Trouble du sommeil dans la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Transcription

1 113 Chapitre 15 Trouble du sommeil dans la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) Sy DUONG-QUY, Thong HUA-HUY Service de Physiologie Explorations Fonctionnelles, AP-HP Groupe Hospitalier Cochin St Vincent de Paul, Hôpital Cochin, Paris Introduction Les troubles du sommeil sont fréquents chez les patients atteints de BPCO. Ils sont parfois négligés par les pneumologues, plus préoccupés par l état respiratoire du patient. Dans ce chapitre, l étude des troubles du sommeil chez les BPCO est divisée en trois parties : l impact du sommeil sur la BPCO, l impact de la BPCO sur le sommeil, et l association entre la BPCO et le syndrome d apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS). L impact du sommeil sur la BPCO L impact du sommeil sur la ventilation normale Les facteurs qui jouent un rôle dans la détérioration de la saturation en oxygène (SaO 2 ) au cours du sommeil paradoxal normal, sont l hypoventilation alvéolaire et la diminution de la ventilation/minute, causes d hypoxémie. Dans les conditions normales, le contrôle de la ventilation varie selon les états de veille et de sommeil et dépend du type de régulation soit «métabolique» soit «comportementale» (voir chapitre correspond). Ainsi, le sommeil a plusieurs impacts sur la fonction respiratoire : il diminue les influx corticaux ainsi que la sensibilité des

2 centres respiratoires et celle des chémorécepteurs et des mécanorécepteurs, se traduisant par une hypoventilation ; il augmente aussi la résistance des voies aériennes supérieures, entraînant des apnées ; il diminue le tonus musculaire respiratoire et la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et augmente la résistance des voies aériennes inférieures, majorant l inégalité de ventilation/perfusion (V A /Q). Au cours du sommeil, on observe ainsi une augmentation de la PaCO 2 ou hypercapnie ainsi qu une diminution de la PaO 2 ou hypoxémie associées à une chute de la réponse ventilatoire à l hypercapnie de 50% par rapport à l état de veille. L impact du sommeil sur la BPCO Chez les BPCO, tous les éléments cités ci-dessus aggravent donc l état d hypoxémie ou l hypoxémie-hypercapnique qui préexiste souvent à l état de veille et au repos à un stade avancé de la BPCO. Cet effet est plus marqué au cours du sommeil paradoxal. En plus, au cours du sommeil, la commande ventilatoire chez les BPCO est signicativement diminuée, liée à la réduction de la sensibilité du centre respiratoire à la stimulation des chémorécepteurs. Parmi les BPCO ayant une hypoxémie diurne modérée (PaO 2 > 60 mmhg), selon les études, le pourcentage de patients présentant une désaturation nocturne varie de 30% à 70% et les périodes de désaturation les plus importantes se développent au cours du sommeil paradoxal. En revanche, chez les BPCO ayant une hypoxémie diurne sévère (PaO2 < 60 mmhg), l aggravation nocturne de l hypoxémie est presque constante. 114 L impact de la BPCO sur le sommeil L impact de la BPCO sur la qualité du sommeil Les étiologies des troubles du sommeil chez les BPCO sont multiples telles que l anxiété, le syndrome dépressif, l hypoxémie au repos, les apnées du sommeil, la désaturation nocturne Dans la BPCO, la qualité du sommeil sera inévitablement altérée dans l évolution de la maladie, liée probablement au degré de sévérité de l obstruction bronchique. Les principaux troubles du sommeil sont l insomnie et la somnolence diurne. Les données des études épidémiologiques montrent qu il y a une diminution du temps de sommeil total chez les BPCO, et en particulier chez les BPCO sévères. Chez ces patients, l architecture du sommeil est souvent perturbée et caractérisée par une diminution du sommeil activé (sommeil avec les mouvements rapides des yeux = REM en anglais ou sommeil paradoxal) et du sommeil lent profond. Cette perturbation est aggravée également par l augmentation de la fréquence des changements de stade et du nombre de micro-éveils. En utilisant les questionnaires qui permettent d évaluer la qualité du sommeil (PSQI, par exemple), certaines études ont montré que chez les BPCO traitées et contrôlées, la qualité du sommeil était nettement supérieure à ceux ayant plusieurs épisodes d exacerbation et instables. De plus, la qualité du sommeil est fortement diminuée par la dégradation de l état respiratoire du patient se traduisant par une désaturation et une hypoxémie nocturne. L impact de la BPCO sur la désaturation nocturne En effet, la désaturation nocturne est fréquente chez les BPCO au cours du sommeil paradoxal. Elle est jugée responsable de la mauvaise qualité du sommeil et de

3 l hypertension pulmonaire. Plusieurs études ont montré que chez les BPCO ayant une hypoxémie au repos, l oxygénothérapie à faible débit par voie nasale amélioraient significativement la qualité du sommeil. Cependant, il est important de définir les critères de désaturation dans cette population. Dans la BPCO, la désaturation nocturne est définie par une chute de la saturation en oxygène pendant plus de 30 % du temps d enregistrement interprétable avec un niveau de saturation en oxygène (SaO 2 ) inférieur à 90 % ou une SaO 2 moyenne inférieure à 90 % sur l ensemble du temps de l enregistrement. Selon la nouvelle recommandation, la surveillance de la saturation nocturne n est pas obligatoire chez tous les BPCO. Par ailleurs, l oxygénothérapie pendant la journée ou la ventilation non invasive (VNI) pendant la nuit n est pas recommandée. Cependant, chez les BPCO ayant une hypoxémie diurne au repos, l oxygénothérapie nocturne peut être prescrite sans enregistrement préalable de la saturation nocturne. La désaturation nocturne sévère est observée quasi-constamment chez les patients dont l hypoxémie diurne est importante. En outre, il existe aussi une corrélation significative entre la désaturation nocturne et la sévérité de l hypercapnie diurne. Mais, cette dernière est rarement corrigée par l oxygénothérapie au cours du sommeil et à long terme. L impact de la BPCO sur l hypoxémie Chez les BPCO, l hypoxémie limite non seulement les activités quotidiennes et physiques des patients mais elle affecte aussi le rythme circadien et l architecture du sommeil. Les périodes d hypoxémie les plus profondes surviennent surtout chez ceux ayant un emphysème centrolobulaire. Selon JC. Meurice, ces anomalies sont en rapport avec plusieurs facteurs tels que l hypersécrétion bronchique, la diminution des débits expiratoires maximaux, la fatigue des muscles respiratoires ou les hétérogénéités de rapport ventilation perfusion. Parmi ces facteurs, l hypoventilation alvéolaire, liée à la fatigue des muscles respiratoires et à la distension thoracique, et la détérioration de l inégalité de ventilation perfusion sont les principaux mécanismes. 115 Le syndrome d apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) chez les BPCO Définition L association entre le SAOS et la BPCO est connue sous le terme «overlap syndrome» (en anglais) ou «syndrome de recouvrement», décrit premièrement en 1985 par Flenley. Ce syndrome est caractérisé par une désaturation nocturne et une hypoxémie très sévère évoluant vers une hypertension pulmonaire (HTP), un cœur pulmonaire chronique et une hypercapnie diurne. La BPCO, caractérisée par l obstruction des voies aériennes distales, est un facteur déterminant de l insuffisance respiratoire diurne du SAHOS. Prévalence de l ovelap syndrome Le SAHOS est probablement moins fréquent chez les BPCO par rapport à la population générale. Dans une étude de cohorte dans une population de patients, Sanders et coll. ont montré que l index d apnées/hypopnées (IAH) n était pas différent entre les BPCO modérées et la population générale. Selon certains auteurs, l association entre la BPCO et le SAHOS se rencontre dans moins de 5% des SAOS. Chez l adulte de plus de 40 ans, l association de ces deux pathologies se retrouve chez

4 environ 0,5% - 1% des patients. Deux études, réalisées aux Etats-Unis et en Pologne, ont montré que la prévalence du SAHOS n était pas plus importante chez les BPCO que dans la population générale. Dans un travail récent, basé sur l analyse des études de cohorte citées au-dessus, Weitzenblum et coll. ont constaté que la BPCO ne favorisait pas l apparition d un SAHOS et l association des deux affections est le fruit du hasard et non la conséquence d un lien physiopathologique entre BPCO et SAHOS. En particulier, les auteurs ont noté que les patients ayant un overlap syndrome (patients overlap) avaient une désaturation en oxygène plus importante que les BPCO non SAHOS présentant le même degré d obstruction bronchique ainsi que chez les SAHOS isolés. Diagnostic de l overlap syndrome Chez les BPCO, la présence des signes cliniques tels que le ronflement, détecté habituellement par les conjoints, l hypersomnolence excessive diurne ou l hypoxémie disproportionnée par rapport au degré de l obstruction sont des indicateurs objectifs en faveur d un SAHOS. La polysomnographie doit être envisagée pour confirmer l overlap syndrome. L oxymétrie nocturne peut être réalisée de façon systématique chez les BPCO avec hypoxémie diurne, pour dépister précocémentles BPCO overlaps. En revanche, dans le bilan du SAHOS, les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) doivent être réalisées systématiquement chez les fumeurs symptomatiques (toux, expectoration) ou asymptomatiques afin de confirmer l existence d un trouble respiratoire obstructif associé. Conséquences de l overlap syndrome Dans l overlap syndrome, le trouble du sommeil est devenu plus fréquent et plus marquant par rapport à la BPCO seule. La coexistence d une BPCO et d un SAHOS augmente ainsi le retentissement de chaque pathologie sur l architecture du sommeil. De plus, elle aggrave l hypoxémie nocturne et l hypercapnie diurne. Ainsi, les patients overlaps ont un risque accru d exacerbations de BPCO et de morbidité et mortalité cardiovasculaire. Les troubles du rythme liés à l hypoxémie nocturne ont été bien documentés chez ces patients. L overlap syndrome majore aussi le risque d HTP chez les BPCO n ayant pas d obstruction bronchique sévère (BPCO modérée). En effet, dans la BPCO, l HTP ne survient que chez les patients ayant une obstruction bronchique sévère et une hypoxémie de repos importante (stade III - GOLD). 116 Traitement de l overlap syndrome Dans le traitement du SAHOS, l administration nocturne de la pression positive continue (PPC) est le traitement de référence. L efficacité de ce traitement a été déjà démontrée dans le chapitre précédent. Dans une étude récente, Marin et coll. ont démontré que les patients ovelaps (213 patients) sans traitement par PPC avaient plusieurs épisodes d exacerbations sévères nécessistant une hospitalisation avec un taux de mortalité plus élevé par rapport aux patients BPCO non overlaps (210 patients). Le traitement efficace par PPC nocturne chez les patients souffrant de l overlap syndrome (228 patients BPCO modérés) a permis de réduire significativement la fréquence d exacerbations et d hospitalisations ainsi que la mortalité globale à un niveau comparable avec celui des patients BPCO sans SAHOS. Cependant, l efficacité et la tolérance de la PPC chez les BPCO sévères avec l overlap syndrome n a pas encore été éclaircie. En effet, dans l overlap syndrome, la PPC nocturne peut aggraver l hyperinflation dynamique déjà présente chez les BPCO avec une obstruction sévère. Dans ce

5 contexte, le recours de la PPC par la VNI en double niveau de pression semble plus efficace et mieux toléré. Selon les experts, le niveau de pression expiratoire doit être conditionné par la présence des troubles respiratoires apnéiques tandis que le niveau d aide inspiratoire dépend alors de la sévérité des phénomènes d hypoventilation alvéolaire. L efficacité de ce traitement doit être vérifié par polygraphie ventilatoire voire par la polysomnographie. L oxygénothérapie nocturne chez les patients dont la PPC ou la VNI ne permettent pas d assurer une saturation en oxygène supérieure à 90% est nécessaire. Dans certaines situations où l hypoxémie diurne persiste malgré la PPC ou la VNI nocturne, l oxygénothérapie de long durée (OLD) semble indispensable et doit être envisagée. 117 Conclusion Les trouble du sommeil dans la BPCO ne sont pas négligeables. Comme dans les autres affections chroniques, la BPCO perturbe considérablement la qualité et l architecture du sommeil. La coexistence de la BPCO et du SAHOS ou «overlap syndrome» doit être recherchée de façon systématique dans la pratique courante afin d instaurer un traitement adéquat et adapté. Des études de cohorte nationales et internationales sur ce sujet sont nécessaires afin d élaborer dans l avenir un consensus multidisciplinaire dans la prise en charge des troubles du sommeil chez les BPCO. Bibliographie 1. Bednarek M., Plywaczewski R., Jonczak L., Zielinski J. There is no relationship between chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea syndrome: a population study. Respiration 2005 ; 72 : Chaouat A., Weitzenblum E., Krieger J., Ifoundza T., Oswald M., Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis 1995 ; 151 : Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, Charpentier C, Ehrhart M, Levi-Valensi P, Zielinski J, Delaunois L, Cornudella R, Moutinho dos Santos J : Sleep-related O2 desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients with mild hypoxaemia. Eur Respir J 1997 ; 10 : Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, Schott R, Charpentier C, Levi-Valensi P, Zielinski J, Delaunois L, Cornudella R, Moutinho dos Santos J : Outcome of COPD patients with mild daytime hypoxaemia with or without sleep-related oxygen desaturation. Eur Respir J 2001 ; 17 : Cully J.A., Graham D.P., Stanley M.A., Ferguson C.J., Sharafkhaneh A., Souchek J., et al. Quality of life in patients with chronic obstructive pulmonary disease and comorbid anxiety or depression. Psychosomatics 2006 ; 47 :

6 6. Duran J., Esnaola S., Rubio R., Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 years. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : Flenley D.C. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest Med 1985 ; 6 : Fletcher EC, Levin DC : Cardiopulmonary hemodynamics during sleep in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. The effect of short- and long-term oxygen. Chest 1984 ; 85 : Fleetham J.A. Is chronic obstructive pulmonary disease related to sleep apnea-hypopnea syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 : Fletcher E.C., Miller J., Divine G.W., Fletcher J.G., Miller T. Nocturnal oxyhemoglobin desaturation in COPD patients with arterial oxygen tensions above 60 torr. Chest 1987 ; 92 : Guilleminault C., Cummiskey J., Motta J. Chronic obstructive airflow disease and sleep studies. Am Rev Respir Dis 1980 ; 122 : Kessler R. Sommeil et BPCO. Rev Mal Respir 2006 ; 23 : Kessler R., Chaouat A., Schinkewitch P, Faller M., Casel S., Krieger J., et al. The obesityhypoventilation syndrome revisited. A prospective study of 34 consecutive cases. Chest 2001 ; 120 : Lewis C.A., Fergusson W., Eaton T., Zeng I., Kolbe J. Isolated nocturnal desaturation in COPD: prevalence and impact on quality of life and sleep. Thorax 2009 ; 64 : Marin JM, Soriano JB, Carrizo SJ, Boldova A, Celli BR. Outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea: the overlap syndrome. Am J Respir Crit Care Med ; 182 : Meurice J.C., Dore P., Paquereau J., Neau J.P., Ingrand P., Chavagnat J.J., et al. Predictive factors of long-term compliance with nasal continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea syndrome. Chest 1994 ; 105 : Meurice JC. Could physical activity protect against sleep-related respiratory events and their complications? Rev Mal Respir 2010 ; 27 : McNicholas W.T. Chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2009 ; 180 : McNicholas W.T., Bonsignore M.R. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur Respir J 2007 ; 29 : Sin D.D., Man S.F.P. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorac Soc 2005 ; 2 : Sanders M.H., Newman A.B., Haggerty C.L., Redline S., Lebowitz M., Samet J., et al. Sleep and sleep-disordered breathing in adults with predominantly mild obstructive airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 : Vos P.J.E., Folgering H.T.M., Van Herwaarden C.L.A. Predictors for nocturnal hypoxaemia (mean SaO2 <90 %) in normoxic and mildly hypoxic patients with COPD. Eur Respir J 1995 ; 8 : Yohannes A.M., Baldwin R.C., Connolly M.J. Depression and anxiety in elderly outpatients with chronic obstructive pulmonary disease: prevalence, and validation of the BASDEC screening questionnaire. Int J Geriatr Psychiatry 2000 ; 15 : Weitzenblum E., Chaouat A., Kessler R., Canuet M., Hirschi S. The Overlap Syndrome : Association of COPD and Obstructive Sleep Apnoea. Rev Mal Respir 2010 ; 27 :

7 25. Weitzenblum E., Krieger J., Apprill M., Vallée E., Ehrhart M., Ratomaharo J., et al. Daytime pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Am Rev Respir Dis Weitzenblum E., Chaouat A. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease. Sleep Med Rev 2004 ; 8 :