Cellulites (Partie 2)

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1 Cellulites (Partie 2) G. Cellulite Subaigüe et Chronique (suite) Il est toujours très difficile de faire la distinction entre une cellulite subaigüe et une cellulite chronique. Mais le point le plus important est le passage d une phase aigüe à une phase subaigüe est caractérisé par une diminution de tous les signes cliniques. Suite à une cellulite suppurée mal traitée Nodule arrondi ovale (petite noix) contour imprécis Sous une peau amincie violacée sans augmentation de température Palpation indolore, consistance ferme, zone molle au centre Adhérent à la peau, libre des tissus sousjacents Pas de signe généraux, pas de signe fonctionnels. L'évolution se fait vers une fibrose ou une fistule permanente. On peut encore assurer le drainage la lésion au stade subaigüe, mais la réversibilité sera plus longue. En effet, lorsque l on draine quelque chose d ancien, on s aperçoit que le nodule dure un certain temps, même si il n y a plus d infection, avec des zones fibreuses tout à fait palpable mais guéri, que l organisme n arrive à éliminer en totalité. Diagnostic différentiel entre subaigüe et chronique : Actinomycose, diagnostic bactériologique Evolution : Sur plusieurs mois, parfois réveil aigüe, il peut y avoir une cellulite aigüe sur une cellulite chronique. Traitement : ABth Éradication du foyer infectieux bactériologique Traitement chirurgical +/ des fistules Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 10

2 L'évolution peut se faire par : Fistulisation chronique Chez les immunodéprimés contamination du tissu osseux : ostéite. Ceci est très douloureux, et provoque une paresthésie du V3. La cicatrisation n'est pas facile: il faut enlever le séquestre osseux retrouvé des territoires fragilisés, on traite par une ABth de longue durée. Complication locorégionales : thrombophlébite Complication générales : septicémie Séquelles esthétiques après le ttt. II. Les cellulites diffuses A. Définition Avec la virulence des bactéries et le mal à se défendre cela entraine une inflammation diffuse du tissu cellulaire sans tendance à la limitation et avec une nécrose étendue. Affection rare, mais redoutable. B. Etiologie Terrain : cause dentaire ou péridentaire Cellulite circonscrite + Virulence des germes + Diminution de la défense de l'organisme Résistance aux AB Utilisation AI (automédication) affaibli les défenses Immunitaires = Cellulite Diffuse Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 11

3 Étiologies : Pas de traitement dentaire Carence protidique et vitaminique Immunosuppression HIV Insuffisance hépato cellulaire médicamenteuse AINS ++++ AB inadaptée avec sélection des germes C. Anapath 1 er jour : Dilatation capillaire : Exocystose / Diapédèse Forte inflammation Signes généraux d'emblés importants. 2 ème, 4 ème jour : Formation de pus fétide, gazeux qui génère la nécrose (rapide) 5 ème, 6 ème jour : Importante nécrose Thrombose veineuse +++ complication à distance, un thrombus peut migrer et être réservoir septicémique, vie en danger. D. Clinique Atteinte état général important : état de choc septique Sueur, pâleur atteinte neurologique, patient agité T 38 / 39 Pouls rapide Dyspnées Puis signes secondaires : Digestifs : vomissement / diarrhée Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 12

4 Examen Exobuccal : Subictère conjonctival Livide Toxémie E. Collapsus, Coma Hépatique Si la cellulite ne ressemble pas à une cellulite classique : signe de choc : envoyer au CH. Signes locaux : Tuméfaction molle non fluctuante Peu douloureuse Trismus serré Évolution vers une consistance ligneuse. Recherche dent causale Signes généraux associés Complications ++++ : Hémorragique, Septique. La cellulite diffuse est très grave : hospitalisation Traitement : Extraction immédiate! ABth massive et prolongée Anticoagulant + correction métabolique: si le foyer infectieux est proche du réseau vasculaire, car risque de thrombose = (modification de l'agréga plaquétaire face interne de la veine création d'un thrombus colonisé par des bactéries puis se détache avec les bactéries et va se loger ailleurs, ce qui entraine une libération de bactéries dans la circulation générale entrainant une septicémie) Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 13

5 Incision de drainage multiple Trachéotomie. F. Formes cliniques On a différent type de cellulites diffuses : a) Cellulite diffuse sus mylo-hyoïdienne (Angine de Ludwig) Elle débute dans la région sublinguale. Signes généraux ++ : Cou proconsulaire Tuméfaction molle au début puis qui s'étend de façon asymétrique au plancher Aphonie et angoisse Gêne respiratoire Évolution à tout le plancher Tuméfaction devient dure et sans tendance à la tuméfaction Muqueuse grisâtre Trismus serré Peau blafarde Crépitation gazeuse Radio: image aérique Traitement : HOSPITALISATION b) Cellulite diffuse sous mylo-hyoïdienne de LEMAITRE et RUPPE Elle chemine de sousmaxillaire à la région mentonnière vers la région sous clavière. c) CD faciale Elle chemine de la molaire maxillaire à la région génienne haute, pour aller en médial : région temporale ou en latéral : région massétérine, région parotidienne. Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 14

6 Proche de l'artère et veine facial et du plexus alvéolaire : risque de thrombose. d) CD rhino-pharyngienne de SENATOR Évolution vers le pharynx, on a un signe de compression de la trachée et œsophage grave. e) CD à staphylocoques maligne de la face Évolution vers le sillon génien (dent maxillaire incisive ou canine) Signe généraux des cellulites : œdème de la lèvre sup (Furoncle de la lèvre > Furoncle de l aile du nez) œdème de l'aile du nez. G. Complications Trombophlébites : Atteintes pariétale d une veine - Congestion de l intima - Multiplication cellulaires endothéliales è Thrombose - Oblitération de la lumière endothéliale + Germes - Phlébite Embole septique à distance : septicémie - Migration embole septique è Septicémie Lors de soins, on se doit de réfléchir à la contiguïté entre la zone d intervention et les éléments vasculaires : - Au maxillaire, le rapport le plus fort entre un apex et un structure vasculaire, se situe au niveau de la canine avec la veine faciale qui est une veine de gros diamètre., séparant uniquement par une petite aponévrose et une partie du buccinateur. Elle part de l angle mandibulaire vers le coin interne de l œil pour devenir la veine ophtalmique qui chemine ensuite dans la base du crane. On a donc un rapport de contiguïté très proche avec seulement 1.5 cm entre l apex de la canine et le sinus caverneux. - La deuxième zone anatomique de proximité d apex avec un réseau veineux important et le plexus alvéolaire maxillaire et le plexus ptérygoïdien, qui sont collés contre la paroi osseuse. Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 15

7 - A la mandibule, il y a infiniment moins de contiguïté, les réseaux vasculaires le plus importants sont la veine et l artère faciales qui ont des trajets plus éloignés dans la joue. Lorsque l on palpe une veine qui est en train de faire une thrombophlébite, on a l impression qu elle roule sous le doigt comme un crayon à papier. La phlébite de la veine faciale nécessite une hospitalisation d urgence qui peut se finaliser par la mort en quelques heures. III. Thrombophlébites faciales d origine dentaire Atteintes inflammatoires d origine infectieuses de la paroi d une veine è Coagulation intra vasculaire Point de départ dentaire Population immunodéprimée augmente è Résurgence Taux de mortalité 15 à 30% mais ne prends pas en compte les séquelles A. Particularités anatomiques Cf : cours d anatomie. Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 16

8 B. Pathogénie a) La Lésion Complication d une tuméfaction nasogénienne ou génienne haute (principalement des accidents infectieux maxillaires) Origine infectieuse Irritation directe des microorganismes dentaires (cellulites) Irritation indirecte de ses toxines (voie plasmatique, veineuse) b) Evolution (+ / - total) Cas le + favorable AVC septique Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 17

9 Facteurs favorisants : - Déficit héréditaire en antithrombine III - Immunosuppression (HIV, leucose, diabète) (ciclosporine AINS ) Facteurs déclenchant : - Infections dentaires ou péridentaires (streptocoque β hémolytique) C. Clinique On peut trouver des thrombophlébites d expressions cliniques relativement différentes selon les veines touchées. Apparition brutale et simultanée des signes cliniques è Phase d état Signes généraux élevés, états septicémiques (Température élevé, tachycardie, asthénie) Signes fonctionnels Douleurs spontanées, importantes et permanentes Tuméfaction Brusque Maximale Périmaxillaire Exacerbation à la palpation Attention : une veine est caractérisée par une trajet relativement rectiligne, on peut donc facilement remonter jusqu au siège causal, contrairement à une artère qui chemine de façon très sinueuse. D. Formes cliniques a) Thrombophlébite de la veine faciale (cas le plus fréquent) Infection d une incisive ou canine (essentiellement des dents antérieures, maxillaires). Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 18

10 Tuméfaction du sillon nasogénien Œdème palpébral inférieur Cordon induré de la veine Puis tuméfaction uniformément dure Risque de propagation vers la veine ophtalmique Phlégmon de l orbite b) Thrombophlébite du plexus alvéolaire Le plexus alvéolaire est un petit réseau qui va se présenter sous voir de petits amas pathologiques. Tuméfaction ovalaire à grand axe antéropostérieur de 3 à 4 cm Localiser à la région malaire dans la masse juguale Téguments sont normaux Palpation mixte Tuméfaction ferme d emblée très dure. Indépendante du plan osseux et muqueux. Lorsque l on a une tuméfaction, on réalise une palpation mixte entre 2 doigts : un doigt endobuccal pour déterminer sa relation avec les tables osseuses, un doigt exobuccal pour sa relation avec la peau et les deux pour comprimer/rouler doucement afin d analyser la façon dont elle est constituée. Lorsque l on est en présence d une lésion très dure, très dense, qui réagit vite, c est mauvais signe! E. Complications a) Thrombophlébite ophtalmique Atteinte oculaire + œdème palpébral (signes ophtalmologiques intenses) Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 19

11 T. facio-angulaire 13 Chémosis + exophtalmie Conservation de l acuité visuelle b) Thrombophlébite de sinus caverneux Œdème palpébral bilatéral dur et violacé Protrusion du globe oculaire Abolition du réflexe pupillaire Cécité possible Compression des nerfs crâniens Strabisme, diplopie, paralysie du nerf oculomoteur Syndrome méningé céphalées Raideur de nuque, vomissements Ponction lombaire => LCR purulent ou hémorragique Décès ou séquelles cérébrales lourdes F. Traitement * La prévention reste le meilleur moyen! Eviter l extension aux sinus endocrâniens Eradiquer la cause dentaire Restaurer les fonctions perturbées - Traitement en milieu hospitalier Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 20

12 - Hémoculture : seul moyen d avoir une antibiothérapie adaptée pour lutter contre une septicémie (examen incontournable) Antibiotique : amoxicilline + métronidazole pendant 10 jours minimum + 8 jours après guérison Traitement anticoagulant (Héparine) TCA moitié du témoin avec le risque d embolisation Corticothérapie à forte dose Diminution de l œdème intracrânien Extraction des dents causales + drainage des collections suppurées. IV. Septicémies aigües d origine dentaire Germes anaérobies lors d une Cellulite Diffuse associé à une tare immunologique Pas une multiplication bactérienne dans le sang Thrombophlébite : germes migrent de façon discontinue à partir d une foyer septique Etat infectieux grave A. Clinique Apparition brutale Malaise avec prostration ou agitation Frisson intense de durée variable Signes généraux variable avec troubles neurologiques Hyperthermie 40 Tachycardie Diagnostic par hémocultures répétées B. Traitement Traitement en milieu hospitalier Hémoculture traitement de l agent bactérien Traitement de la faillite de la régulation des grandes fonctions vitales Traitement de la cause symptomatique. Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 21

13 Traitement du choc endotoxinique Correction des déséquilibres acidobasiques Prévention des coagulopathies Rétablir l équilibre hydroélectrolytique Extraction des dents causales + drainage des collections suppurées Ligature veineuse Cours de MBCB, cours n 8 (2), Dr Marteau 22

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