolore qui est situé au centre de l œil, juste derrière l iris et la pupille. Il est retenu aux parois de l œil par un réseau de fibres appelées ligaments suspenseurs. Le cristallin est entouré de tissus musculaires appelés muscles ciliaires. Ensemble, le cristallin et les muscles ciliaires contrôlent la précision de la focalisation de la lumière qui pénètre dans l œil. L humeur vitrée L humeur vitrée est une substance claire ressemblant à de la gélatine qui occupe l espace entre le cristallin et la rétine. Son rôle est de garantir la forme du globe oculaire et de maintenir la rétine en place contre la paroi de l œil. Les chambres antérieure et postérieure L'œil est divisé en deux segments : la chambre antérieure et la chambre postérieure. La chambre antérieure est l espace situé entre la cornée et l'iris, tandis que la chambre postérieure est située entre l'iris et le cristallin (figures 8 a) et 8 b)). L angle de la chambre antérieure est situé au point de jonction de la cornée et de l iris. Les chambres antérieure et postérieure sont remplies d un liquide appelé l humeur aqueuse. 17

19 Corps ciliaire Chambre antérieure Iris Corps ciliaire Cristallin Cornée Conjonctive SEGMENT ANTÉRIEUR Figure 8 a) : Structures internes et externes de l œil c_diagram_of_the_human_eye_fr.svg Figure 8 b) : Structures internes et externes de l œil 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Corps ciliaire Le corps ciliaire est situé à la jonction de l iris et de la sclérotique. Il est formé d un muscle qui permet de modifier la courbure du cristallin et ainsi améliorer la focalisation de la lumière sur la rétine et des procès ciliaires qui sécrètent l humeur aqueuse. L humeur aqueuse L humeur aqueuse est produite de façon continue par le corps ciliaire. Elle circule librement de la chambre postérieure à travers la pupille jusqu à la chambre antérieure avant de se disperser dans le sang par le trabéculum et le canal de Schlemm. Ce canal est situé dans la sclérotique (figure 9). L humeur aqueuse apporte les nutriments nécessaires pour nourrir la cornée et le cristallin. Humeur aqueuse Sortie de l humeur aqueuse Production de l humeur aqueuse Corps ciliaire Figure 9 : Flux normal de l humeur aqueuse jirehdesign.com Reproduction et traduction autorisées 18

20 Le trabéculum Le trabéculum est un tissu de fibres collagènes situé à la base de la cornée et près du corps ciliaire. Il assure la filtration de l humeur aqueuse hors de l'œil. Le mauvais fonctionnement du trabéculum entraîne une augmentation de la pression oculaire et le glaucome. Normalement, la production et le drainage de l'humeur aqueuse se produisent au même rythme afin de maintenir la pression intraoculaire de l'œil. La rétine, la macula et le nerf optique Il est question de la rétine, de la macula et du nerf optique dans la prochaine section. 19

21 Rétinopathie diabétique

22 1. STRUCTURES DE L ŒIL LIÉES À LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE La rétine, la macula et le nerf optique sont les structures internes affectées par la rétinopathie diabétique. (Marieb, 1999; Depoutre & Depoutre, 2008, Vaughan & Asbury, 2011). La rétine La rétine est la couche intérieure de l œil qui couvre 75 % du fond de l œil. Elle se compose de deux couches de tissus, une pigmentaire et l autre nerveuse (figure 10). La rétine fait également partie du système nerveux central, car elle transforme les ondes lumineuses en influx nerveux qui sont directement transmis et interprétés par le cerveau. Dans le cadre du dépistage de la rétinopathie diabétique, nous nous concentrerons sur la macula, la rétine mi-périphérique et le nerf optique. Rétine Vaisseaux sanguins de la rétine Cornée Nerf optique Macula Iris Lentille Macula Figure 10 : Structures internes et externes de l œil Figure 11 : Rétine Santé Canada. Reproduction autorisée La macula et la rétine mi-périphérique La macula (figure 11) est la section postérieure de la rétine contenant les nerfs de la vision centrale (Depoutre et Depoutre, 2008). Elle est composée d un grand nombre de cellules spécialisées comprenant les bâtonnets et les cônes. Ces bâtonnets et ces cônes captent la lumière et perçoivent la couleur. Chez les personnes atteintes de diabète, les symptômes de la rétinopathie diabétique apparaissent lorsque la macula est touchée. La rétine peut être touchée par la rétinopathie diabétique ailleurs qu au niveau de la macula. Ceci explique pourquoi une personne peut avoir une rétinopathie diabétique sans percevoir des changements de sa vision. Par conséquent, l un des buts du dépistage est de détecter la rétinopathie diabétique avant qu elle ne touche la macula. 21

23 Le nerf optique Le nerf optique (figure 11) est composé de fibres nerveuses qui transmettent les influx nerveux de la rétine (où les ondes lumineuses sont captées et transformées en influx nerveux) aux parties du cerveau, où ils seront analysés et interprétés (Marieb, 1999). Le nerf optique est le siège des changements graves liés à la rétinopathie diabétique et au glaucome chronique. 2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET ASPECTS CLINIQUES DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE 2.1 Prévalence et facteurs de risque La rétinopathie diabétique est une complication à long terme qui affecte les yeux d un diabétique. Cette complication peut être prévenue si le diabète est bien contrôlé et si des interventions sont faites à l apparition des signes précoces de la rétinopathie diabétique. Le terme rétinopathie diabétique est employé pour désigner les conséquences de la destruction et de l obstruction des minuscules vaisseaux sanguins de la rétine. Ce processus est appelé microangiopathie. «Dix ans après l apparition du diabète, 50 % des clients souffrent de rétinopathie diabétique; après 15 ans, cette proportion s élève à environ 80 %. Le pourcentage de diabétiques présentant une rétinopathie diabétique augmente avec la durée de la maladie, mais peut parfois se retrouver dès le diagnostic de diabète de type 2. Les principales complications de la rétinopathie diabétique sont les lésions microvasculaires et l occlusion des capillaires de la rétine.» (Turcotte et Vincent, 2003, p. 482). La plus sérieuse complication de la rétinopathie diabétique demeure la cécité. La rétinopathie diabétique est la cause première de la cécité chez les personnes de 55 ans et moins. Une personne dont la rétinopathie diabétique n est pas traitée court 50 % plus de risque de perdre entièrement ou partiellement la vue. Les deux principaux facteurs de l apparition et de la progression de la rétinopathie diabétique sont l hyperglycémie chronique et l hypertension artérielle (Guyot-Argenton, 2003). Les principaux facteurs de risque de la rétinopathie diabétique sont la durée du diabète, l hyperglycémie, l hypertension artérielle, l hyperlipidémie, la grossesse, la néphropathie et d autres maladies du rein (Mohamed, Gillies et Wong, 2007). 2.2 Physiopathologie de la rétinopathie diabétique La plupart des experts en rétinopathie diabétique s entendent pour dire qu il existe deux types de rétinopathie diabétique : la rétinopathie diabétique non proliférante et la rétinopathie diabétique proliférante (Guyot-Argenton, 2003). La rétinopathie diabétique est une forme de microangiopathie similaire aux néphropathies et aux cardiopathies. 22

24 Rétinopathie diabétique non proliférante Les caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique non proliférante sont les suivantes : le développement progressif de microanévrismes (figure 12), d hémorragies intrarétiniennes (figure 13), de tortuosités ou de malformations vasculaires ainsi que de fuites liquidiennes localisées ou diffuses des vaisseaux (figure 14). Bien que plusieurs de ces manifestations sont, en apparence, particulières aux yeux, leur étiologie, en tant que microangiopathies liées aux dommages causés par le diabète, est similaire à celle des maladies du rein et du cœur liées au diabète. Dans le diabète, les microangiopathies sont entraînées par des dommages aux petits vaisseaux sanguins causés par le glucose (Guyot-Argenton, 2003). Ces dommages comprennent la perte d élasticité des capillaires, la perte de leur étanchéité aux points de jonction et, finalement, leur obstruction. La combinaison de ces dommages mène aux manifestations cliniques classiques telles que les microanévrismes causés par la perte d élasticité de la paroi, la fuite de liquide ou Figures 12 : Microanévrismes 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Figure 13 : Hémorragie intrarétinienne 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Figure 14 : Exsudats 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. d exsudats causés par la perte d étanchéité des points de jonction et la fermeture de la lumière des capillaires conduisant à une perte de la vision; celle-ci dénote la présente d une maladie plus sévère. Rétinopathie proliférante La fermeture de la lumière des capillaires et la destruction des vaisseaux sanguins diminuent, de façon marquée, l apport de nutriments et d oxygène. C est alors que de nouveaux vaisseaux sont formés dans l œil de façon à rétablir le flot sanguin dans Figure 15 : Néovascularisation 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. 23

25 les zones rétiniennes non perfusées. Ces nouveaux vaisseaux, appelés néovaisseaux, sont plus fragiles et friables que ceux que l on retrouve habituellement dans l œil (figure 15). Lorsqu il y a présence de néovascularisation, la rétinopathie diabétique est alors considérée de type proliférante. Les complications cliniques de la rétinopathie diabétique proliférante comprennent l hémorragie de l humeur vitrée, le décollement de la rétine, et le glaucome néovasculaire. La fragilité des néovaisseaux ainsi que la formation de tissus sont les causes sous-jacentes des complications observées. Les stades précoces de la rétinopathie diabétique proliférante peuvent être détectés lors d examens de dépistage, et des traitements peuvent être appliqués afin de prévenir les complications. 2.3 Prévention des complications Selon l Association canadienne du diabète (2008), la prévention des complications liées au diabète passe par la réduction des risques cardiovasculaires et la protection du système vasculaire. En plus de la pharmacothérapie, les interventions les plus efficaces pour prévenir les complications liées au diabète résident dans l adoption d un style de vie sain, par exemple avoir un poids santé, gérer son niveau de stress, un régime pauvre en sel et en sucre, réduire sa consommation d alcool et cesser de fumer (Côté, 2008). Il existe plusieurs méthodes pour prévenir les complications et les problèmes causés par le diabète. Parmi ces méthodes, le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle sont les plus simples et les plus efficaces (Guyot-Argenton, 2003). Contrôle de la glycémie Selon le guide de pratique clinique de l Association canadienne du diabète sur la prévention et le traitement du diabète au Canada, la surveillance du contrôle de la glycémie est l un des aspects fondamentaux de la prévention des complications causées par le diabète, telles que la rétinopathie diabétique. De nombreux essais cliniques ont démontré qu un contrôle serré de la glycémie retarde l apparition de la rétinopathie diabétique et sa progression. Contrôle de l hypertension Il a été démontré que, chez les diabétiques, le contrôle de la pression artérielle retarde le développement et la progression de la rétinopathie diabétique. Il en est de même pour l œdème maculaire, l une des causes les plus fréquentes de perte de vision imputable à une rétinopathie diabétique. Le traitement de l hypertension chez un diabétique est quelque peu différent de celui pour un non-diabétique. C est pourquoi il y a lieu de consulter les lignes directrices canadiennes pour la gestion de l hypertension artérielle pour le traitement de l hypertension diabétique. 24

26 Contrôle du taux de cholestérol La dyslipidémie est associée au développement de l'œdème maculaire et de l accumulation d exsudats rétiniens. Vous êtes invités à lire le guide de pratique clinique de l Association canadienne du diabète pour comprendre la gestion du taux de cholestérol. 2.4 Dépistage de la rétinopathie diabétique Il existe deux façons de dépister la rétinopathie : l ophtalmoscopie directe (figure 16) et l ophtalmologie indirecte (figure 17); et l interprétation des photographies du fond Figure 16 : Ophtalmoscopie directe 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Figure17 : Ophtalmoscopie indirecte 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. de l œil avec ou sans dilatation en utilisant un rétinographe (Association canadienne du diabète, 2008). Ophtalmoscopie avec dilatation des pupilles L ophtalmologue est le plus qualifié pour effectuer une ophtalmoscopie. Toutefois, il est difficile d avoir accès à un ophtalmologue particulièrement dans les régions isolées ou éloignées. En plus, les résultats d un examen fait à l aide d un ophtalmoscope ne peuvent être documentés précisément. Par conséquent, il est difficile de surveiller la progression des changements de la rétinopathie diabétique (Boyd et Altomare, 2008; Massin et Moty-Monnereau, 2007). Photographies du fond de l œil La photographie du fond de l œil est maintenant l examen de choix (devançant l ophtalmoscopie) pour le dépistage de la rétinopathie (Massin et Moty-Monnereau, 2007). Le rétinographe produit une série de photographies en couleur permettant le dépistage précoce des lésions rétiniennes et ainsi le diagnostic précoce de la maladie. Le dépistage précoce de la maladie permet de traiter plus tôt les lésions, ce qui prévient les complications qui causent la cécité (Massin et Moty-Monnereau, 2007). Toutefois, les photographies doivent être prises par des personnes ayant reçu une formation appropriée et doivent être interprétées par des ophtalmologues spécialisés (Boyd et Altomare, 2008; Massin et Moty-Monnereau, 2007; Hutchinson, A. 25

27 et al., 2002). Des procédures d assurance-qualité doivent également être mises en place afin de contrôler le pourcentage de photographies non interprétables et de valider la lecture et l interprétation des images (Massin et Moty-Monnereau, 2007). L avantage principal de la télémédecine est que l image peut être prise par un imageur, puis être transmise électroniquement à un spécialiste qui, à distance, la lit et pose un diagnostic. Généralement, les photographies rétiniennes peuvent être effectuées avec ou sans dilatation de la pupille. Cependant, une expérience canadienne avec les Premières Nations a prouvé que les examens avec une dilatation des pupilles diminuent le nombre d'images ininterprétables et minimisent le risque de non-détection de la maladie (Maberly, Cruess, Barile et Slakter, 2002; Maberly, Walker, Koushik & Cruess, 2003). Dans le cadre du programme de dépistage de la rétinopathie diabétique des Premières Nations, le personnel infirmier effectuera la dilatation des pupilles. 2.5 Traitements Le traitement dépend non seulement du type de rétinopathie (non proliférante ou proliférante), mais aussi de son stade et des complications qui lui sont associées (par exemple, hémorragie intrarétinienne). Même à ce stade, les mesures préventives visant à contrôler la glycémie, la tension artérielle et le cholestérol demeurent les meilleures options thérapeutiques. D un point de vue ophtalmique, il existe plusieurs possibilités pour le traitement de la rétinopathie diabétique. Chirurgie focalisée au laser La chirurgie focalisée au laser, aussi appelée photocoagulation, vise à empêcher le saignement et la fuite de liquide provenant des vaisseaux sanguins anormaux dans la rétine. Ces fuites sont scellées par laser en clinique spécialisée (figure 18). Une ou plusieurs sessions peuvent être nécessaires pour corriger le problème. Occasionnellement, d autres médicaments sont employés en plus du laser pour rétablir une vision normale. Les effets secondaires possibles des traitements au laser sont l apparition de taches foncées dans le champ visuel et, très rarement, la perte de vision. Si la macula a été touchée avant le début du traitement, en dépit de celui-ci, la vision ne pourra revenir à la normale. Les traitements au laser sont faits en clinique et des gouttes sont administrées pour geler et dilater l œil. Certaines Figure 18 : Chirurgie focalisée au laser 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. 26

28 personnes peuvent éprouver de légers malaises pendant le traitement, mais ceux-ci sont temporaires et habituellement bien tolérés. Photocoagulation panrétinienne Lorsqu un grand nombre de vaisseaux sanguins anormaux sont présents dans la rétine (rétinopathie diabétique proliférante), il faut alors traiter toute la périphérie de la macula. Cette intervention est appelée photocoagulation panrétinienne (figures 19 a) et 19 b)). Plus une session est requise pour éliminer tous les vaisseaux anormaux. Occasionnellement, d autres médicaments sont utilisés en plus du laser. Les effets secondaires possibles associés avec la photocoagulation diffuse sont la réduction du champ visuel, la difficulté d adaptation à l obscurité et, rarement, la perte de vision. Figures 19 a) et 19 b) : Chirurgie panrétinienne au laser 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Vitrectomie La vitrectomie est utilisée lorsque la personne ayant une rétinopathie diabétique présente une hémorragie ou un décollement de la rétine (figure 20). Une petite incision est pratiquée sur le côté de l œil afin d enlever le surplus de sang ou de tissu fibreux cicatriciel anormal (figure 21). L humeur vitrée est alors remplacée par un autre liquide. Figure 20 : Hémorragie intrarétinienne 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Figure 21 : Vitrectomie 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. 27

29 Autres pathologies de l oeil

30 Dans le cadre de ce programme, d autres pathologies de l œil pourront être dépistées. Il s agit entre autres du glaucome, de la dégénérescence maculaire liée à l âge et des cataractes. 1. GLAUCOME PRIMAIRE Le glaucome est l'une des causes principales de cécité après la rétinopathie diabétique (Santé Canada, 2006). Le glaucome est un groupe hétérogène de neuropathies optiques complexes caractérisées par une excavation et une atrophie de la tête du nerf optique et un changement du champ visuel (Vaughan & Asbury, 2011). Une pression intraoculaire élevée est le principal facteur de risque lié à l apparition du glaucome est. Les autres facteurs sont : l âge, une histoire familiale de glaucome, l origine ethnique (asiatique), une histoire familiale de glaucome ainsi qu une histoire personnelle de diabète, d hypertension ou hypotension artérielle. Il y a deux grandes catégories du glaucome : Le glaucome à angle ouvert et le glaucome à angle fermé. 1.1 Glaucome primaire à angle ouvert Le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) est la forme la plus commune du glaucome et apparait chez les personnes âgées de 50 ans et plus. Dans la plupart des cas, les gens n ont pas de symptômes au début de la maladie. La pression dans l'œil monte lentement et la cornée s adapte sans problème à cette augmentation. Par conséquent, le GAO est souvent constaté que lorsque le patient commence à perdre la vue. Ceci survient à un stage avancé de la maladie et est causée par un dommage irréversible au nerf optique. Les mécanismes liés à une pression intraoculaire élevée sont encore incertains. Toutefois, ce qui est certain, c est qu une pression intraoculaire au-dessus de la normale entraine à la longue un glaucome en détruisant les cellules nerveuses du nerf optique. Les patients commencent alors à voir des tâches noires qui apparaissent d abord en périphérique et, par la suite, au milieu de leur champ visuel (figure 22). Cette perte de vision est irréversible. Toutefois, la maladie peut être Figure 22 : Perte progressive de la vue imputable au glaucome 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. 29

31 ralentie ou arrêtée par des traitements médicaux. La pression intraoculaire normale varie de 14 à 16 millimètres de mercure (mmhg) mais demeure normal jusqu au 20 mmhg. Une pression oculaire de plus de 22 est considérée anormale et doit être investiguée. Cependant, il faut savoir que certains patients peuvent avoir des lésions du nerf optique sans que la pression intraoculaire dans leurs yeux soit élevée (Achache, 2005). 1.2 Glaucome à angle fermé Le glaucome par fermeture de l angle est héréditaire et affecte souvent plusieurs membres d'une même famille. On observe cette pathologie plus fréquemment chez les personnes de descendance asiatique et celles qui souffrent de myopie car, chez ces personnes, la chambre antérieure de l œil est plus petite que celle la moyenne des gens. Ceci a pour conséquence que l angle formé par la cornée et l'iris est plus petit que la normale (figure 23). Ainsi, quand la pupille est trop dilatée ou se dilate trop rapidement, le bord de l iris bloque le canal de Schlemm et empêche l humeur aqueuse de s écouler. Ce blocage entraîne une augmentation de la pression intraoculaire due à l accumulation de l humeur aqueuse dans la chambre antérieure (figure 24). Un glaucome par fermeture de l angle peut se produire en entrant, par exemple, dans une salle de non éclairée. Humeur aqueuse Fermeture de l angle Sortie de l humeur aqueuse Flux aqueux Obstruction du canal de Schlemm par l iris Bloc pupillaire Production Humeur aqueuse Cristallin Corps ciliaire Figure 23 : Flux aqueux normal jirehdesign.com Reproduction et traduction autorisées Figure 24 : Crise aiguë par fermeture de l angle 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. Ce genre de crise peut également être occasionné lorsque le cristallin s épaissit à cause du vieillissement. Il y a alors une augmentation de la pression intraoculaire et, éventuellement, une crise aigüe par fermeture de l angle (glaucome aiguë) (figure 24). Le traitement du glaucome de fermeture d'angle se fait par chirurgie pour enlever une petite partie du bord externe de l'iris. Ceci aide à dégager les canaux de Schlemm afin que l humeur aqueuse puisse s'écouler. Les symptômes du 30

32 glaucome de fermeture d'angle sont les suivants : maux de tête, la douleur à l œil, nausée, et vision très embrouillée. 1.3 Crise aigüe par fermeture de l angle Lors d une crise aigüe par fermeture de l angle, l augmentation de la pression intraoculaire se fait rapidement en quelques heures et produit une douleur si intense qu elle peut entraîner de la nausée et des vomissements. L'œil devient rouge, la vision est embrouillée et la cornée est enflée et embrouillé. La crise aigüe par fermeture de l angle est une urgence. Si le traitement tarde à être instaurée, le patient peut avoir une perte ou une altération de la vue permanente de la vue suite à des dommages du nerf optique ou avoir des problèmes ophtalmiques chroniques tels qu un glaucome chronique ou des cataractes. Une crise aigüe par fermeture de l angle survient quand la personne passe subitement d un environnement éclairé à un environnement sombre; ceci entraine une dilatation rapide des pupilles. A ce moment, il y contact entre l iris et le cristallin et une crise par fermeture de l angle est déclenchée. Les événements et les situations suivantes peuvent également entraîner ce genre de crises : stress, d anxiété et d excitation, prise de drogues et de certains médicaments, par exemple les antidépresseurs, des médications contre le rhume, les antihistaminiques, et antinauséeux). Les crises ne sont toujours sévères; ainsi un patient peut subir une série de petites crises avec des symptômes mineurs comme, par exemple, une vision légèrement embrouillée ou des halos autour des lumières sans douleur ou rougeur aux yeux. Une crise aiguë par fermeture de l angle peut être contrôlée au moyen de gouttes ophtalmiques qui rétrécissent la pupille (constriction de la pupille) et par des médicaments qui réduisent la production de l humeur aqueuse. Dès que la pression intraoculaire redeviendra à la normale, l ophtalmologue fera une petite ouverture dans l'iris qui permet à l humeur aqueuse de circuler plus facilement; cette procédure s appelle une iridectomie au laser. Cette chirurgie peut être exécutée de façon préventive sur l'autre œil pour éviter l apparition d un glaucome par fermeture de l angle chronique. La gonioscopie est l examen utilisé pour mesurer l angle formé par la cornée et l'iris et ainsi identifié les patients présentant des angles étroits afin d être traités (figure 25). Figure 25 : Gonioscopie pratiquée par un ophtalmologue 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. 31

33 2. DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L ÂGE La dégénérescence maculaire liée à l âge (DMLA) est une maladie dégénérative chronique de la macula. Comme son nom l indique, elle est associée au vieillissement (Birch & Liang, 2007; Haddrill, 2012). Il y a deux types de dégénérescence maculaire, la dégénérescence maculaire sèche et la dégénérescence maculaire exsudative. La DMLA sèche progresse lentement et est habituellement la moins grave. La MDLA se manifeste d abord sous sa forme sèche et reste ainsi, chez environ 80% des gens. La DMLA sèche peut se développer dans un œil ou dans les deux yeux. La DMLA commence généralement par la formation de petits dépôts blanchâtres ou jaunâtres appelées Drusen. Graduellement la rétine se dégrade, les Drusen Figure 26 : Dégénérescence maculaire 2013 American Academy of Ophthalmology. Utilisé avec permission. s accumulent dans une des couches les plus profondes de la rétine. Éventuellement, ceci finit par endommager les cellules qui reçoivent les images visuelles du cristallin, produisant ainsi des tâches dans le champ visuel central (figure 26). Au fur et mesure que la maladie évolue, la DMLA sèche peut devenir une DMLA exsudative. A ce moment, des vaisseaux sanguins anormaux commencent à se former. Toutefois, ces vaisseaux sont faibles et le sang et le liquide qu ils contiennent s échappent dans la rétine et soulèvent les autres couches de la rétine. Sans intervention médicale immédiate, il y aura une perte permanente de la vision. 3. CATARACTES Une cataracte est une opacité du cristallin. Le degré d opacification varie grandement; opacification peut être légère ou très sévère (figure 27) (Vaughan & Asbury, 2011). Les cataractes sont dues à une variété de causes, mais sont habituellement associées au vieillissement. On commence à voir la formation de 32