HPV Human Papilloma Virus

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1 QuickTime et un décompresseur GIF sont requis pour visualiser cette image. PATHOLOGIE GYNECOLOGIQUE HPV INDUITE J.L.LEROY Hôpital Jeanne de Flandre CHRU LILLE XI Journée e Régionale R de pathologie infectieuse LILLE 27 sept 2005 HPV Human Papilloma Virus Groupe de virus à tropisme génital HPV non oncogènes : HPV 6, verrues génitales ou condylomes acuminés (périnée, vulve, vagin, col, anus, verge) condylomes plans cervicaux HPV oncogènes : HPV 16, 18, 31, 33, 35, 51 dysplasie cervicale (CIN), cancer col dysplasie vulvaire (VIN) : maladie de Bowen, PB Egalement : vagin, penis, anus Page 1

2 HPV EPIDEMIOLOGIE Présent partout dans le monde infection HPV très courante avant 30 ans : 30 % des femmes sont HPV + (détection en biologie moléculaire) le plus souvent asymptomatique (frottis, histo, colpo normaux) transitoire 80 % disparition en 12 à 18 mois HPV EPIDEMIOLOGIE Transmission des HPV essentiellement sexuelle : facteurs de risque âge premier rapport nombre de partenaires rapports non protégés pénétration dans l épithélium cervical au niveau de la jonction zone d exposition des cellules basales jonction : zone d atteinte initiale des dysplasies zone où la dysplasie est le plus sévère autres sites de pénétration possibles vagin, vulve, anus, penis Page 2

3 HPV PATHOGENIE Mécanismes de carcinogénèse : HPV haut risque (oncogènes) infection latente ADN viral libre réplication nulle intégration de l ADN viral au génome ouverture boucle d ADN HPV en E2 perte de la répression de transcription de E6 et E7 augmentation production E6 et E7 intéragissent avec protéines suppresseurs de tumeur p53 et p 105RB activation de proto-oncogènes (c-myc, c-ras) HPV PATHOGENIE Mécanismes de carcinogénèse : p105 RB : protéine suppresseur de tumeur point de contrôle important entrée en division cellulaire E7 (surtout des HPV onc) a affinité pour p105rb cette liaison perturbe l activité de régulation de p105rb p53 : autre protéine suppresseur de tumeur stoppe la division cellulaire favorise la réparation de l ADN si altération modérée déclenche l apoptose si dommage sévère E6 a affinité pour p53 cette liaison favorise protéolyse de p53 Page 3

4 HPV PATHOGENIE importance de la réaction immunitaire immunodépression favorise portage HPV au long cours lésions de BG régressent fréquemment augmentation de frequence des pré cancers les cancers invasifs restent rares HPV élément nécessaire mais non suffisant co-facteurs isolés parmi cohortes femmes HPV + tabac contraception orale? haute parité? INFECTION HPV MST fréquente le plus souvent transitoire et sans conséquence sa persistance favorisée et associée à des co-facteurs induit le développement de lésions pré cancereuses lésions à faible risque : condylomes acuminés HPV non oncogènes (6, 11) non intégré lésions à risque évolutif : dysplasie ou etat pré cancereux HPV oncogènes (16, 18, 31 ) pouvant s intégrer et perturber le cycle cellulaire potentiel de régression, stabilisation ou evolution vers le cancer invasif avec rupture de la membrane basale Page 4

5 CONDYLOMES ACUMINES DEPISTAGE et PREVENTION du CANCER du COL UTERIN PRINCIPES GENERAUX Définir les lésions pré invasives Connaître leur histoire naturelle Dépister ces lésions Histologie nécessaire pour affirmer leur existence Prévention du cancer invasif par destruction ou ablation de ces lésions Page 5

6 Les classifications des CIN OMS : 1964 RICHART :1974 MEISELS :1978 BETHESDA :1988 dysplasie légère dysplasie moyenne CIN1 CIN2 condylome pur BAS GRADE RISQUE INVASIF 0.5% dysplasie sévère epithelioma in-situ HAUT GRADE CIN3 RISQUE INVASIF 30% BAS GRADE Noyaux marqués pour l ADN HPV à la partie superficielle de l épithélium (hybridation in situ) Page 6

7 LESION INTRA EPITHELIALE CANCER INVASIF Pièce de conisation Pièce d hystérectomie ** * * * * * * * * DEMARCHE DIAGNOSTIQUE les outils Dépistage cytologique Valeur prédictive négative du test HPV Repérage colposcopique Biopsie dirigée Diagnostic histologique Curetage endocervical Recherche d autres localisations génitales VALIDATION ANAES 1998 ACTUALISATION 2002 Page 7

8 LE DEPISTAGE CYTOLOGIE Classification de BETHESDA VIROLOGIE? Frottis cervico-utérin BAS GRADE (koïlocytes) HAUT GRADE Page 8

9 DEPISTAGE CYTOLOGIQUE Hopital Jeanne de Flandre 1999 N= 4293 ININTERPRETABLE : 2,3 % NORMAL : 48 % ALTERATIONS BENIGNES : 41 % ANOMALIE ASCUS : 206 4,7 % BAS GRADE : 2,8 % HAUT GRADE : 1,04 % CARCINOME : 0,16 % AGUS : 0,18 % EVALUATION DU DEPISTAGE CYTOLOGIQUE patientes CHRU LILLE F.BOMAN LILLE Bull Cancer 2003 BIOPSIE BG HG AKIS EMI KI AKI FROTTIS ASCUS BG HG KI AKI 5 1 AGUS 19 1 Page 9

10 EVALUATION DU DEPISTAGE CYTOLOGIQUE patientes CHRU LILLE F.BOMAN LILLE Bull Cancer 2003 % des FROTTIS % HG parmi ces FROTTIS % FROTTIS parmi HG ASCUS 786 4,65 6,5 5,6 BG 583 3,45 15,4 25,5 HG ,8 64,6 COLPOSCOPIE : REPERAGE des LESIONS CYTOLOGIE COLPOSCOPIE frottis normal frottis non interprétable frottis anormal ASCUS haut grade bas grade anomalie glandulaire normale jonction vue anormale jonction vue jonction non vue* exocol normal* *colposcopie non satisfaisante Page 10

11 LA COLPOSCOPIE INDICATION frottis anormal+++ intervalle? EVALUATION Ligne de jonction ou zone de transformation Topographie des lésions Signes de gravité Siège de la biopsie +++ TERMINOLOGIES COLPOSCOPIQUES corrélations SFCPCV COL NORMAL Ectropion pur T Normale T Atypique grade 1 grade 2 IFCPC COL NORMAL Zone de transformation normale ATYPIE Minor change Major change Page 11

12 TAG 1 minor change TAG2 major change Page 12

13 ULCERATIONS : cancer invasif ZT 1 Page 13

14 ZT 2 ZT 3 Page 14

15 COLPOSCOPIE NON VALABLE BIOPSIE Page 15

16 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE VALEUR DE LA BIOPSIE EXPERIENCE DU CHRU DE LILLE BIOPSIES CANCER INVASIF 26 CANCER MICRO INVASIF 16 ADENOCARCINOME IN SITU 16 HAUT GRADE 1004 BAS GRADE 785 NEGATIVE 48 CONISATION pour CYTOLOGIE ANORMALE /BIOPSIE NEGATIVE OU IMPOSSIBLE CHRU LILLE Frottis anormal PAS DE LESION BG HG AKIS EMI MALPIGHIEN GLANDULAIRE Page 16

17 Biopsies LESIONS SEVERES BIOPSIE KI AKI AKIS EMI HG KI AKI EMI AKIS BIOPSIES HAUT GRADE CONISATIONS 872 KI : 14 AKI : 2 AKIS : 6 10% EMI : 67 HG : 697 BG : 59 10% PAS DE LESION : 27 VAPORISATION LASER 94 4 lésions résiduelles 2 récidives PERDU DE VUE 38 Page 17

18 785 BIOPSIES BAS GRADE PAS DE TRAITEMENT 295 VAPORISATION LASER 379 CONISATION 111 RECIDIVES 27 BG 10 HG 1 KI PAS DE LESION : 11 BG : 54 HG : 43 MI : 3 INVESTIGATION CERVICALE LA CYTOLOGIE dépiste LA VIROLOGIE peut infirmer les frottis douteux Un gynécologue fera une colposcopie en cas de frottis anormal y compris les frottis ASCUS LA COLPOSCOPIE localise LA BIOPSIE affirme Dans le doute, on aura recours à la CONISATION diagnostique : electro résection Page 18

19 DEPISTAGE des AUTRES LESIONS à HPV LESIONS MASCULINES LESIONS VAGINALES LESIONS VULVAIRES Papules Page 19

20 LESION VAGINALE INVASIVE VIN3 ou DYSPLASIE VULVAIRE DE HAUT GRADE Page 20

21 TRAITEMENT Appreciation de la qualité du diagnostic Lesion de bas grade : surveillance Lesion de haut grade : Destruction LASER Exérèse chirurgicale pour controle histologique +++ Vidéo Conisation à l anse diathermique Page 21

22 Traitement LASER d un VIN3 Traitement LASER d un VIN3 Page 22

23 VIN3 traitement chirurgical VAIN3 APRÈS HYSTERECTOMIE Page 23

24 GREFFÉE RÉNALE TRAITEMENT IMMUNO SUPPRESSEUR 2 CONISATIONS POUR CIN3 CONCLUSION Pathologie tumorale viro induite Prevention efficace du cancer invasif Evolution sur plus de 10 ans Reconnaissance des zones d atypie cellulaire Pas d action actuellement sur les phenomenes virologiques Difficultés psychologiques des porteuses asymptomatiques d HPV oncogènes Page 24

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