COURS 11 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION PERIPHERIQUE I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION ARTERIELLE

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1 Année universitaire DEPARTEMENT III SCIENCES FONCTIONNELLES Discipline de PHYSIOPATHOLOGIE Rue Tudor Vladimirescu, no Timi oara, Tel/Fax: COURS 11 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION PERIPHERIQUE PLAN DU COURS: I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION ARTERIELLE II. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION VEINEUSES I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION ARTERIELLE Les maladies vasculaires périphériques représentent la réduction du flux sanguin dans les artères périphériques (artères, autres que les artères coronaires considérés comme des artères centrales) à la suite des processus pathologiques qui peuvent se produire isolément ou en combinaisons diverses, et peuvent être regroupées en 3 catégories: Des changements structuraux de la paroi artérielle, dégénératives ou secondaires à une infection/inflammation qui conduisant à une dilatation, un anévrisme, dissection ou rupture Le rétrécissement de la lumière vasculaire par l'athérosclérose, la thrombose, l'inflammation chronique La réponse excessive aux facteurs vasoconstricteurs (le vasospasme) A. LES MALADIES DE L'AORTE a) L anévrisme de L AORTE Définition: dilatation localisée de la paroi du vaisseau, une fois et demie supérieure à la taille normale. Anévrisme de l'aorte doit être différenciée de l'ectasie aortique et de pseudo anévrisme (Figure 1) : L ectasie aortique: dilatation anormale, diffuse de la paroi aortique, mais avec une augmentation moins importante de la lumière, qui se développe chez les personnes âgées et se produit à cause de la: fragmentation des fibres élastiques diminution du nombre de cellules musculaires lisses réduction de la quantité des muco-polysaccharides acides dans la paroi vasculaire Le pseudo-anévrisme ou l anévrisme "false": dilatation anormale et localisée de la paroi aortique, causée par une rupture de l'intima et des médias, qui permet une accumulation du sang dans l'adventice comme un hématome ou thrombus organisé péri vasculaire. Observation! Pseudo anévrisme se développe dans la lésion vasculaire provoquée par une infection, un traumatisme ou, plus souvent, par ponction de l'aorte au cours d une procédure chirurgicale ou cathétérisme cardiaque. 1

2 Localisation: aorte abdominale (le plus fréquent), il peut coexister avec l anévrisme de l artère périphérique et cérébrale aorte thoracique descendent aorte thoracique ascendante (plus rare) Classification des anévrismes vrais: anévrisme fusiforme: dilatation symétrique qui intéresse la totalité de la circonférence de l aorte anévrisme sacciforme: dilatation asymétrique qui intéresse partiellement la circonférence de l aorte Figure 1. Anévrisme aortique: A anévrisme vrai, B anévrisme faux. (Adaptation après Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011) Etiopathogenèse : Athérosclérose: provoque des anévrismes de l'aorte abdominale et l'aorte thoracique descendante en présence de facteurs de risque tels que : le tabagisme, l'hypertension, la dyslipidémie, le sexe masculin, un âge plus avancé. Anévrisme de l'aorte ne se développe que lorsque le processus d'athérosclérose est associée à la/le: prédisposition génétique: implique le polymorphisme des gènes impliqués dans la régulation de la prolifération et la différenciation cellulaire inflammation chronique locale: déterminé par une infiltration de cellules inflammatoires dans la paroi de l'aorte et maintenu par les effets proinflammatoires de l'angiotensine II déséquilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines de la matrice extracellulaire: déterminé par l'activité enzymatique accrue des protéases spécifiques (élastase, collagénase) et des métalloprotéinases dérivées des cellules inflammatoires Nécrose kystique de la media: est la cause d anévrisme de l'aorte thoracique ascendante représente la dégénérescence et de la fragmentation des fibres élastiques, l'accumulation de collagène et de matériel mucoïde au niveau de la media se produit avec l'âge et est généralement associée à l'hypertension et les anomalies génétiques du tissu conjonctif Les infections de la paroi aortique: infection par les salmonelles, les staphylocoques, les streptocoques la tuberculose la syphilis infections fongiques Artérites inflammatoires artérite Takayasu 2

3 Les manifestations CLINIQUES: l anévrisme est généralement asymptomatique, il est découvert lors d'un examen clinique ou d'un examen complémentaire dans l'anévrisme abdominal, on peut palper une masse abdominale pulsatile, expansive, indolore, avec souffle, latéralisé à gauche Complications: Rupture avec l hémorragie intra abdominale Le syndrome de fissuration (fréquent retropéritonéal) La rupture aiguë (fréquent intrapéritonéal) Compression : duodénale (troubles du transit, des vomissements) nerveuse (douleur radiculaire) urinaire (colique néphrétique) de la veine cave inférieure (l œdème des jambes) Embolie artérielle : l obstruction d'une artère proximale provoque une ischémie aiguë du membre l'obstruction d'une artère distale provoque le syndrome "orteil bleu" ( blue toe ) b) La dissection AORTIQUE Définition: le passage du sang dans la paroi aortique par une lésion de l'intima vasculaire et sa propagation à travers de la media. La dissection aortique est classée comme un syndrome aortique aigu. Etiologie: toute condition qui interfère avec l'intégrité des composantes élastique ou musculaire de la media arterielle prédispose à la dissection aortique, ex. : L hypertension artérielle: plus que 2/3 des patients atteints de dissection aortique sont chroniquement hypertensives La nécrose kystique des médias: est associée avec l'âge et le sexe (la dissection aortique survient plus fréquemment chez les sujets de sexe masculin, âgés de 60 et 70 ans) et des défauts génétiques du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, le syndrome de Loeys-Dietz, le syndrome d'ehlers-danlos) Le traumatisme aortique: se produit au cours des traumatismes thoraciques ou lors des dommages accidentels de la paroi de l'aorte, le plus souvent au cours d une manœuvre intra-artérielle, (cathétérisme ou chirurgie cardiaque) Pathogenèse : la dissection aortique peut se produire par 2 mécanismes impliquant la lésion de l'intima vasculaire: La lésion initiale permet au sang de pénétrer à travers l intima et de se propager au niveau de la media sous la pression sanguine La lésion secondaire est la rupture du vasa vasorum qui provoque l'accumulation d'un hématome au niveau de la media qui est ensuite vidé dans la lumière vasculaire par la lésion de l intima vasculaire Classification: a) En fonction de l'emplacement et de l'évolution (Fig.2) Type A (2/3 des cas) localisation proximale: affecte l aorte thoracique ascendante (65% des cas) et l'arc aortique (10% des cas) 3

4 évolution: catastrophique en raison de la possibilité d'extension aux artères coronaires, carotides, l anneau qui soutienne la valve aortique ou dans l espace péricardique Type B (1/3 des cas) localisation distal: affecte l'aorte thoracique descendante (20% des cas) et de l'aorte abdominale (5% des cas) évolution: défavorable en raison de la possibilité d'extension aux artères splanchniques, rénale, iliaque, sous-clavière et brachiocéphalique, le médiastin gauche ou l espace pleural b) En fonction de la durée de l'installation: dissection aiguë: installé en moins de 2 semaines dissection chronique: installé en plus de 2 semaines Manifestations cliniques: douleur intense, atroce situé au niveau du thorax antérieur dans le type A et inter scapulaire dans le type B, qui se déplace avec la dissection aortique et peut irradier n'importe où dans la poitrine ou l'abdomen HTA par l activation excessive du système sympatho-adrénergique en réponse à la douleur et l activation excessive du système RAA en raison d'une diminution du débit sanguin rénal Figure 2. Classification de dissection aortique selon l'emplacement. (Adaptation après Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011) Complications CATASTROPHALES: La rupture du paroi de l'aorte (en pénétrant l'adventice) dans l'espace pleural gauche hémothorax dans espace péricardique tamponnade cardiaque dans le médiastin hémo-médiastin L occlusion d une des principales branches de l'aorte (via la propagation de l'hématome à travers de la paroi vasculaire), ex : artère coronarienne infarctus aigue du myocarde artère carotide AVC ischémique artère brachiocéphalique, sous-clavière ischémie aiguë des membres supérieurs artère splanchnique infarctus viscéral artère rénale insuffisance rénale aiguë artère iliaque ischémie aiguë des membres inférieurs Distorsion de l'anneau vasculaire aortique insuffisance de la valve aortique 4

5 B. LA MALADIE ARTERIELLE PERIPHERIQUE Définition: la diminution du flux sanguin au niveau des artères périphériques par l'athérosclérose, la tromboembolie ou par l inflammation chronique (les syndromes vasculitiques) a) L Artériopathie Chronique Obstructive des Membres Inférieurs (ACOMI) ou L Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI) Définition: la sténose ou l occlusion progressive des artères qui irriguent les membres inférieurs (les artères iliaques, fémorales, poplitées et tibio-péronières) responsables d une ischémie d aval dont la cause essentielle est l athérosclérose ATS). Etiologie: Facteur principal : l athérosclérose dans 90% des cas d ACOMI, affectant les hommes âgés de plus de 50 ans Facteurs de risque: le tabagisme, le diabète, la dyslipidémie et l'hypertension! Obs. : l artériopathie diabétique est la plus fréquente et précoce, avec des lésions diffuses et des troubles trophiques distales sévères Figura 3. La limitation du flux sanguin au niveau de l artère stenosé. (Adaptation après Pathogenèse: le déséquilibre offre-nécessaire d O 2 au niveau des muscles des membres inférieurs se produit premièrement lors d un l'effort physique et après, au repos. Initialement, lors d'exercice les changements hémodynamiques se traduisent par l inefficacité des mécanismes vasodilatateurs de l'autorégulation de la circulation musculaire qui est responsable pour les CRAMPES MUSCULAIRES et la CLAUDICATION INTERMITTENTE (douleur à la marche): altération du mécanisme ENDOTHELIALE due à la dysfonction endothéliale du secteur proximale de la circulation musculaire, l'endothélium ne libère plus des facteurs vasodilatateurs (NO, PGI 2) pour assurer l augmentation du flux sanguin dans la circulation musculaire distale l altération du mécanisme METABOLIQUE due à la sténose artérielle du secteur distale de la circulation musculaire, l'adénosine ne peut plus provoquer une vasodilatation nécessaire à l augmentation du flux sanguin musculaire Ultérieurement, dans repos: le rétrécissement de la lumière est responsable pour la diminution du flux sanguin qui se traduit par une ischémie musculaire qui provoque: la douleur ischémique de décubitus (souvent nocturne) 5

6 la faiblesse et l atrophie du muscle lésions trophiques cutanées Manifestations cliniques et la mise en scène (Tab.1): Claudication INTERMITTENTE est le symptôme le plus commun et le plus précoce représente la sensation de tension ou une douleur oppressante ou des crampes musculaires dans les membres inférieurs, déclenchée lors d'une activité comme la marche et qui se calme dans le repos localisation de la douleur correspond au quartier général de la sténose: Les troubles trophiques de la peau des blessures mineures: perte de cheveux, peau brillante, ongles déformés (côtes, givré) des blessures majeures: ulcération et gangrène - plaies douloureuses qui surviennent plus fréquemment chez les diabétiques et les fumeurs, au fonde des lésions cutanée relativement superficielles et dans les zones soumises à une pression mécanique élevée, tels que les doigts et la malléole externe, ou à la suite d'un traumatisme mineur Diminution / absence du pouls artériel périphérique: apparition distal du siège de la sténose et associé à: pâleur fraicheur des extrémités (poïkilothermes) souffle a les grandes artères sténoses (aorte abdominale, l'artère fémorale) Table 1. Classification de Leriche et Fontaine de la L ACOMI Stade Symptômes I Abolition d'un ou plusieurs pouls périphériques sans aucun retentissement fonctionnel associée à des signes spécifiques: les pieds froids, la peau pâle, dysesthésies II Claudication INTERMITTENTE D EFFORT occlusions d artère fémorale et de l'artère poplitée (douleur à type de crampe qui survient stade IIA: distance 200 m au cours de la marche, dans un territoire stade IIB: distance 200 m musculaire précis, toujours le même pour le même patient ; la douleur disparaît rapidement à l arrêt de l effort et réapparaît à sa reprise, après la même distance) occlusion aorte-iliaque syndrome de Leriche (claudication intermittente bilatérale, dysérection) III Douleur ISCHEMIQUE DE REPOS la douleur de decubitus pparaître après un temps variable de décubitus, d autant plus court que l insuf-fisance artérielle est sévère, avant de devenir permanentes (diminution de la pression de perfusion), d être calmées par la mise en orthostatisme du membre, amenant le malade à se lever une ou plusieurs fois par nuit, puis l obligeant à garder la jambe pendante érythème et œdème déclive (le signe de la chaussette) IV Douleur ischémique de repos La présence des troubles trophiques dont l apparition est spontanée ou posttraumatique (gangrène ou ulcère) 6

7 b) Ischémie ARTERIELLE AIGUE des membres inferieures Définition: obstruction aiguë des grosses artères des membres inférieurs due à une embole qui est: dérivé d'un thrombus athéromateux (55% des cas) situé au niveau de la partie proximale de l'artère obstruée, plus fréquemment au niveau de l'aorte d origine cardiaque (40% des cases) (Tab. 2) Table 2. L origine des emboles dans l ischémie artérielle des membres inferieures. Origine d embole Cause Lésion aortique Plaque ATS compliquée Dislocation du matériel d une plaque ATS au cours d un cathétérisme cardiaque Anévrisme aortique Cardiopathie Stase veineuse dans l'atrium gauche: fibrillation atriale, sténose mitrale emboligène Thrombus muraux disloqués du ventricule gauche: cardiomyopathie dilatative, infarctus du myocarde, anévrisme ventriculaire Lésions valvulaire: endocardite, thrombus au niveau des prothèses valvulaires Myxome atrial gauche (tumeur mobile dans l atrium gauche) Mécanisme PATHOGENIQUE: la gravité des lésions causées par une obstruction aiguë de l'artère dépend du siège et la durée de l'obstruction et l'efficacité de la circulation collatérale: obstruction des artères proximales provoque une ischémie aiguë du membre obstruction des artères distales provoque le syndrome "d orteil bleu" Les manifestations cliniques: comprendre le "6 P" (Pain)- la douleur (douleur intense et persistante) Pâleur Paralysie (l impotence fonctionnelle) Paresthésie Pouls absent (obstruction distale) Poïkilothermie (peau froide) c) Les syndrome VASCULITIQUES Définition: sont des maladies artérielles CHRONIQUES caractérisée par le: rétrécissement de la lumière artérielle ischémie chronique ± thrombose vasospasme des attaques ischémiques Cause: l inflammation GRANULOMATEUSE CHRONIQUE de la paroi artérielle dans les réactions d HS médiées : par les complexes immuns circulants (HS type III) par le mécanisme cellulaire (HS type IV) 1. La maladie de Takayasu Définition: artérite inflammatoire chronique des vaisseaux de gros calibre qui atteint avec prédilection l aorte et ses principales branches; les femmes entre 20 et 40 ans en sont le plus fréquemment atteintes. Mécanisme PATHOGENIQUE: le rétrécissement de la lumière artérielle par un épaississement de L INTIMA VASCULAIRE provoqué par une infiltration de lymphocytes, histiocytes et des cellules géantes multinucléées avec rupture de la lamina élastique et la fibrose 7

8 Les manifestations CLINIQUES: Systémiques fièvre, fatigue, perte de poids, sueurs nocturnes Locales diminution du pouls carotidien / pouls artériel périphérique et des signes cliniques de l'ischémie artérielle périphérique dans le territoire de l'artère affectée: artères carotides l'ischémie vasculaire cérébrale artères coronaire ischémie coronarienne artère sous-clavière claudication intermittente du bras l artère rénale HTA secondaire (rénovasculaire) 2. La maladie de Horton (artérite à cellules géantes, artérite temporale) Définition: artérite inflammatoire chronique des artères de taille moyenne à grande, particulièrement l'artère temporale. La maladie est fréquente chez les femmes âgées de plus de 50 ans et spécifiquement associée à la polymyalgie rhumatismale (inflammation du gros muscles) Mécanismes PATHOGENIQUE: rétrécissement de la lumière de l artère temporale par: épaississement de l'intima infiltration avec des lymphocytes et des macrophages, des granulomes à cellules géantes multinucléées autour de la lamine élastique et fibrose épaississement de la média infiltration avec des cellules inflammatoires Les manifestations CLINIQUES : Systémiques: fièvre, fatigue, perte de poids, sueurs nocturnes Locales: artère temporale visible, enflée, douloureuse, parfois dure, sensible à la palpation, avec la diminution du pouls locale et d importants maux de tête Associées: claudication mandibulaire (déclenchée par la mastication), polymyalgie rhumatismale (douleurs au niveau de la ceinture scapulaire et pelvienne) et des troubles visuels (baisse de l'acuité visuelle et diplopie) 3. La maladie de Buerger (thrombeangéite oblitérante) Définition: artérite inflammatoire chronique occlusive touchant les artères de petit et moyen calibre, caractérisée par une thrombose segmentaire, en particulier au niveau des artères plantaires et digitales. Cette pathologie atteint surtout l'homme jeune (moins de 40 ans), fumeur. Mécanismes PATHOGENIQUE: Le tabac active une réponse immunitaire chez les personnes avec une prédisposition génétique (HLA-A9, HLA-B5) ou il peut démasquer une anomalie de la coagulation Le rétrécissement de la lumière artérielle est la conséquence de la: réaction inflammatoire chronique de la paroi de l'artère temporale formation de thrombus vasospasme Les manifestations CLINIQUES: triade caractéristique: Occlusion artérielle distale: provoque la claudication intermittente au niveau digital et plantaire, diminution ou l absence du pouls périphérique, troubles trophiques Phénomène Raynaud: le vasospasme des artères digitales déclenché par l exposition au froid Trombophlébites superficielles migratrices 4. Le syndrome du RAYNAUD Définition: maladie vasospastique des petites artères digitales, notamment au niveau des mains, qui se manifeste par des attaques ischémiques (vasospasme) déclenchés par une exposition au froid et / ou stress émotionnel 8

9 Classification étiopathogenique: Syndrome de Raynaud primaire idiopathique ou la maladie Raynaud: cause inconnue, atteint les femmes âgés entre 20 et 40 ans Syndrome de Raynaud secondaire ou le phénomène de Raynaud: est associé à des maladies du tissu conjonctif (par ex., la sclérodermie, l'arthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux disséminé) ou à une maladie occlusive artérielle (par ex. la thrombeangéite oblitérante) Mécanisme PATHOGENIQUE: l exposition au froid provoque une vasoconstriction sévère et exagérée dans la circulation capillaire de doigts médiée par le système nerveux sympathique ou par des facteurs vasoconstricteurs locaux Dans la maladie Raynaud le vasospasme se produit par 2 mécanismes: L action excessive de la noradrénaline sur les récepteurs 1 adrénergiques, résultant de l'augmentation du nombre de récepteurs -adrénergiques ou par l augmentation de la sensibilité des récepteurs -adrénergiques a l action de la noradrénaline. La libération excessive des facteurs vasoconstricteurs locaux, comme la sérotonine (rec 5-HT 2), les thromboxanes, les endotélines Dans le phénomène Raynaud: le rétrécissement de la lumière artérielle suite à la sclérose (lors des collagénoses) ou à l'inflammation (lors de la maladie occlusive artérielle) augmente la réponse sympathique à l'action des facteurs vasoconstricteurs tels que le froid Les manifestations CLINIQUES: L attaque ischémique se caractérise par : la triple réponse de la couleur de la peau : I. Pâleur: ischémie due au vasospasme II. Cyanose: accumulation locale de l'hémoglobine désaturée III. Rougeur: quand on rétablit la circulation sanguine on induit une réponse vasodilatatrice l engourdissement, des picotements, des douleurs Entre les attaques ischémiques: les mains peuvent être froides et humides ou normales peut survenir (rarement) l atrophie de la peau, la croissance des ongles irrégulières et la perte de tissu II. LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION VEINEUSES A. LA MALADIE VEINEUSE ou VARIQUEUSE. LES VARICES DES MEMBRES INFERIEURES Définition: dilatations tortueuses des veines superficielles produites principalement par l incompétence de leurs valves et localisées, le plus souvent, au niveau de la veine saphène et de ses veines tributaires (Fig. 4) Remarque! Les veines variqueuses peuvent se développer dans d'autres territoires veineux: veines anorectales (maladie hémorroïdale), les veines de l'œsophage (varices œsophagiennes), les veines du cordon spermatique (le varicocèle) 9

10 Figure 4. Les veines normales et les varices du membre inferieur. (Modifié d'après Epidémiologie: sont présentes dans 10 à 20% de la population générale sont 2-3 fois plus fréquente chez les femmes après 45 ans plus de 2/3 des patients ont des antécédents familiaux de la maladie variqueuse 1. Les varices PRIMAIRES Origine: dans le système veineux superficiel (veine saphène superficielle) Facteurs prédisposants: l'hérédité, le sexe féminin, la contraception orale, la grossesse, la surcharge pondérale, certains postes de travail (station debout ou assise prolongée), les vêtements non adaptés (les bottes serrés, mais également les compressions liées aux jambes croisées en position assise, augmentent la pression intraveineuse et favorisent le développement des varices) Mécanisme PATHOGENIQUE: la faiblesse des parois veineux lors de l'augmentation chronique de la pression intraluminale par: les défauts congénitaux dans la structure/fonction des valves veineuses au niveau de la veine iliaque externe ou des veines fémorales la stase veineuse ( de la pression intraluminale avec la dilatation et l étirement des parois veineux) favorisée par: l orthostatisme prolongé: provoque la stase veineuse par l effet de la gravité sur le retour veineux l'obésité: augmente la pression intra-abdominale et réduit le support structurel assuré par la masse musculaire la grossesse: augmente la pression intra-abdominale et des muscles par l effet relaxant des hormones progestatifs sur le muscle lisse dans les parois des veines et favorise la dilatation veineuse et l incompétence valvulaire 10

11 2. Les varices SECONDAIRES Origine: troubles du flux sanguin au niveau du système veineux profond par: l incontinence / la destruction post-thrombotique des valves veineuses les anomalies congénitales avec une agénésie de la veine profonde la compression pelvienne tumorale ou d'un autre type Mécanisme PATHOGENIQUE: anomalie hémodynamique de la circulation profonde répercussion sur la circulation superficielle par le biais des crosses de saphène ou des perforantes dont les valvules sont forcées par l hyperpression veineuse. la dilatation des veines superficielles suive comme conséquence de l augmentation de la pression intraluminale Les manifestations CLINIQUES: douleur sourde ou pression ressentie dans les jambes, surtout après l orthostatisme prolongée ou soulèvement des poids sensation de pieds lourdes Les complications: thrombose veineuse l'insuffisance veineuse chronique rupture des veines superficielles et hémorragie B. LA THROMBOSE VEINEUSE Définition: la thrombose veineuse ou la thrombophlébite représente la formation de thrombus qui est accompagnée par une réaction inflammatoire aiguë au niveau de la paroi veineuse des veines appartenant au système veineux profond ou superficiel Mécanisme PATHOGENIQUE: le thrombus veineux est composé de plaquettes et de la fibrine et a la tendance de se propager dans la direction de la circulation sanguine modifications de la paroi veineuse sont: infiltration par des granulocytes perte de l'endothélium (destruction des valvules veineuses) œdème a) La thrombose VEINEUSE PROFONDE Définition: thrombose et l'inflammation des veines des jambes (par ex. tibiale postérieure et péronière) et/ou des veines proximales des membres inférieurs (par ex. la veine poplitée, fémorale ou iliaque) Les facteurs DE RISQUE: La stase veineuse: empêche le flux sanguin laminaire, favorise l'adhésion des plaquettes à l'endothélium vasculaire et l activation des facteurs de la coagulation La lésion endothéliale: traumatisme, post-intervention chirurgicale et l'inflammation de la paroi vasculaire provoque la dénudation de l endothélium qui déclenche la cascade de coagulation L hypercoagulabilité primaire et secondaire: accélère la formation du caillot de fibrine par une augmentation de la concentration ou de l'activité des facteurs de coagulation du plasma Les manifestations CLINIQUES: asymptomatique dans 50% des cas (la veine n est pas complètement obstruée ou il y a une circulation collatérale) 11

12 Les manifestations les plus fréquentes sont liées à l'inflammation aiguë Systémique : fièvre, malaise générale, leucocytose et augmenté VSH Locale: douleur ou gêne dans la jambe lors de la marche, œdème unilatéral au niveau du pied/de la cheville Les COMPLICATIONS: La thrombose veineuse profonde a 2 conséquences majeures: L embolie pulmonaire: les thrombus délogés du niveau des veines proximales des jambes peuvent arrive via la veine cave inférieure au niveau du cœur droit et d ici la circulation pulmonaire Le syndrome post-phlébitique ou l'insuffisance veineuse chronique: est une conséquence de la destruction des valvules veineuses et/ou de l'obstruction veineuse persistante qui provoque l'œdème et des troubles trophiques cutanées spécifiques b) La thrombose VEINEUSE SUPERFICIELLE ( la phlébite SUPERFICIELLE, la para phlébite) Définition: la phlébite superficielle ou la paraphlébite est la forme bénigne de la thrombose veineuse (qui ne provoque pas l'embolie pulmonaire) associée à une inflammation des veines superficielles située juste sous la peau Les causes: une complication au niveau du site d'introduction du cathéter intraveineux la conséquence du traumatisme des veines variqueuses Les manifestations CLINIQUES: douleur, rougeur et sensibilité à la palpation localisée au niveau d un cordon veineux enduré Remarque! Les thrombophlébites migratrices (récurrentes, idiopathiques), définies comme des thromboses veineuses multiples intéressants les veines superficielles et profondes, peuvent être parfois la première manifestation clinique du cancer pancréatique ou du foie (mais aussi en association avec le cancer du sein, de l'estomac ou broncho-pulmonaire). C. L'INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE Définition: dysfonctionnement du système veineux par insuffisance valvulaire qui affecte le système veineux superficiel ou profond, ou tout les deux, avec ou sans obstruction veineuse associée Mécanismes PATHOGENIQUE: l'insuffisance veineuse chronique reflète les conséquences physiopathologiques de la thrombose veineuse profonde, l'incompétence valvulaire (le flux sanguin devient bidirectionnel empêchant un vidange efficace du système veineux profond) ou une combinaison de thrombose et incompétence valvulaire Les manifestations CLINIQUES: a) Symptômes: tension et fatigue musculaire des jambes lors de l orthostatisme syndrome des jambes agitées: sensation de picotements dans les mollets qui exige que le patient doit les déplacer pour les faire disparaître claudication veineuse: survient a plusieurs semaines après une thrombose et est caractérisée par des myalgies a l'effort b) Signes = l Œdème : est le signe objectif de la stase veineuse le plus précoce, non spécifique, mais étroitement liée à la sensation de jambes lourdes est aggravée par l'insuffisance lymphatique associée (sclérose progressive des canaux lymphatiques en raison de la croissance excessive du flux lymphatique) 12

13 c) Modifications cutanées Troubles trophiques: eczéma avec prurit (dermatite érythémateuse): manifestation d'une réaction d'hypersensibilité provoquée par les traitements allergisants locaux ou produisent spontanément dermite ocra (dermite de stase): coloration brune de la peau dans les zones de stase représentant les dépôts d'hémosidérine provenant des érythrocytes extravasés télangiectasies: dilatations confluente avec un diamètre moins que 1 mm des veines intradermique veines réticulaires: dilatations tortueuses avec un diamètre entre 1 et 3 mm des veines sous-cutanées Lypodermatosclérose : la fibrose chronique post-inflammatoire du tissu adipeux sous-cutanée responsable pour l induration de la peau dans le tiers inférieur de la jambe Ulcère veineuse : unique, de dimensions larges, avec des bords lisses, au niveau de la zone péri-malléolaire interne, le fond propre et, généralement, moins douloureuse. 13