THROMBOSE VEINEUSE PORTO-MÉSENTERIQUE

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1 THROMBOSE VEINEUSE PORTO-MÉSENTERIQUE De Jean-Baptiste DANSET DES (3ème semestre) Sous la direction du Docteur Aurélie PLESSIER Centre référence des maladies vasculaires du foie Service d Hépatologie Hôpital BEAUJON (Clichy) février 2013

2 Cas de Mr R. 47 ans q ATCD Personnels : - Migraine depuis 20 ans - TVP membre inférieur en 2004 (ttt par AVK pdt 6 mois) ATCD Familiaux : - TVP après chirurgie (PTH) ayant nécessité la pose d un filtre cave q Allergie: Ø

3 Histoire de la maladie 1 ère CS SAU le 8mai 2012 : pour douleurs épigastrique pas d exploration traitement symptomatique. 2 ème Cs SAU 14 mai : pour exacerbation des douleurs abdominales + méléna + T =38 bio : Sd. inflammatoire, IRA, cytolyse modérée + choléstase GEA ttt symptomatique. 3 ème Cs SAU le 16 mai : pour persistance des douleurs - cliniquement : Hd stable hyperthermie, abdomen météorisé douloureux sans défense à la plapation - bio : GB PNN CRP anomalie du bilan hépatique

4 Réalisation d un TDM Abdomino-pelvien injecté. imagerie ascite Thrombus porte

5 Image intestinale en «cocarde» Ccl : thrombose porte et spléno mésraique avec infiltration mésentérique et ascite modéré

6 Evolution et suite de PEC I. Transfert en réanimation Traitement anticoagulant : initialement HNF puis ORGARAN (TIH?) enfin HBPM Bi-antibiothérapie probabiliste par Claforan+Flagyl Mise au repos du tube digestif II. Bilan étiologique : SMP : Mutation JAK2 + (Hb>15, Plaquette>600000) Déficit en protéine C III. Sortie de réanimation Reprise progressive de l alimentation Traitement par HYDREA (permettant la diminution des plqt et Hb) Relais par AVK Bilan scannographique apparition d un cavernome FOGD : pas de V.O doute sur VCT

7 DEFINITION P SP MS MI TVPM = Obstruc.on complète ou incomplète, brutale de la veine porte et/ou mésentérique pouvant s étendre à la veine splénique.

8 EVOLUTION NATURELLE Thrombose aigüe portale Ischémie intestinale 20% 80% Cavernome portal Baril, Am J Surg 1996 Condat, Hepatology 2000 Amitrano, Am J Gastro 2007

9 HISTORIQUE Ischémie intestinale 20% Décès Cavernome portal 10% Décès Baril, Am J Surg 1996 Condat, Hepatology 2000 Amitrano, Am J Gastro 2007

10 EVOLUTION DU DIAGNOSTIC DE TVPM Condat, Hepatology 2000

11 EPIDEMIOLOGIE Prévalence en France : TVPM = 1.1 pour 10 5 Cavernome = 1 pour 10 5 Ollivier, unpublished data Prévalence accrue dans : la population cirrhotique (25%) la population atteinte de néoplasie hépatobiliaire primaire (23%) la population atteinte de néoplasie hépatobiliaire secondaire (44%) Orgen M, WJG 2006

12 CLINIQUE Douleurs abdominales / dorsales (91%) Réponse Inflammatoire Systémique (SRIS) - Elévation de la CRP (84 %) - Hyperthermie (53%) TVPM septique avec hémocultures positives (entérobactérie) (6%) Hépatomégalie (25 %) Splénomégalie (38 %) (Radiologique) Epanchement péritonéal (40 %) : - Minime (diagnostic imagerie) (34 %) - Clinique (6 %) Plessier et Al. Hepatology 2010

13 CLINIQUE Signes devant faire suspecter un Infarctus Veineux Mésentérique : Douleurs abdominales intenses résistantes au traitement Iléus, diarrhée, rectorragies Défense abdominale Épanchement péritonéal LAPAROTOMIE? Décision difficile! =>Oui si : insuffisance rénale ou respiratoire, perforation, péritonite, Acidose métabolique avec élévation des lactates

14 DIAGNOSTIC Échographie doppler TDM (+++) En plus du diagnostic, permet : 1. D évaluer l extension du thrombus 2. De rechercher une cause locale 3. De rechercher des signes de souffrance digestive Angio-IRM Echo-endoscopie haute

15 DIAGNOSTIC (signes directs) Visualisation du thrombus - Echographie = Matériel échogene intraluminal - Scanner = hyperdensité spontanée = TVPM récente (temps portal hypodensité cernée par produit de contraste) Elargissement de la veine Absence de perméabilité de la veine - Doppler = Absence de visualisation du flux veineux - TDM = au temps portal, absence de rehaussement des vaisseaux thrombosés

16 DIAGNOSTIC (signes indirects) Signes parenchymateux d artérialisation hépatique compensatrice de la déperfusion portale Augmentation du calibre de l artère hépatique Mise en évidence d un cavernome portal, visible dès la fin de la première semaine Ischémie veineuse mésentérique (aspect en cocarde des anses grêles, dilatation d une ou de plusieurs anses, absence de prise de contraste, ascite, pneumatose intestinale, aérobilie)

17 ETIOLOGIE Causes locales : Cirrhose Cancer Inflammation focale (infection ombilicale néonatale, cathétérisme de la veine ombilicale, diverticulite, appendicite, pancréatite, ulcère duodénal,cholécystite, lymphadénite tuberculeuse, MICI, hépatite à CMV) Lésion d une veine du système porte (splénectomie, colectomie, cholécystectomie, transplantation hépatique, traumatisme abdominal, Shunt porto-systémique chirurgical, TIPS) Lésion vasculaire du foie intrahépatique (sclérose hépatoportale, veinopathie portale oblitérante, HNR)

18 ETIOLOGIE Causes générales (52%) : Affection acquise : SMP(21%) SAPL(9%) HPN Behcet Hyperhomocysteinémie Affection génétique Facteur V leiden - Mutation gène du facteur II (14%) Déficit en protéine C et/ou S - Déficit en AT III. Facteur de risque de thrombose Contraceptif oraux Grossesse. 36 % des patients ayant une cause locale ont une cause générale associée, qu il faut donc rechercher de façon systématique.

19 BILAN ETIOLOGIQUE Mutation JAK2, taille rate, pqs (>200000), Hb + BOM Ac anti cardiolipides, anti β2 GP1, AC type lupique Resistance à la protéine C activée, mutation gène du facteur II Prot C, prot S, AT III (en dehors pilule et anticoagulant) Homocystéinémie AC transglutaminase Cytométrie de flux deficit CD55 et CD59 Bilan Behcet (clinique /HLA), sérologie VIH

20 TRAITEMENT q Reperméabilisation spontanée très faible de 1% q Evolution : sous traitements anticoagulants (Plessier et Al. Hepatology 2010 ; étude portant sur 95 patients) Mésentérique (64 %) Splénique (54 %) Porte (38 %) q Facteur de risque de non reperméabilisation : ascite, thrombose splénique q Complications : 9 hémorragies non fatales, 2 infarctus mésentériques, 2 décès ( Kr, sepsis )

21 TRAITEMENT Conclusion : Traitement initié le plus précocement possible pour une durée de 3 à 6 mois +/- à vie si il existe un facteur pro-thrombotique En 1 ère intention : HBPM 100 UI /KG X 2 /j Objectif anti Xa [0,5 0,8] Une fois le risque d infarctus mésentérique écarté : AVK Objectif : INR [ 2-3] But : prévenir l extension et les complications intestinales graves

22 TRAITEMENT Place de la Thrombolyse in situ??? (Smallberg, 2008) = Montre des résultats similaires aux anticoagulants mais, complications importantes potentiellement graves! Donc non De la cause : locale ou générale Des facteurs de risque : changement de contraceptif

23 CONCLUSION Le diagnostic de TVPM aigue se fait sur des critères cliniques et grâce à l utilisation de techniques d imagerie non invasives. Il peut être difficile et retardé. L origine de la TVPM est souvent multifactorielle. La présence d un facteur local ne doit pas exclure la recherche d autres facteurs de thrombophilie. Le bilan étiologique doit être complet et exhaustif.

24 CONCLUSION L infarctus veineux doit être recherché de façon systématique car le pronostic vital est en jeux (mortalité = 20 à 60%) Il existe un effet bénéfique du traitement anticoagulant. Le but étant de prévenir l extension et les complications intestinales et vasculaires graves. Le diagnostic doit être précoce pour débuter un traitement le plus rapidement possible.

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