ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE. Colette FRANSSEN CHU Sart Tilman Mars 2004

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1 ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE Colette FRANSSEN CHU Sart Tilman Mars 2004

2 Anesthésie en Neurochirurgie Diversité de la pathologie Diversité d âge des patients Objectifs spécifiques Evolution des techniques Une spécialité à part entière

3 Pathologie Neurochirurgicale Hypertension intracrânienne Lésions expansives supratentorielles Pathologies de la Fosse Postérieure Stéréotaxie Traumatisme Crânien Anévrysmes et Malformations AV Rachis

4 Objectifs spécifiques Neuroanesthésie = Préserver les cellules cérébrales d une lésion secondaire (ischémique) Hypoxémie, hypercapnie, hyperthermie, anémie et instabilité hémodynamique = Respecter autorégulation et réponse au CO2 = Détente cérébrale = Réveil rapide et prévisible

5 Objectifs fondamentaux Inconscience Analgésie Amnésie Contrôle de la réaction au stress Facilitation de l acte chirurgical Absence de toxicité

6 Objectifs spécifiques Relaxation cérébrale Contrôle hémodynamique Protection cérébrale : effet antiépileptique, protection neuronale Absence d hyperthermie Réveil précoce

7 Lésion Neurochirurgicale Physiopathologie Lésion primaire Perte neuronale Importance variable; irréversibilité Lésion secondaire Facteurs systémiques et intracrâniens Ischémie

8 Homéostasie Cérébrale Balance Energétique Apport E = Demande E

9 Cerveau et besoins énergétiques Activité fonctionnelle % Activité cellulaire Transmission synaptique Activité électrique Activité basale % Maintien intégrité cellulaire Transports ioniques Synthèses moléculaires

10 Oxygenation Decrease in Energy Supply CBFPerfusion PaO 2 PvO 2 mmhg mmhg EEG EP Normal Normal ml/100gm -1 /min CPP mmhg Slowing Altered Flat Absent < 15 < Impedance Increased < 10 Irreversible tissue damage

11 Cerebral O 2 supply O 2 availability = CBF x CaO 2 CBF = CPP : CVR CPP = MAP CVP (when CVP > ICP) CPP = MAP ICP (when ICP > CVP) CPP = MAP EDP (when EDP > ICP) EDP: either venous ouflow pressure or critical closing pressure

12 Régulation DSC Couplage débit - métabolisme Autorégulation Réactivité CO 2

13 Régulation DSC Couplage débit (DSC) métabolisme (CMRO2) : métabolique, neurogénique

14 Régulation DSC Couplage débit - métabolisme Autorégulation [DSC=PPC/RVC] Réactivité CO 2

15 00 0DSC (%) 100 Normal 0 PPC PC(mmHg) aco ao2(kpa)

16 Régulation DSC Couplage débit - métabolisme Autorégulation Réactivité CO 2

17 PaCO2 00 0DSC (%) 100 Normal 0 PPC PC(mmHg) aco ao2(kpa)

18 PaCO2 00 0DSC (%) 100 Normal 0 PPC PaO2 PC(mmHg) aco ao2(kpa)

19 Intracranial Pressure

20 Loi de Monroe-Kellie V. cerveau + V. sang + V. LCR = K Vol. - Vol. Mécanismes de compensation LCR & VSC

21 Pressure-Volume Relationship

22 Pression perfusion cérébrale Pression intracrânienne Conséquences d une augmentation de PIC : Chute de PPC ischémie Herniation de structures cérébrales (engagement)

23 PIC PPC Cascade de vasodilatation Ischémie Autorégulation conservée PIC Vasodilatation VSC Selon Rossner

24 Brain Herniation

25 Evaluation préopératoire spécifique Hypertension intracrânienne Examen neurologique Hydratation Traitement pharmacologique Biologie: ions, glycémie anticonvulsivant Prémédication

26

27 Prémédication Etat de conscience Hypertension intracrânienne Benzodiazépines Anti-H 2 (Corticoïdes, Anticonvulsivants)

28 Monitoring et Neurochirurgie Fabregas,, European J Anaesth 2001 ECG et pression artérielle invasive oxymétrie de pouls et PETCO2 température position de la tête points de compression protection yeux position tube endotrachéal glycémie, osmolarité, potassium transmission neuromusculaire diurèse

29 Agent anesthésique idéal Diminution de la CMRO 2 Effet anticonvulsivant Maintien du couplage DSC/CMRO 2 Maintien de l AR et de la réactivité au CO 2 Absence de vasodilatation cérébrale Absence d hypertension intracrânienne Réveil précoce

30 Effets des agents anesthesiques IV sur la physiologie cérébrale Agent CMR CBF CSF F CSF R CBV ICP Barbit. - Etomidate - Propofol?? Benzod. Ketamine Lidocaine - - -??

31 Effets des Agents Anesthésiques Inhalés sur la Physiologie Cérébrale Agent CMR CBF CSF F CSF R CBV ICP Halothane - Enflurane Isoflurane - - Sevoflurane - Desflurane Nitrous Ox. - -

32 N 2 O Dépression myocardique Activation orthosympathique Nausées et vomissements Vasodilatation cérébrale l effet vasodilatateur des halogénés Perturbation de l autorégulation cérébrale Pneumatocèle Embolie gazeuse

33 Les dérivés de la morphine Fentanyl Sufentanil Alfentanil Rémifentanil Pharmacocinétique

34 Demi-vie contextuelle Temps de demi-décroissance (min) fentanyl alfentanil sufentanil rémifentanil sévoflurane Durée d administration (min) Hugues et al. Anesthesiology Bailey JM. Anesth Analg 1997.

35 Relaxation cérébrale Ecarteur cérébral chimique Position du patient drainage veineux libre Agents anesthésiques intraveineux Drainage de LCR Hyperosmolarité modérée (mannitol, NaCl) Hyperventilation modérée, hyperoxygénation modérée Normovolémie

36 Protection cérébrale Physiologique : Glycémie Température - Pression artérielle Anesthésique Barbituriques, propofol Kétamine, lidocaïne Agents halogénés Pharmacologique Inhibiteurs calciques (nimodipine) Magnésium - Bloqueur NMDA Préconditionnement???

37 Température?

38 Température Préférer l hypothermie modérée Réveiller en normothermie Eviter un réchauffement trop rapide Proscrire l hyperthermie

39 Perfusions intra-veineuses Barrière hémato-encéphalique et mouvements liquidiens Liquides isotoniques Iso-osmolalité plasmatique Normovolémie Absence de glucose Contrôle de la glycémie chez le diabétique

40 Qf = K (Pcap-Pint) - s (Pcap-Pint) K : conductance de la barrière microvasculaire (facteur de perméabilité). Pcap : pression hydrostatique microvasculaire Pint : pression hydrostatique interstitielle Pcap : pression oncotique microvasculaire Pint : pression oncotique interstitielle Tableau I : Loi de Starling

41 Réveil précoce ou différé Chirurgie programmée ou urgente Etat de conscience préopératoire Pathologie neurochirurgicale Evènements peropératoires Clampage, saignement, hypothermie Durée d intervention? Technique d anesthésie Métabolisme cérébral (Bruder, Anesth Analg, 1999)

42 Réveil précoce ou différé Check-list pour un réveil précoce : Pas de trouble de conscience pré-op Chirurgie cérébrale sans complication Durée de chirurgie < 6heures Hématocrite > 25 % Pas d atteinte des nerfs mixtes ou centres végétatifs Pas de trouble d hémostase Normothermie Stabilité hémodynamique et respiratoire

43 Réveil précoce ou différé Arguments pour un réveil retardé Trouble de conscience préopératoire Tumeur volumineuse (croissance lente) et compression cérébrale (Oedème cérébral préopératoire) Chirurgie de longue durée Atteinte des nerfs mixtes Convulsions peropératoires Troubles de coagulation Hypothermie, hypo ou hypertension, hypovolémie Troubles ventilatoires

44 Traumatismes crâniens Lésion primaire Directe Perte neuronale irréversible Lésions focales et lésions diffuses Lésion secondaire Indirecte Facteurs systémiques et intracrâniens Ischémie

45 Agressions cérébrales secondaires d origine systémique Hypotension artérielle Hypoxie Hyperthermie Hyperglycémie Hyponatrémie Hypocapnie, hypercapnie Anémie

46 Traumatismes crâniens Indications chirurgicales Fractures, embarrures Plaies crânio-cérébrales Lésions expansives: Hématomes Contusions Lésions encéphaliques diffuses (PIC)

47 Traumatismes crâniens Situations cliniques H I C décompensée Situation gravissime H I C modérée Risque de décompensation Pas d H I C Risque d aggravation dépistage obligatoire

48 Traumatismes crâniens Evaluation PIC Clinique : Score Glasgow, signes d engagement TDM : Disparition citernes de la base, shift de la ligne médiane Doppler transcrânien : vit.diastolique Mesure PIC

49

50 Traumatismes crâniens Recommandations générales Eviter ischémie et hypoxie Suspecter un trauma du rachis cervical Adopter une induction à séquence rapide Maintenir PPC, normovolémie, normotension Prévenir: CMRO 2, DSC, PIC

51 Traumatismes crâniens Recommandations générales Détente cérébrale : Mannitol (0.5-1g/kg) Drainage d hématome Anesthésie générale par agents IV, N2O Monitorage invasif de PA Stabilisation hémodynamique : Normo(hyper)tension remplissage liquides isotoniques - vasopresseurs Réglage de ventilation : normo(hypo)capnie, hyperoxie

52

53 Anévrysmes artériels intracrâniens patients/an (USA) 1/3: décès précoce 2/3: chirurgie: 2/3 évolution favorable 1/3 décès ou survie avec déficit

54 Hémorragie sous-arachnoïdienne Rupture d anévrysme intracrânien

55 Evaluation Neurologique Classifications - Hunt et Hess, Botterell, WFNS - Pronostic: risque chirurgical, évolution - Information clinique

56 3 complications : resaignement hydrocéphalie vasospasme

57 Evaluation cardio-circulatoire Troubles du rythme, anomalies ECG Altération de la fonction cardiaque Hypovolémie (Salt Wasting Syndrome) Troubles tensionnels Evaluation: ECG, Echo, PA, PVC, Bio Correction volémique et tensionnelle Go ahead with surgery

58

59 Anévrysmes: Prise en charge Prémédication Induction Maintenance Monitorage (PA, PVC?, PAP?, PE?) Hypotension artérielle? Protection du SNC: - drogues? - hypothermie?

60 Vasospasme Affecte 67% des patients avec HSA Est symptomatique dans 32% des cas Aggrave l évolution neurologique Prévention: Nimodipine, MgSO4 HHH thérapie Traitement: HHH thérapie angioplastie (papav., ballonnet)

61

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