HYPERTENSION ARTÉRIELLE. École de sages-femmes - 2 ère année Dr Etienne SAVIN CHU Lariboisière

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1 HYPERTENSION ARTÉRIELLE École de sages-femmes - 2 ère année Dr Etienne SAVIN CHU Lariboisière

2 I. PRESSION ARTERIELLE (PA) : RAPPELS 1. Définition La pression artérielle est la pression de perfusion régnant dans l aorte et les grosses artères du système circulatoire. Son évolution cyclique dépend de l activité cardiaque. 2. Origine de la pression C est le cœur. La PA varie pendant le cycle cardiaque. Sa valeur maximale = PA syst est synchrone de l activité du VG. Sa valeur minimale = PA diast correspond à la diastole du VG. La PA régulée tout au long du nycthémère en fonction de nos activités quotidiennes ou des circonstances de la vie (exemple : passage de la position couchée ou assise à la position debout, activité physique, grossesse ).

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4 3. Valeurs normales des PA syst. et PA diast. (à retenir) La PA doit être mesurée au repos (10 minutes d inactivité) et en position couchée ou assise. PA syst. : 120 à 130 mm Hg. Elle ne doit pas dépasser 140 mm Hg*. PA diast. : 70 à 80 mm Hg. Elle ne doit pas dépasser 90 mm Hg*.. La PA syst. dépend du Q c et de l élasticité des gros vaisseaux. La PA diast. dépend surtout des résistances périphériques.

5 4. Caractéristiques des différentes pressions a. pression artérielle systolique Elle dépend de plusieurs facteurs que l on appelle «déterminants», lesquels jouent un rôle fondamental. Principaux déterminants de la PA syst. Ils sont au nombre de quatre. Ce sont respectivement et par ordre : - l éjection ventriculaire gauche - la compliance des gros troncs artériels - les ondes de réflexion - les résistances périphériques b. pression artérielle diastolique Elle dépend également de certains facteurs. Principaux déterminants de la PA diast. On en dénombre essentiellement deux : - les résistances périphériques surtout au niveau des petites artères - la rigidité de la paroi des gros troncs artériels.

6 c. pression artérielle moyenne (PA M ) La PA M, définie est un outil commode pour évaluer le niveau de pression. Elle est égale à la PA diast. plus 1/3 de la différentielle. C est une pression théorique, définie comme la pression qui assurerait, toutes choses égales par ailleurs, le même débit cardiaque dans un système continu et non pulsatile. C est une grandeur fondamentale car elle détermine le sens du flux dans un système hydraulique. Cette pression décroît régulièrement de l aorte jusqu en périphérie. Comme le cœur bat et donc que la pression artérielle varie tout au long du cycle cardiaque autour d une valeur moyenne, il faut non seulement tenir compte de la pression artérielle moyenne, mais aussi des fluctuations autour de cette moyenne, donc de la pression différentielle, c est à dire de la différence entre le pic de pression systolique et la pression de fin de diastole.

7 d. Pression pulsée La pression pulsée (PP) est calculée, quelle que soit la méthode de mesure, comme la différence entre la pression Pa syst. et la pression PA dist..

8 Avant d envisager l hypertension artérielle proprement dite, il faut savoir plusieurs choses : - que le débit cardiaque (Q C ) est normal dans l HTA, - que l de la PM traduit une des résistances périphériques, - que celles-ci résultent d une du diamètre des artérioles. Ce rétrécissement du calibre des artérioles correspond à la définition classique, uniformément admise, de la l hypertension artérielle.

9 II. HYPERTENSION ARTÉRIELLE On parle d hypertension artérielle (HTA) lorsque la PA dépasse à deux reprises les limites imparties*. - Au cabinet médical, comme dans toutes les situations où l on est amené à mesurer la PA, il faut veiller à bien respecter les conditions de mesure. Le sujet doit être au repos (allongé ou assis) et ne pas être stressé (attention à l effet «blouse blanche»). - Si les valeurs de PA sont, à plusieurs reprises, en dehors des limites de la normale, le médecin fait réaliser un Holter tensionnel, c est à dire procéder à une mesure ambulatoire de la PA = MAPA (enregistrement sur 24 h).

10 En fait, il est préférable de considérer l HTA comme un facteur de risque cardiovasculaire plutôt que comme une maladie en soi. Les recommandations de l ANAES (Agence Nationale d Accréditation et d Évaluation en Santé) sont assez régulièrement remises à jour. Les définitions et les seuils décisionnels utilisés sont orientés vers un objectif pratique : réduire l incidence des maladies cardiovasculaires liées à l HTA, telles que : - accident vasculaire cérébral, - maladie coronaire, - insuffisance cardiaque, - insuffisance rénale en ayant pris en compte non seulement le niveau habituel de pression artérielle mais aussi celui des facteurs de risque vasculaire associés.

11 En fait, il vaut mieux considérer l HTA comme un facteur de risque cardiovasculaire que comme une maladie en soi. Les recommandations de l ANAES (Agence Nationale d Accréditation et d Évaluation en Santé) sont régulièrement remises à jour. Les définitions et les seuils décisionnels utilisés sont orientés vers un objectif pratique : réduire l incidence des maladies cardiovasculaires telles que : - accident vasculaire cérébral, - maladie coronaire, - insuffisance cardiaque, - insuffisance rénale, en ayant pris en compte non seulement le niveau habituel de pression artérielle mais aussi celui des facteurs de risque vasculaire associés.

12 Certains facteurs de risque sont modifiables, comme par exemple, le tabagisme, la sédentarité, les dyslipidémies ou encore le diabète. D autres ne sont pas modifiables, comme l âge, le sexe masculin, les antécédents familiaux ou personnels de maladies cardiovasculaires. A pression artérielle égale, le risque absolu d accident cardiovasculaire est très augmenté par la présence d un ou plusieurs facteurs de risque associés. TABLEAU 1 Retentissement de l HTA 1. Cardiaque : HVG, angor, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque 2. Cérébral : AVC ou AIT 3. Rénal : insuffisance rénale 4. Vasculaire périphérique : artérite des membres inférieurs 5. Rétinien : rétinopathie

13 II. EPIDEMIOLOGIE 1. Prévalence En Europe de l Ouest, la prévalence de l HTA est estimée à %. En France, le nombre d hypertendus connus est d environ 7,5 millions d habitants. Mais beaucoup de français sont hypertendus sans le savoir, et l HTA toucherait en réalité 15 millions d habitants. Il peut s agir d une HTA systolo-diastolique, d une HTA systolique isolée ou plus rarement d une HTA diastolique pure. Les chiffres de PA augmentent avec l âge : le pourcentage d hypertendus est de l ordre de 1 % dans la tranche d âge ans, de l ordre de 20 % dans la tranche ans et supérieure à 50 % au-delà de 80 ans.

14 Le vieillissement normal des tissus s accompagne d une perte de distensibilité des artères élastiques (aorte et gros troncs artériels), ce qui entraîne obligatoirement une augmentation de la pression artérielle systolique. L HTA systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne âgée. Compte tenu de la croissance démographique de la population âgée, le nombre d hypertendus va continuer à augmenter. En dehors de l âge, certains facteurs prédisposent à l HTA tels qu une alimentation riche en sel, une surcharge pondérale, une consommation excessive d alcool, une vie sédentaire, une exposition à des stress répétés. Mais ces facteurs ne sont pas la cause de l HTA.

15 2. Histoire naturelle La PA est un indicateur indépendant du risque vasculaire. L indication du risque est fournie autant par la PA syst que par la PA dist chez l adulte jeune. Au-delà de 60 ans, la PA syst et la pression pulsée (PP = différence entre PA syst et PA dist ) deviennent des indicateurs dominants. Chez les hypertendus (PA > 160/95 mm Hg) comparés à des sujets normotendus (PA < 140/90 mm Hg), la mortalité cardiovasculaire est approximativement doublée du fait d une plus grande incidence d accident vasculaire cérébral (AVC ; X par 7), d insuffisance cardiaque (IC ; X par 4), d insuffisance coronaire (I cor ; X par 3) et d artérite (X par 2). Une augmentation de la PA dist de 30 mm Hg multiplie par 5 le risque coronarien et par 10 le risque d AVC. La réversibilité du risque par correction des chiffres de PA est bien meilleure en ce qui concerne les accidents vasculaires cérébraux que les accidents coronariens.

16 III. PHYSIOPATHOLOGIE 1. Causes de l HTA Rappel : P = Q. R L élément de l HTA permanente est une augmentation des résistances périphériques. Les élévations transitoires (à l effort, lors d une émotion), sont liées à une augmentation du débit cardiaque. L élévation des résistances périphériques a plusieurs causes : facteurs vasculaires, stimulation sympathique, stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, réduction de volume des reins, excès de poids, facteurs endocriniens et ou alimentaires (l HTA est rarissime dans les populations qui consomment peu de sel ; Asie, Japon). Le rein est l organe central de la régulation à long terme de la pression artérielle. Il est capable d éliminer le sodium en excès, par sa fonction endocrine (système Rén.-Angio.-Aldos.) et au rétro-contrôle pression-diurèse : toute élévation de la pression artérielle entraîne une augmentation du sodium excrété, d où une réduction de la volémie, et le rétablissement d une pression artérielle normale.

17 L élément important à se rappeler c est que, chez le sujet de plus de 50 ans, l de rigidité des gros troncs artériels est plus importante que la de calibre des petites artères. C est donc la diminution de la compliance des gros troncs artériels qui est l élément majeur de l HTA du sujet de plus de 50 ans, avec comme conséquence l de la PP. L augmentation de la PP aortique se caractérise par : - une élévation de la PA syst d où hypertrophie ventriculaire gauche, et - une diminution de la PA dist avec diminution de la pression de perfusion coronaire favorisant l ischémie myocardique. Ce sont les études épidémiologiques qui ont prouvé cette relation, notamment l étude de Framingham.

18 2. Conséquences de l HTA. Elles sont multiples : retentissement cardiaque - Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : c est une réponse adaptée du cœur à l augmentation de la PA. C est un facteur de risque indépendant très puissant : sa présence chez un hypertendu est associée à un risque majoré de complications cardiovasculaires. L HVG est responsable d une altération de la fonction diastolique ; elle favorise l ischémie myocardique et entraîne également une hypertrophie auriculaire gauche prédisposant à la fibrillation auriculaire. L ECG doit être fait systématiquement. L HVG se traduit par : - une augmentation d amplitude du QRS (indice de Sokolow : SV1 + RV5 ou V6 > 35 mm), - une déviation vers la gauche de l axe de QRS, - un bloc incomplet gauche et - une inversion des ondes T (en V5 et V6). Ces modifications indiquent un risque cardiovasculaire important.

19 - insuffisance coronaire C est la pathologie cardiovasculaire la plus fréquente dans l évolution de l HTA. C est surtout pour elle que la prise en compte des facteurs de risque associés permet d améliorer la prédiction. - artériosclérose, avec hypertrophie de la média, pouvant aller jusqu à la nécrose artériolaire (mort du tissu en aval : par exemple nécrose glomérulaire en cas d atteinte des artérioles préglomérulaires, d où insuffisance rénale). - athérosclérose touchant notamment les coronaires, les troncs supra-aortiques (carotides) et les artères des membres inférieurs.

20 TABLEAU 2 Le risque cardiovasculaire chez l hypertendu Les facteurs de risque majeurs : 1. Tabagisme 2. Dyslipidémie 3. Diabète sucré 4. Âge > 60 ans 5. Sexe masculin 6. Ménopause précoce 7. Antécédents cardiovasculaires familiaux apparus < 55 ans chez les hommes, apparus < 65 ans chez les femmes

21 Retentissement rénal La créatininémie et la recherche d une protéinurie à la bandelette font partie du bilan minimum préconisé par l OMS. Le retentissement rénal d une HTA essentielle est tardif et progressif. Il aboutit à une et néphroangiosclérose maligne c est à dire une insuffisance rénale rapide, avec un processus d auto-aggravation. En effet, l insuffisance rénale aggrave l HTA. Par ailleurs, la néphroangiosclérose n est que partiellement réversible. À un stade avancé, elle est d autant plus irréversible que l HTA devient plus résistante au traitement. C est une des raisons majeures pour traiter l HTA précocement pour éviter le stade où la seule solution est la dialyse rénale. En outre, l insuffisance rénale favorise la survenue d une insuffisance ventriculaire gauche.

22 Retentissement cérébral C est l encéphalopathie hypertensive. Elle se traduit par des céphalées intenses, souvent pulsatiles, par une HTA intracrânienne par œdème cérébral, avec parfois des troubles de conscience ou des crises comitiales. L interrogatoire et l examen physique recherchent la notion d accident ischémique transitoire (AIT) ou ischémique constitué. La présence d épistaxis (saignements du nez), de bourdonnements d oreilles, de sensations de mouches volantes (niveau visuel) témoigne du retentissement neuro-sensoriel. Retentissement rétinien et rétinopathie maligne Ils se traduisant par des anomalies du fond d œil : hémorragies en flammèche, exsudats, œdème papillaire. L acuité visuelle peut diminuer si la macula est atteinte. Ces signes sont réversibles si la PA est corrigée sous traitement. NB : En France, le fond d œil n est pratiqué que si l on suspecte une HTA maligne.

23 IV. ÉTIOLOGIE Il faut la rechercher lorsque l HTA est récente, difficile à contrôler et si le sujet est jeune. Mais dans 95 % des cas, l HTA est essentielle. Le dosage de la kaliémie est un examen d orientation très important. Toute valeur inférieure à 3,8 mmoles/l doit faire évoquer la possibilité d un hyperaldostéronisme. Les dosages de rénine et d aldostérone en position couchée et en position debout permettent de confirmer (ou d infirmer) le diagnostic d hyperaldostéronisme primaire (rénine effondrée) ou secondaire (rénine élevée). Autres origines possibles : - rénale par insuffisance rénale (glomérulopathie) - surrénalienne (hyperminéralocorticisme : hyperaldostérone, hypercortisol) - phéochromocytome (tumeur secrétant des catécholamines) - coarctation aortique - iatrogène : hypertenseur alimentaire (réglisse), médicamenteux (décongestionnants par voie nasale, amphétamines, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, estrogènes de synthèse, ciclosporine). - grossesse (risques de pré-éclampsie ou d éclampsie)

24 V. TRAITEMENT La décision de traiter repose principalement sur les chiffres de pression artérielle habituels, sur le retentissement viscéral et sur les autres facteurs de risque vasculaire associés. A) Les règles hygiéno-diététiques Elles peuvent parfois suffire : - correction du surpoids par un régime hypocalorique et/ou une réduction de la consommation d alcool ; - réduction de la consommation sodée (5 à 6 g de sel par jour), augmentation de la consommation de potassium ; - activité physique régulière avec des exercices dynamiques (cyclisme, natation ) ; - arrêt du tabagisme ; - lutte contre l anxiété et gestion du stress.

25 B) Les médicaments antihypertenseurs 1. Les diurétiques Ils diminuent la volémie en augmentant l excrétion urinaire de Na +. En chronique, la diminution de la volémie s estompe par stimulation du système rénine angiotensine aldostérone. Ils entraînent une relaxation du muscle lisse vasculaire. On choisit de préférence un diurétique combinant un thiazide et un épargneur de potassium, en utilisant de faibles doses. 2. Les bêta bloquants Ils bloquent les récepteurs bêta adrénergiques au niveau cardiovasculaire et au niveau du système rénine angiotensine aldostérone. On utilise de préférence un bêtabloqueur cardio-sélectif et couvrant les 24 heures. Contre indication : BAV, asthme, syndrome de Raynaud, artériopathie distale. 3. Les inhibiteurs de l enzyme de conversion (IEC) Les IEC diminuent la PA en bloquant la formation d angiotensine II et la dégradation de la bradykinine et ils stimulent la production de prostaglandines vasodilatatrices. Contre indication : grossesse, sténose bilatérale des artères rénales ; attention en cas d hypovolémie ou de déshydratation

26 4. Les antagonistes du calcium Ce sont des vasodilatateurs artériels qui relaxent le muscle lisse vasculaire. Ils sont très efficaces en cas d HTA à prédominance systolique et chez le sujet âgé. Contre indication : insuffisance cardiaque, dysfonction ventriculaire gauche. 5. Les antagonistes des récepteurs à l angiotensine II Ces médicaments sont plus récents. Ils induisent une vasodilatation et une hypotension artérielle en bloquant les récepteurs AT 1 de l angiotensine II. Ils ne sont pas plus efficaces que les autres antihypertenseurs mais sont en général mieux tolérés. Comme les IEC, ils sont contre-indiqués en cas de grossesse, de sténose bilatérale des artères rénales et doivent être utilisés avec prudence en cas d hypovolémie ou de déshydratation. 6. Les autres anti-hypertenseurs - les anti-hypertenseurs centraux (clonidine, alphaméthyldopa ) ont une action moins marquée. Ils exposent à l hypotension orthostatique, à la somnolence et à la bradycardie (clonidine). -les alpha-bloqueurs (prazosine) exposent aussi à l hypotension orthostatique.

27 VI. SURVEILLANCE DE L HYPERTENDU Les examens suivants peuvent être proposés : - surveillance mensuelle de la PA jusqu à équilibration de la posologie - surveillance tous les trois à six mois une fois la stabilisation obtenue ; -ECG annuel (sauf nouveau symptôme) - ionogramme sanguin et créatininémie (annuel) si le traitement comporte un diurétique, un IEC ou un antagoniste des récepteurs à l angiotensine II ; - fond d œil annuel chez l hypertendu diabétique et en cas d HTA maligne ou de baisse d acuité visuelle ; - échocardiogramme en cas de nouvelle symptomatologie cardiaque ; - ECG d effort en cas de suspicion d angor et chez l hypertendu sportif ; - auto-mesure ou MAPA en cas d HTA résistante ou de suspicion de mauvaise observance ; - écho-doppler vasculaire en cas de signes cliniques d appel ou d atteinte polyvasculaire.