Université Victor Segalen THÈSE DOCTORAT DE L UNIVERSITÉ BORDEAUX II

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1 Université Victor Segalen Année 2012 Thèse n THÈSE pour le DOCTORAT DE L UNIVERSITÉ BORDEAUX II Mention : Option : Présentée et soutenue publiquement Le Par Maxime TATAR Né le 10 Avril 1981 à Tripoli Liban Titre de la thèse FACTEURS DE CROISSANCE PLAQUETTAIRES: MYTHES OU REALITÉS? ASPECTS FONDAMENTAUX, ÉTUDE COMPARATIVE, APPLICATIONS CLINIQUES Membres du jury

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3 Le serment d Hippocrate Je promets et je jure d être fidèle aux lois de l honneur et de la probité dans l exercice de la médecine. Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans discrimination. J interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de l humanité. J informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance. Je donnerai mes soins à l indigent et je n exigerai pas un salaire au-dessus de mon travail. Admis dans l intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs. Je ferai tout pour soulager les souffrances ; je ne prolongerai pas abusivement la vie ni ne provoquerai délibérément la mort. Je conserverai l indépendance nécessaire et n entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au mieux ma mission. J apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu à leurs familles dans l adversité. Que les hommes m accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois couvert d opprobre et méprisé si j y manque. ii

4 Table des matières Liste des tableaux... vi Liste des figures... vi Liste des abréviations... viii 1. Introduction Les Plaquettes Origine Composition Fonctions Les tendons La vascularisation L innervation Rôles et propriétés biomécaniques La transmission des forces Les propriétés biomécaniques des tendons Le tendon d Achille Historique Rappels anatomiques Les lésions du tendon d Achille Étiologies Aspects cliniques Aspects échographiques Aspects IRM Les tendinopathies Epidémiologie et nosologie Mécanisme de lésion Localisation Diagnostic La cicatrisation Prise en charge Les exercices excentriques iii

5 5.8. Les traitements adjuvants potentiels Les corticoïdes et les AINS Les ondes de choc La physiothérapie La sclérothérapie Les patchs d oxyde nitrique L aprotinine La chirurgie : "Primum non nocere, deinde curare" Le futur : techniques innovantes Les facteurs de croissance Introduction Mode d action Les principales familles de facteurs de croissance La famille FGF (Fibroblast Growth Factor) La famille TGF- β (Transforming Growth Factor β) La famille PDGF (Platelet Derived Growth Factor) La famille VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) La famille des IGFs (Insulin- like Growth Factors) La famille EGF (Epidermal Growth Factor) Les facteurs de croissance chez les sportifs : quelle réglementation? Les techniques basées sur l utilisation des facteurs de croissance pour le traitement des tendinopathies L injection de sang autologue Le sérum conditionné autologue (Autologous Conditioned Serum = ACS) Le transfert de gènes La thérapie cellulaire L ingénierie tissulaire Le plasma enrichi en plaquettes (Platelet Rich Plasma ou PRP) et les préparations dérivées du PRP Le plasma enrichi en plaquettes et les préparations dérivées du PRP Définition du PRP Principes de préparation du PRP Les différents types d appareils de préparation du PRP Une autre préparation dérivée du PRP : La fibrine enrichie en plaquette (Platelet- Rich Fibrin = PRF) Les risques potentiels liés à l utilisation du PRP Matériels et méthodes iv

6 9.1. Principes et objectifs de l étude Population étudiée Préparation du PRP ère étape ème étape ème étape ème étape Administration du PRP Méthodes d évaluation et d analyse Résultats Population étudiée L'existence d'un facteur favorisant L'atteinte tendineuse L'injection de PRP Évolution anatomo- fonctionnelle DISCUSSION Impact méthodologique et épidémiologique Impact du facteur favorisant La sollicitation physique L'hypercholestérolémie L'anatomie locale Impact de l'imagerie Impact de la technique d'injection Impact anatomo- fonctionnel Revue de la littérature médicale Conclusion Annexes Annexe 1 : l échelle visuelle analogique = EVA Annexe 2 : Le Score de Nirschl (49): Annexe 3 : Le score VISA- A Bibliographie v

7 Liste des tableaux Tableau 1: Synthèse des études sur l'injection de sang autologue dans les tendinopathies Tableau 2: Comparaison du contenu en facteurs de croissance entre le sang total et le sérum conditionné autologue, selon Wehling (79) Tableau 3: Description du PRP obtenu avec les systèmes de centrifugation PCCS et SmartPReP, d après Marx (86) Liste des figures Figure 1: Courbe représentant la charge et l élongation des complexes muscle- tendon- os, d après Jung (9)... 5 Figure 2: Courbe de contrainte/déformation et de comportement du tendon, d après Wang (8)... 6 Figure 3 : Tendon d Achille: vue postérieure... 9 Figure 4: Muscle soléaire : insertion proximale... 9 Figure 5: Muscle gastrocnémien : insertion proximale Figure 6: Lames tendineuses du triceps sural, direction et fusion Figure 7: Tendon d'achille: insertion distale Figure 8: Vue médiale d'une jambe droite Figure 9 : Insertion du tendon d Achille et de l aponévrose plantaire moyenne. Pied droit, vue médiale Figure 10: Vascularisation artérielle de la partie distale du Tendon d Achille. Pied gauche, vue médiale Figure 11: Préparation du PRP : 1 ère étape Figure 12: Préparation du PRP : 2 ème étape Figure 13 : Préparation du PRP : 3 ème étape vi

8 Figure 14 : Préparation du PRP : 4 ème étape Figure 15 : Âges des patients Figure 16 : BMI des patients Figure 17: Volume injecté de PRP Figure 18 : Évolution d EVA avant et 6 mois après injection de PRP Figure 19: Évolution du score de Nirschl avant et 6 mois après injection de PRP Figure 20: Évolution de VISA- A avant et 6 mois après injection de PRP Figure 21: EVA: Echelle Visuelle Analogique vii

9 Liste des abréviations ACD- A : Acide Citrate Dextrose solution- A Acid Citrate Dextrose solution- A ACS : Sérum autologue conditionné Autologous Conditionned Serum AINS : Anti- Inflammatoire Non Stéroïdien b- FGF : Facteur de croissance (basique) des (basic) Fibroblast Growth Factor fibroblastes BMI : index de masse corporelle Body Mass Index BMP : Protéines morphogénétiques osseuses Bone Morphogenetic Proteins CDMP : Protéines morphogénétiques dérivées du cartilage Cartilage Derived Morphogeetic Proteins EGF : Facteur de croissance de l'épiderme Epidermal Growth Factor EPAC : enquête Permanente sur les Accidents de la vie Courante EVA : Echelle Visuelle Analogique GDF : Facteur de croissance et de différenciation Growth and Differenciation Factor HGF : Facteur de croissance hépatocytaire Hepatocyte Growth Factor IGF- 1 : Facteur de croissance de l'insuline type Insulin- like Growth Factor- 1 1 IL- 1 : Interleukine 1 IRM : Imagerie par Résonance magnétique kn : kilo Newton MMP : Métalloprotéinase(s) de la matrice Matrix Metalloproteinase(s) NO : Oxyde nitrique = monoxyde d'azote PDGF : Facteur de croissance dérivé des Platelet- Derived Growth Factor plaquettes PRF : Fibrine enrichie en plaquettes Platelet Rich Fibrin PRP : Plasma Riche en Plaquettes Platelet Rich Plasma TGF- β : Facteur de croissance transformant béta Transforming Growth Factor- beta TIMP : Inhibiteur(s) tissulaire(s) des métalloprotéinases Tissue Inhibitor(s) of Metalloproteinases VEGF : Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire Vascular Endothelial Growth factor VISA : Evaluation du Victorian Institute of Sports Victorian Institue of Sports Assessment VISA : Evaluation du Victorian Institute of Sports adaptée au tendon d'achille Victorian Institue of Sports Assessment- Achilles viii

10 1. Introduction Selon l OMS, les lésions ostéo- tendineuses sont à l origine de la plupart des douleurs chroniques et touchent plus de cent millions de personnes à travers le monde (1). L incidence croissante des tendinopathies est en corrélation positive avec le développement des activités physiques et sportives. En effet, les tendiopathies constituent 30 à 50% de la pathologie du sport et affectent tant le sportif professionnel qu amateur avec des atteintes privilégiées selon le sport pratiqué (2). Elles induisent souvent un arrêt prolongé de toute activité sportive et perturbent parfois la vie quotidienne (3). La méconnaissance de la symptomatologie, la guérison spontanée ou rapide de la majorité des tendinites ou leur caractère chronique peuvent expliquer le faible nombre de tendinites reconnues. La médecine avec les techniques d imagerie progressant à grands pas permet de nos jours de faire un diagnostic plus précoce et de définir des lésions mal étiquetées il y a quelques années. L IRM ostéo- articulaire s est positionnée au cœur de la prise en charge en caractérisant au mieux les lésions tendineuses aiguës et chroniques (4). Mais les exigences de reprise rapide du sport ont été un argument supplémentaire pour envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques, tels que les facteurs de croissance plaquettaires utilisés depuis plus de vingt ans en chirurgie maxillo- faciale avec des résultats assez favorables. En effet, les plaquettes sont la principale source de facteurs de croissance qui régulent la migration, la prolifération et la différenciation des cellules intervenant dans la cascade de cicatrisation. L injection de concentré plaquettaire autologue (ou facteurs de croissance) est un traitement alternatif, naturel et innovant : le but étant d amener ces facteurs de croissance dans des zones très peu vascularisées (tendons, ligaments, muscles et cartilages lésés) afin de stimuler leur réparation, via la néovascularisation, la synthèse de collagène et l activation des cellules réparatrices. A ce jour, l utilisation de ce traitement en France n a pas fait l objet d études contrôlées. Après un bref rappel histo- physiologique et biomécanique, cette thèse présentera l impact fonctionnel de l injection tendineuse de PRP et en particulier dans le tendon d Achille. 1

11 2. Les Plaquettes Elément essentiel dans l hémostase, les plaquettes participent à la cicatrisation et la réparation tissulaire. Leur nombre dans le sang varie entre 150 et ⁹/litre. Leur durée de vie moyenne est de 10 jours (5) Origine Issues du cytoplasme des mégacaryocytes, les plaquettes sont des cellules anucléées de 2 µm de diamètre naissant dans la moelle osseuse Composition La membrane plaquettaire est une bicouche phospholipidique associée à des glycoprotéines permettant la liaison et l agrégation plaquettaire au sous- endothélium lésé au cours du processus de l hémostase. Le cytoplasme contient divers organites : microfilaments, microtubules, mitochondries et granules diverses qui participent à l activation (granules denses), la prolifération (granules alpha) et l adhésion plaquettaire (granules alpha et lysosomes) Fonctions Les plaquettes activées passent d une forme discoïde à une forme sphérique compacte avec la formation de prolongements dendritiques qui facilitent l adhésion des plaquettes aux éléments exposés par la rupture des vaisseaux, tels que le collagène, la membrane basale des capillaires ou le sous- endothélium. Leurs rôles sont diversifiés telles que la coagulation, l inflammation, la cicatrisation et l angiogenèse par l intermédiaire de leurs composantes cytoplasmiques et surtout les granules alpha qui libèrent des facteurs stimulant mais aussi assurant leurs différentes fonctions. 2

12 3. Les tendons Dérivé du tissu mésenchymateux, le tendon est l'intermédiaire entre les fibres musculaires et généralement la surface osseuse. Un tendon normal a une couleur blanche brillante avec une texture fibroélastique pauvre en cellules (5%) et en fibres de collagènes disposées en hélices surtout de type 1 (2%) mais très riche en eau qui forme 60 à 80 % du poids du tendon. La matrice extracellulaire est formée de diverses protéines (protéoglycanes, glycoprotéines et glycosaminoglycanes). Selon le site anatomique, peuvent exister des variations de structure, de composition et de phénotype. Il est entouré d un tissu conjonctif lâche favorisant son passage et limitant les frictions : soit d une gaine synoviale, soit d un paratendon pour ceux dépourvus d une synoviale La vascularisation La vascularisation tendineuse est faible. Elle est assurée par (4) : le système intrinsèque à la jonction musculo- tendineuse le système intrinsèque à la jonction ostéo- tendineuse le système extrinsèque à partir du paratendon ou de la gaine synoviale. Les besoins tendineux en oxygène sont nettement inférieurs à ceux des muscles squelettiques. Le faible taux métabolique et la capacité anaérobie à générer de l énergie sont essentiels afin de transmettre les charges et de supporter les tensions sur de longues périodes, et de permettre de réduire le risque d ischémie, donc de nécrose (4). Ceci explique, au moins en partie, la difficulté et la lenteur de la cicatrisation en cas de lésion tendineuse. 3

13 3.2. L innervation Elle est assurée par les troncs nerveux cutanés, musculaires et péri- tendineux (4). Les terminaisons nerveuses non myélinisées agissent comme des nocicepteurs qui perçoivent et transmettent la douleur (4) Rôles et propriétés biomécaniques L unité musculo- tendineuse a plusieurs rôles : mouvement et stabilisation articulaires, absorption des forces externes à fin de limiter les dommages musculaires (6 8) La transmission des forces La perception des forces mécaniques par les tendons et leur conversion en signaux biochimiques, conduisant alors à des modifications physiologiques ou pathologiques des tendons n est pas parfaitement éclairée. Cette mécano- transduction est une interaction entre la matrice extracellulaire et le cytosquelette via les protéines membranaires (protéines G, intégrines ) (8). L adaptation tendineuse à la contrainte implique une déformation mécanique ainsi qu un remodelage matriciel : transmission des charges mécaniques, stockage et dissipation de l énergie élastique induite (8) Les propriétés biomécaniques des tendons L histologie tendineuse viscoélastique rend l étude mécanique d un tendon isolé difficile. C est pourquoi Jung a proposé une étude biomécanique (9) du complexe os- tendon- os ou muscle- tendon- os. On obtient ainsi une courbe charge/élongation qui permet de déterminer : la charge maximale avant rupture, en newtons (N) l étirement maximal avant rupture, en millimètres (mm) 4

14 la rigidité représentée par la pente de la portion linéaire, en N/mm l énergie absorbée au point de rupture, représentée par l aire sous la courbe (Figure 1) (9). Figure 1: Courbe représentant la charge et l élongation des complexes muscle- tendon- os, d après Jung (9) En dehors du complexe os- tendon- os ou muscle- tendon- os, les propriétés mécaniques tendineuses sont obtenues par la courbe contrainte/déformation. En divisant la modification de la longueur de la région moyenne du tendon par la longueur initiale, on obtient la déformation. Cette courbe (Figure 2) permet de déterminer (8) : la contrainte maximale avant la rupture, en Pascals (Pa = N/m²) la déformation maximale avant la rupture, en pourcentage (%) le module, parfois appelé module de Young, représenté par la pente de la portion linéaire l énergie absorbée lors de la déformation, représentée par l aire sous la courbe. 5

15 Figure 2: Courbe de contrainte/déformation et de comportement du tendon, d après Wang (8) Les courbes de contrainte/déformation montrent le comportement des tendons (8). Au repos, les fibrilles et les fibres de collagène ont une configuration «pliée». La portion concave initiale de la courbe, ou «toe region», correspond à l étirement de la structure. C est la «zone de déplissement» du tendon. Le tendon est étiré jusqu à 2%. Au- delà, le tendon se déforme de façon linéaire grâce aux triples hélices de collagène qui coulissent et s étendent. Les fibres deviennent parallèles. Si l étirement est inférieur à 4%, le tendon se comporte de façon élastique et reprend donc sa forme initiale une fois la charge retirée. Cette portion linéaire est connue sous le nom de «module de Young». Les ruptures microscopiques surviennent lorsque la contrainte dépasse 4% d étirement. Passé ce point, si la contrainte se poursuit, des lésions macroscopiques surviennent entre 8 et 10%. Au- delà, une rupture complète se produit et les fibrilles de collagènes reculent et forment un bourgeon anarchique à l extrémité rompue (4,8). Pour de faibles contraintes, la déformation tendineuse est facile, absorbant ainsi plus d énergie mais avec une faible efficacité pour la transmission des charges. Sous de fortes contraintes, les tendons deviennent moins déformables, avec une importante rigidité assurant ainsi une meilleure transmission des charges (8). En outre, les tendons agissent comme un tampon en absorbant les forces externes afin de limiter les dommages musculaires (4). Beaucoup d études ont porté sur le comportement des tendons cicatriciels soumis à de fortes charges, avec recherche du point de rupture (10). 6

16 Le comportement face à de faibles charges est également intéressant car plus représentatif des activités de la vie courante. En effet, les tendons peuvent rompre sous l effet d une charge peu importante mais répétée. Deux caractéristiques supplémentaires peuvent être mesurées afin d évaluer le comportement d un tendon soumis à des charges peu importantes mais répétées dans le temps (10) : a) le fluage correspond à la déformation progressive du tendon sous une charge constante, proche de la rupture. b) La relaxation correspond à la diminution de la contrainte avec le temps pour un tendon soumis à une élongation constante (9). 7

17 4. Le tendon d Achille 4.1. Historique La mythologie grecque et l anatomie se rejoignent : apparemment invulnérable, le tendon d Achille est un point faible de l organisme pouvant se rompre surtout chez les jeunes ; pourtant il répond à différentes sollicitations mécaniques dont le poids corporel (11,12). Extrêmement résistant, il est capable de supporter le poids de notre corps entier et même plus (quand on saute avec un appel à un pied, le tendon supporte jusqu à quatre fois notre poids) (11), mais est bizarrement le siège de ruptures concernant notamment les adultes jeunes et les sportifs (footballeurs, rugbymen) et attirant l attention des médecins intéressés par la pathologie sportive, mais aussi des personnes âgées (12). Chez l homme, il a été estimé que le tendon d Achille peut supporter une force maximale de 9 kn (11) Rappels anatomiques Le tendon d Achille (Figure 3) est la terminaison du triceps sural (13), principal muscle de la flexion plantaire mais qui est aussi adducteur et rotateur interne du pied (=inverseur) (13) ; c est le plus volumineux tendon de l organisme humain. Faisant partie du plan superficiel de la loge postérieure de la jambe avec le muscle Plantaris, le triceps sural est constitué de trois chefs musculaires : les deux gastrocnémiens; médial et latéral, et le muscle soléaire. 8

18 Figure 3 : Tendon d Achille: vue postérieure Le muscle soléaire est constitué de deux chefs : un chef tibial qui s insère sur la crête oblique du tibia et un chef fibulaire s insérant au niveau du col de la fibula et débordant sur le corps de celle- ci (Figure 4). Entre les deux se trouve l arcade du soléaire, arcade qui permet le passage du paquet vasculo- nerveux venant du creux poplité vers la partie postérieure de la jambe (14). L insertion tibio- fibulaire est facilitée par une lame aponévrotique qui deviendra intramusculaire et qui servira de point de fixation aux fibres musculaires. Figure 4: Muscle soléaire : insertion proximale Les muscles gastrocnémiens sont deux muscles puissants, épais, de forme ovalaire, et qui forment à eux deux le galbe du mollet : Le chef latéral : plus allongé que son homologue médial, il s insère par un tendon très solide juste au- dessus du condyle fémoral latéral en dehors, et en dedans par des fibres charnues sur la tubérosité supracondylienne latérale et sur la coque condylienne postérieure (Figure 5) (13). Le chef médial : plus trapu que son homologue, il s insère par une lame tendineuse pour sa partie médiale sur le condyle médial du fémur, juste en 9

19 dessous et en arrière du tubercule du grand adducteur, et par des fibres charnues sur le condyle médial et la coque condylienne interne (Figure 5) (13). Figure 5: Muscle gastrocnémien : insertion proximale Les lames tendineuses, sur lesquelles les fibres musculaires se fixent, se rejoignent et fusionnent, donnant le tendon d Achille. Celui- ci mesure une dizaine de centimètres de long (Figure 6). Figure 6: Lames tendineuses du triceps sural, direction et fusion. Le tendon descend vers le calcanéum, en passant en arrière des muscles de la loge postérieure profonde de la jambe et de l articulation talo- crurale et s y insère sur la partie inférieure de sa face postérieure où il s entoure de 2 bourses : - - Bourse rétro- calcanéenne ou pré- achilléenne Bourse rétro- achilléenne ou bourse de Bovis L anatomie cadavérique permet de replacer le tendon d Achille dans son environnement anatomique et d étudier les différents paramètres qui peuvent expliquer ses ruptures. L aponévrose tendineuse est très résistante, très vascularisée et très proche du tendon : elle l entoure complètement afin de le protéger et d assurer sa trophicité. 10

20 Le tendon est une structure très solide, très épaisse, constituée par les lames fibreuses du triceps sural qui ne sont pas rectilignes, mais enroulées en spirale, de telle sorte que les fibres postérieures descendent en bas et en dehors, tandis que les antérieures ont une obliquité inverse (13). La vascularisation du tendon est très pauvre, surtout sur sa partie moyenne et postérieure, ce qui coïncide avec le siège des ruptures. Par ailleurs, le tendon, le calcanéum et l aponévrose plantaire ne sont en fait qu un seul et unique élément : ils sont parfaitement indissociables. Ceci explique à la fois l adaptation aux sollicitations mécaniques mais aussi la fragilité relative de son extrémité basse (Figure 7). Figure 7: Tendon d'achille: insertion distale Figure 8: Vue médiale d'une jambe droite 11

21 Figure 9 : Insertion du tendon d Achille et de l aponévrose plantaire moyenne. Pied droit, vue médiale Figure 10: Vascularisation artérielle de la partie distale du Tendon d Achille. Pied gauche, vue médiale 4.3. Les lésions du tendon d Achille Étiologies Certains facteurs de risque peuvent et favoriser ainsi la tendinopathie voire la rupture surtout pendant la phase de suspension (15) : 12

22 Le manque d'hydratation les infections plus ou moins méconnues (les gingivites ou autres infections buccodentaires) les troubles statiques du pied ou de l'ensemble des membres inférieurs l'obésité l'hypertension les traitements corticoïdes ou les quinolones Le diabète Les dyslipidémies et les xanthomes tendineux Le sport est la cause principale des tendinopathies calcanéennes. Un mécanisme d accélération- décélération avec excès de traction a été rapporté dans 90% des cas de rupture du tendon d Achille (4). La course à pied représente la moitié des cas : la course de fond ou de demi- fond est souvent pourvoyeuse de micro- traumatisme (74 % des cas) alors que les courses de vitesse sont plus pourvoyeuses de rupture (16). Les autres sports sont plus rarement incriminés tout en sachant que les activités comportant des impulsions répétées sont susceptibles d'entraîner de telles lésions. Des erreurs techniques, actuellement bien connues des entraîneurs, sont le plus souvent retrouvées et contribuent à la pathologie tendineuse : reprise trop rapide de l'entraînement ou entraînement excessif avant une compétition, compétitions trop rapprochées, sols trop durs tels que le Tartan, chaussage défectueux ou mal adapté Aspects cliniques Devant une suspicion de rupture tendineuse récente, l examen clinique comparatif, chez un patient en décubitus ventral, pieds débordant du plan du lit, s intéresse à 3 signes cliniques : Dépression douloureuse dans le tendon palpable 3 à 5 cm en amont de son insertion calcanéenne Signe de Brunet- Guedj : perte de l équin physiologique du pied 13

23 Manœuvre de Thompson : la compression du mollet n induit pas de mouvement du pied si la rupture est complète. L appui monopodal est impossible ; il sera évité si les signes précédents sont positifs pour éviter une rétraction supplémentaire des berges. Dans une tendinopathie chronique, l inspection va révéler un tendon hypertrophique. L examen clinique va chercher 3 signes cardinaux : Douleur à la palpation Douleur à l étirement passif (dorsiflexion de la cheville) Douleur à la contraction résistée (montée unipodale) Les tendinopathies achilléennes peuvent être différenciées selon leurs topographies puisqu elles appartiennent à des cadres nosologiques différents: Tendinopathies corporéales Tendinopathies distales (conflit calcanéo- achilléen de Haglund/ enthésopathie) La pathologie varie en fonction de la topographie : Corps du tendon : Partie distale : Ø Ruptures : contraction résistée du muscle Ø Tendinopathie = microtraumatismes répétés entraînant des microruptures au sein du tendon et une dégénérescence mucoïde. Ø en regard du bord postéro- supérieur d un calcanéus proéminent : Maladie de Haglund (conflit calcanéo- achilléen) Ø à la terminaison du tendon sur la corticale osseuse: Enthésopathie mécanique ou inflammatoire. Cependant, certains facteurs sont de mauvais pronostic: Un amincissement tendineux Les lésions kystiques intratendineuses Les calcifications intra ou péri- tendineuses Les collections liquidiennes inflammatoires Aspects échographiques 14

24 Si le diagnostic positif des ruptures complètes du tendon d Achille est avant tout clinique, l échographie est une méthode de choix devant des douleurs de la face postérieure de la cheville permettant de confirmer le diagnostic, déterminer le niveau lésionnel, l écart inter- fragmentaire et l existence d une tendinopathie sous- jacente le plus souvent occulte (paramètres déterminant la prise en charge thérapeutique). L examen échographique doit respecter les règles suivantes : Utilisation d une sonde linéaire superficielle à haute fréquence Patient en décubitus ventral avec le pied en légère dorsi- flexion en ayant les orteils appuyés sur le bord du lit sauf en cas de suspicion de rupture où il faut laisser pendre le pied du lit sans forcer pour ne pas aggraver les lésions. Cette position permet de diminuer l artéfact d anisotropie au sein du tendon, en rendant les fibres tendineuses parallèles au plan cutané. Etre bilatéral et symétrique : une image étiquetée pathologique peut très bien exister du côté sain. Explorer tout le tendon : en coupes sagittales et axiales, des corps musculaires du triceps jusqu à l enthèse calcanéenne. Regarder au tour du tendon : à la recherche d un muscle soléaire accessoire se terminant à la partie médiale du tendon d Achille pouvant expliquer la symptomatologie douloureuse à la face postérieure de la cheville pendant les efforts. Eliminer une thrombose veineuse profonde primaire ou secondaire. Etude de la vascularisation tendineuse au doppler : 1. Hypervascularisation témoignant d une lésion active sans forcément être de mauvais pronostic. 2. Détection d une bursite pré- achilléenne parfois iso- échogène. 3. Diagnostic différentiel des enthésopathies: - - Enthésopathie inflammatoire : vascularisation prédominant au contact de la corticale. Enthésopathie mécanique : vascularisation prédominant à distance de la corticale 15

25 4. Suivi de la cicatrisation tendineuse après chirurgie: L apparition d un flux résistif de manière précoce est de mauvais pronostic (17) Aspects IRM En IRM il existe entre les différents tissus une grande différence de contraste spontané et la sémiologie IRM repose avant tout sur des variations de signal et moins sur des anomalies morphologiques comme au scanner Aspect IRM normal En pondération T1, le tendon normal est très nettement en hyposignal, de forme ovalaire ou arrondie, de contours et d'épaisseur régulier. Il existe spontanément un contraste entre le tendon, qui est bien individualisé, les muscle, de signal intermédiaire et la graisse sous cutanée en hypersignal. Sur les séquences pondérées T2 le tendon normal est encore en hypersignal conservant le même aspect que sur la séquence pondérée T1. Ce qui différencie par contre ces deux séquences, c'est le signal des muscles et du tissu graisseux sous- cutané Aspect IRM pathologique Les lésions des tendons en IRM s'appuient essentiellement sur la mise en évidence des signes directs que sont : le repérage des éléments tendineux et l'appréciation des modifications de leur calibre. Dans cette pathologie, le tendon apparaît épaissi. Cet épaississement est diffus ou nodulaire. la caractérisation du signal des tendons sur les différentes séquences et les variations constatées; À l'irm, en pondération T1 ou T2, le tendon est de signal intermédiaire. En T2, les foyers de dégénérescence mucoïde ont un signal hyperintense l'existence de rapports anormaux entre les éléments ostéo- tendineux, avec une position ectopique des tendons. La pathologie des gaines se traduit par des anomalies morphologiques et de signal : la gaine est distendue mais bien limitée, alors que par ailleurs le tendon a un aspect normal. 16

26 5. Les tendinopathies Historiquement représentée et limitée par «la tendinite», la pathologie tendineuse s est développée grâce à l imagerie qui a permis de caractériser l incidence, la prévalence et la population à risque en intégrant les composantes biologiques et mécaniques (18) Epidémiologie et nosologie Aux États- Unis, les tendinopathies représentent 30 à 50% des lésions liées au sport. La prévalence de certaines atteintes tendineuses dépend du sport pratiqué. La course à pied est responsable de 7 à 11% des tendinopathies d Achille. La prévalence de la tendinopathie patellaire est estimée en moyenne à 40% chez les sportifs. En France, l E.P.A.C (enquête permanente sur les accidents de la vie courante) a estimé le taux d incidence des accidents de sport à 15,1 soit cas par an avec un sex- ratio homme/femme de 2,32. Les tendinopathies sont essentiellement liées aux activités sportives (lésions par microtraumatismes répétés) et professionnelles (répétition des mouvements). Plusieurs mécanismes peuvent être responsables des tendinopathies : La rigidification progressive musculo- tendineuse entraînant la disparition du rôle amortisseur et protecteur vis- à- vis de l os ; La transmission de contraintes exagérées à l os, en fréquence, en vitesse et en intensité ; La diminution de la résistance osseuse à la traction. Macroscopiquement, le tendon est souvent épaissi avec une diminution des propriétés biomécaniques. En histopathologie, les tendinopathies présentent un aspect dégénératif avec une désorganisation anarchique des fibres de collagène et raréfaction du collagène de type V, une augmentation de la cellularité et une inflammation minime voire absente (19). Le terme «tendinite» est souvent utilisé par abus de langage (20). 17

27 En effet, le mécanisme inflammatoire peut être initialement présent dans la plus part des lésions aigues mais tend à disparaître dans les lésions chroniques liées à des charges répétées où l on trouve une dégénérescence angio- fibroblastique plus qu une inflammation. D où l absence de bénéfice réel apporté par le traitement anti- inflammatoire dans les formes chroniques. Le terme générique de «tendinopathies» est de plus en plus utilisé. Il regroupe les conditions douloureuses développées dans ou autour du tendon suite à une hyper sollicitation, avec une dégénérescence associée à une réparation tissulaire anormale Mécanisme de lésion Les lésions tendineuses tendent à varier en fonction du site touché. Elles peuvent être aigues ou chroniques, directes ou indirectes. Les déchirures ou les ruptures peuvent toucher un ou plusieurs tendons, et être associées ou non à d autres lésions (os, muscle ). Un mécanisme d accélération- décélération avec excès de traction a été rapporté dans 90% des cas de rupture du tendon d Achille (4). En dehors des atteintes par excès de traction sur les tendons, certaines atteintes sont dues à un mécanisme de friction ou de conflit comme par exemple pour la bandelette ilio- tibiale (tenseur du fascia lata) ou le tendon supra- épineux (21). Les lésions chroniques se rencontrent dans les tendons soumis à des charges supérieures au seuil physiologique ou bien dans les limites physiologiques mas répétées ne laissent pas le temps à la réparation d intervenir entre deux lésions. Des coups directs sur le tendon peuvent être une source de lésion tendineuse. Les lésions indirectes sont souvent dues à des surcharges brutales ou à des microtraumatismes répétés dépassant les capacités de réparation du tendon. Des stimuli mécaniques prolongés ainsi que l absorption de fluorquinolones induisent la production de cytokines, dont l IL- 1, et de prostaglandines inflammatoires qui pourraient être des médiateurs des tendinopathies. Outre les dommages accumulés, des facteurs intrinsèques et extrinsèques prédisposent les tendons aux lésions (20,22): Les facteurs intrinsèques : Un mauvais alignement muscle- tendon- os : par exemple, une pronation excessive de l avant- pied favorise une lésion du tendon d Achille 18

28 Une souplesse insuffisante Une faiblesse musculaire L âge du patient par fragilité tendineuse croissante dans le temps (modifications vasculaires et biochimiques de la matrice), à plus forte raison lorsque d autres pathologies viennent s y ajouter Des perturbations métaboliques par réduction de la micro- vascularisation comme le diabète, l obésité ou l hyperuricémie (15). Les facteurs extrinsèques : Les erreurs lors de l entraînement : absence d échauffement, distance excessive, intensité inappropriée, mauvaise technique, fatigue, déshydratation Les conditions environnementales : temps froid, surface de jeu irrégulière, travail en côte L équipement et le chaussage Le tabagisme n a pas été retrouvé dans la littérature étudiée mais nous pouvons nous poser la question de son rôle potentiellement favorisant dans la survenue des tendinopathies, sachant que le tabac a un impact négatif sur la cicatrisation Localisation Les localisations les plus fréquentes chez le sportif, avec les tableaux les plus purs, sont les tendons épicondyliens, le tendon patellaire et le tendon d Achille. D autres localisations fréquemment retrouvées sont souvent associées à d autres lésions anatomiques. Les lésions aiguës sont essentiellement au niveau des jonctions musculo- tendineuses. Elles sont plus fréquentes que les ruptures à mi tendon car il est admis que des tendons sains peuvent supporter des charges plus élevées que les muscles ou la jonction ostéo- tendineuse (7). Les lésions chroniques sont essentiellement au niveau de la jonction ostéo- tendineuse (enthésopathie), du corps des tendons, ou bien des annexes. Les tendinopathies d insertion sont dues à des tractions tendino- musculaires répétées sur le socle d insertion osseuse. 19

29 Les tendinopathies du corps tendineux correspondent à des microruptures des fibrilles de collagène associées à des phénomènes de cicatrisation variable selon les capacités de réparation de l organisme et l intervalle de temps entre des micro- ruptures. Au niveau des gaines, les lésions chroniques de la gaine synoviale (ténosynovite) ou du péritendon (péritendinite) peuvent être isolées ou associées à une lésion du tendon. Elles sont liées à des adhérences fibreuses entre le tendon et ses annexes (21) Diagnostic L interrogatoire cherche à caractériser le type, la localisation de la douleur et son rapport avec l activité physique. Il sera guidé par des échelles polyvalentes (Nirschl, EVA) ou spécifiques de la localisation (VISA, VISA- A, Blazina) (23 25). Il existe des questionnaires permettant d évaluer la sévérité des lésions : Indépendamment de la localisation : L échelle de Nirschl : Cette échelle prend en compte la douleur en lien avec l activité. Elle est simple et accessible à tous. Elle est très souvent utilisée en association ou non avec l échelle visuelle analogique. L EVA = échelle visuelle analogique : Elle permet au patient de placer sa douleur sur une règle graduée de 0 à 10 ; 0 représentant l absence totale de douleur et 10 représentant la douleur maximale imaginable. Selon la localisation : L évaluation VISA (Victorian Institue of Sports Assessment) (24) : cette évaluation tient compte de la douleur et de la gêne fonctionnelle. Elle a été développée pour être plus sensible que celle de Nirschl. Il en existe deux versions : l une est utilisée pour les tendinopathies patellaires (VISA), l autre pour les tendinopathies d Achille (VISA- A) (25). Les questions ne paraissent pas toujours très compréhensibles et pourraient être interprétées différemment (les questions 8a et 8b notamment), ce qui pose le problème de la reproductibilité et de la valeur du questionnaire, pourtant fréquemment utilisé. Le total des points de chaque question permet d obtenir un score sur 100. Le score de 100/100 traduisant une mobilité maximale sans douleur. La classification de Blazina (23) pour les tendinopathies patellaires : o Stade 1 : douleur en fin d effort 20

30 o Stade 2 : douleur à l échauffement, disparaissant à l effort avec réapparition de la douleur en cas de fatigue physique o Stade 3a : douleur permanente lors de l effort avec diminution de la qualité de l activité sportive o Stade 3b : douleur permanente interdisant l activité sportive o Stade 4 : rupture tendineuse Aux lumières de l interrogatoire, l examen clinique se base sur la palpation, l étirement et/ou la contraction contrariée pour déclencher une douleur. Pour le tendon d Achille, le diagnostic est essentiellement fait à partir de la palpation (douleur, présence éventuelle de nodule palpable, épaississement du tendon). A la fin de l examen, on peut classer les tendinopathies selon 3 stades cliniques (23) : Stade I : douleur matinale entraînant une gêne fonctionnelle passagère ou n existant qu au début de l activité physique et disparaissant après quelques minutes d échauffement Stade II : douleur, bien que calmée après quelques minutes d échauffement, pouvant réapparaître au cours de l activité, et généralement de façon de plus en plus précoce lorsque l activité est régulière. Stade III : douleur permanente, plus ou moins calmée par le repos, devenant suffisamment importante pour entraver voire empêcher toute activité. Les examens para- cliniques peuvent préciser le diagnostic : L échographie se base sur 4 critères d évaluation : la taille du tendon l échogénicité avec la présence d altérations focales du tendon la présence de fissurations ou de déchirures interstitielles la néovascularisation En IRM, il existe une classification des lésions des tendons de la coiffe des rotateurs, établie par Zlatkin et utilisée par extension aux autres tendons (26). Grade 0 : tendon ayant une morphologie normale et un signal normal 21

31 Grade 1 : tendon de morphologie normale mais présentant un hypersignal intratendineux sur les séquences en T1 et en densité de protons. Grade 2 : tendon comportant des anomalies morphologiques (amincissement, irrégularités de surface) et un hypersignal en T1 et en densité de protons, s atténuant en T2. Grade 3 : discontinuité tendineuse en hypersignal, se renforçant sur les séquences pondérées en T2 et/ou épanchement au sein de la bourse sous acromio- deltoïdienne La cicatrisation Selon Lo (10) les tendons et les ligaments ne guérissent pas par régénération tissulaire mais par formation lente d un tissu cicatriciel mécaniquement inférieur au tissu d origine et qui cherche à relier les deux extrémités séparées. Cette lenteur dans la cicatrisation tendineuse est peut- être due aux faibles vascularisation et renouvellement cellulaire tendineux. Les mécanismes intrinsèques de cicatrisation impliquent les ténocytes provenant du tendon et de l épitendon. Ils sont variables selon la localisation tendineuse intra ou extrasynoviale et selon les segments à l intérieur de cette localisation (27). Par ailleurs, ils peuvent être attribués à une combinaison de facteurs incluant les propriétés intrinsèques des tendons, leur environnement, leur apport nutritionnel (vascularisation) ainsi que leurs propriétés fonctionnelles (28). Les mécanismes extrinsèques de cicatrisation impliquent les cellules inflammatoires et les fibroblastes provenant de la gaine tendineuse et de la périphérie (29). Il est en grande partie régulé par la production ordonnée de cytokines et de facteurs de croissance (PDGF, TGF- β, VEGF, EGF ), qui contrôlent l activation des gènes responsables de la migration et la prolifération cellulaires, et des activités de synthèse. Classiquement, ce phénomène de cicatrisation est divisé en trois phases qui, en réalité, se chevauchent : une première phase d hémostase et d inflammation caractérisée par une augmentation de la perméabilité vasculaire, un chimiotactisme des cellules circulantes vers le site de lésion et leur activation, et la libération locale de facteurs de croissance et de cytokines (30). une seconde phase de prolifération et de réparation caractérisée par la migration extrinsèque et la prolifération intrinsèque des fibroblastes, la néovascularisation, 22

32 le dépôt de collagène sur la matrice extracellulaire avec la formation du tissu de granulation (6). une phase de maturation et de remodelage (30 32) marquée par une diminution progressive du nombre de cellules au site de lésion, densification de la matrice et remplacement du tissu de granulation par un réseau fibrillaire élastique et collagénique (28). Un échec dans l une de ces phases peut aboutir à une cicatrisation retardée ou à l absence de cicatrisation d une lésion. La durée de chacune des phases varie beaucoup selon la localisation de la lésion Prise en charge La prévention primaire repose sur les étirements réguliers et surtout avant les exercices. Ils permettent d augmenter le degré de mobilité articulaire et de prévenir les crampes musculaires sans que l on soit sûr quant à la réduction du risque de lésion (20). Le traitement des tendinopathies vise d abord à soulager les douleurs et ensuite à reprendre une activité physique et sportive dans les meilleurs délais. Cette prise en charge comporte : Le reconditionnement du tendon afin d atteindre une fenêtre de sollicitation tolérable et d arrêter la survenue des microlésions ; La correction des facteurs intrinsèques et extrinsèques. La mobilisation et les exercices contrôlés paraissent de plus en plus essentiels au traitement des tendinopathies. En effet, les tissus tendineux répondent aux charges mécaniques à la fois en augmentant leurs activités métaboliques et circulatoires et en accélérant la synthèse de la matrice extracellulaire (20). Le repos complet et l immobilisation ne paraissent donc pas logiques dans la prise en charge des tendinopathies. Actuellement, le traitement de référence ayant prouvé son efficacité se compose d un repos relatif associé au travail excentrique. Malheureusement, ces thérapies ne sont pas toujours suffisantes pour améliorer les douleurs et réduire les délais avant la reprise des activités, notamment chez les sportifs. C est pourquoi, un ou plusieurs autres moyens thérapeutiques peuvent être associés aux exercices excentriques. 23

33 5.7. Les exercices excentriques En 1984, Stanish et Curwin ont débuté l utilisation des exercices excentriques (20). Le travail excentrique correspond à un mouvement d élongation du muscle concerné avec éloignement des insertions musclo- tendineuses. Le travail musculaire permet de freiner le mouvement. A l inverse, le travail concentrique correspond à un mouvement de raccourcissement (contraction) du muscle concerné, avec rapprochement des insertions musculotendineuses. Le travail du muscle permet d effectuer un mouvement. Le travail excentrique permet d augmenter la synthèse de collagène et la surface de section transversale du tendon (20). Selon Andres (33) le renforcement excentrique semble montrer de bons résultats sur la douleur et sur les propriétés des tendons patellaires, d Achille et épicondyliens. Au niveau du tendon d Achille, on voit cet effet surtout dans le corps tendineux plus qu à l insertion calcanéenne. Plusieurs études réalisées dans le cadre des tendinopathies d Achille ont montré l efficacité du travail excentrique. En 2001, Mafi (34) a réalisé une étude prospective randomisée chez 44 patients souffrant d une tendinopathie d Achille (diagnostic clinique et échographique). Après 12 semaines d exercices excentriques ou concentriques, selon le groupe, à raison de 3 15 répétitions biquotidiennes, les résultats obtenus en termes de satisfaction des patients étaient significativement meilleurs avec les exercices excentriques. En effet, 82% des patients étaient satisfaits et ont pu reprendre leurs activités à leur niveau de référence (contre 36% dans l autre groupe) et l EVA a diminué de 6.9 à 1.2 (6.3 à 0.9 dans l autre groupe). La différence observée dans la reprise d activité n est pas expliquée. Pour de Vos (35), les anti- inflammatoires non stéroïdiens, très utilisés jusque là dans le traitement des tendinopathies, sont de plus en plus remplacés par le travail de renforcement excentrique Les traitements adjuvants potentiels Les corticoïdes et les AINS Une revue de la littérature effectuée en 2008 par Andres (33) n a retrouvée qu une étude s intéressant à l efficacité à long terme d un traitement initial par AINS dans l épicondylite latérale (36). Cette étude n a montré aucune différence des résultats entre 24

34 l utilisation d AINS et le placebo sur une période d un an. Les études semblent confirmer l efficacité des AINS oraux et/ou locaux à court terme (environ 2 semaines) mais ne permettent pas de trancher sur un bénéfice à long terme (37). Les injections de corticoïdes ont été proposées pour réduire les adhérences entre le tendon et la gaine et pour soulager les douleurs en tenant compte des effets secondaires (retard de la cicatrisation du tendon et une diminution de synthèse de collagène) et du risque de rupture tendineuse (20) qui pourra être réduit en injectant cette substance sous contrôle échographique au voisinage du tendon plutôt qu en intratendineux (33) Les ondes de choc Les ondes de choc externes sont très controversées (33). Pour certaines localisations comme le tendon d Achille, les résultats sont variables mais prometteurs : Rompe a montré que les ondes de choc isolées ou associées à un travail excentrique étaient bénéfiques sur les tendinopathies chroniques d Achille récidivantes et surtout par rapport à l abstention thérapeutique (38) La physiothérapie Les stimulations électriques ou par ultrasons sont utilisées dans la prise en charge des tendinopathies (33) avec un léger bénéfice par rapport au placebo (39). Les études portant sur le traitement laser de faible intensité ou l ionophorèse ont de résultats contradictoires ne permettant pas de conclure à un bénéfice par rapport à d autres thérapies (33) La sclérothérapie Avec le polidocanol, elle permet de scléroser les vaisseaux issus de la néovascularisation dans les zones de tendinopathies et de détruire les fibres nerveuses transmettant la douleur, situées à proximité de ces vaisseaux. Certaines études semblent montrer une amélioration de la douleur (40,41) mais les résultats en termes de structure et de fonctionnalité des tendons restent controversés (33). 25

35 Les patchs d oxyde nitrique Les patchs de trinitrate de glycéryle (42 44) semblent favoriser la récupération du tendon à court terme avec une diminution de la douleur ainsi qu une augmentation de la mobilité et de la force. L effet semble durable, se prolongeant sur plusieurs années (45). En effet, le monoxyde d azote (NO) est synthétisé par les NO synthases, produites notamment par les fibroblastes au cours de la cicatrisation tendineuse. Sa libération par les cellules endothéliales, les macrophages, les hépatocytes et les neurones entraîne une relaxation musculaire lisse vasculaire provoquant ainsi une vasodilatation et une augmentation du débit sanguin L aprotinine C est un anti- fibrinolytique utilisé en médecine du sport depuis les années Il inhibe les sérines protéases (46,47), avec une activité anti- collagénase intéressante pour améliorer la cicatrisation des tendinopathies (47) La chirurgie : "Primum non nocere, deinde curare" Elle arrive souvent en dernier recours après échec des autres moyens «non agressifs» ou lorsqu une cicatrisation rapide est nécessaire ou lorsqu il existe un risque de rupture en particulier dans les tendino- bursites d insertion du tendon d Achille. Le choix de la technique chirurgicale dépendra de la forme anatomo- clinique de la lésion tendineuse (21) : Les enthésopathies par plastie d allongement, voire par désinsertion. Les péritendinites par libération des adhérences, excision de la gaine ou du péritendon. Les tendinopathies corporéales par peignage chirurgicale, par greffe autologue ou par plastie tendineuse. Les résultats sont souvent bons mais limités par le risque iatrogène inhérent à la chirurgie (infections, adhérences, rétractions capsulaires ). 26