ED2 de Biopathologie

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1 ED2 de Biopathologie Objectif Donner des exemples de tumeurs nécessitant une intégration des données clinique, d imagerie-radiologie, de pathologie et de génétique somatique pour le diagnostic et/ou la prise en charge thérapeutique

2 petit rappel Une Tumeur?? Bénigne Maligne = un cancer Mésothéliome Epithéliale= Carcinome Hémato = Lymphome Mélanome Tissus de soutien =Sarcomes T. SNC Blastome

3 Cancer du colon Intérêts du dossier : Illustrer la progression tumorale et sa mise en évidence par bilan d'extension illustrer utilisation du système TNM et rappeler ses principes principaux (évolution/mise à jour ; ctnm/ptnm/ stade CCR = Cancer Colo-Rectal

4 Homme 45 ans, pas d'aeg sang rouge mélangé aux selles depuis un mois (rectorragies) ATCD : plusieurs poussées hémorroïdaires avec rectorragies éclaboussant la cuvette des toilettes. Que faire en 1 intention? A- Test Hémoccult B- Coloscopie C- FOGD (Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale) D- Toucher rectal E- Scanner TAP (Thorax Abdomen Pelvis) F- Sclérose des hémorroïdes

5 Homme, 45 ans, pas d'aeg sang rouge mélangé aux selles depuis un mois (rectorragies) ATCD : plusieurs poussées hémorroïdaires avec rectorragies éclaboussant la cuvette des toilettes. Que faire en 1 intention? A- Test Hémoccult B- Coloscopie C- FOGD D- Toucher rectal E- Scanner TAP F- Sclérose des hémorroïdes

6 Homme 45 ans, pas d'aeg sang rouge mélangé aux selles depuis un mois (rectorragies) ATCD : plusieurs poussées hémorroïdaires avec rectorragies éclaboussant la cuvette des toilettes. Que faire en 1 intention? A- Test Hémoccult (sensibilité = 50%, réservé au dépistage organisé) B- Coloscopie C- FOGD (fibro oeso-gastro-duodénale) (sang rouge = non digéré) D- Toucher rectal E- Scanner TAP F- Sclérose des hémorroïdes (toute rectorragie = coloscopie)

7 Résultat coloscopie totale : Lésion rectale, ulcérée, bourgeonnante, en lobe d oreille Réalisation de biopsies

8 Biopsies : quel diagnostic? A- Dysplasie B- Adénocarcinome C- Tuberculose D- Maladie de Crohn

9 Biopsies : quel diagnostic? infiltration A- Dysplasie B- Adénocarcinome C- Tuberculose D- Maladie de Crohn

10 Homme 45 ans Biopsies coliques : adénocarcinome rectal Que préconisez-vous? A- radiothérapie pré-opératoire pour faciliter résécabilité B- résection colique d'emblée C- surveillance D- bilan d'extension

11 Homme 45 ans Biopsies coliques : adénocarcinome rectal Que préconisez-vous? A- radiothérapie pré-opératoire pour faciliter résécabilité B- résection colique d'emblée C- surveillance D- bilan d'extension

12 Homme 45 ans Biopsies coliques : adénocarcinome rectal Que préconisez-vous? A- radiothérapie pré-opératoire pour faciliter résécabilité (sera indiquée si extension locale importante) B- résection colique d'emblée (sera indiquée si extension locale peu importante) C- surveillance D- bilan d'extension (évaluation de l'extension locorégionale et à distance)

13 Bilan d'extension loco-régional : écho-endoscopie (+/-TDM, +/-IRM) Musculeuse interne envahie Musculeuse externe respectée Pas de ganglion suspect ut2n0 = ct2n0 (U = ultrasonography)

14 Bilan d'extension à distance : TDM TAP Pas d'extension à distance cm0

15 Homme 45 ans, Adénocarcinome rectal Bilan d'extension : ct2n0m0 RCP Indication d'une colectomie 1

16 Homme 45 ans, Adénocarcinome rectal Bilan d'extension : ct2n0m0 Indication d'une colectomie 1 : Muqueuse Musculeuse

17 Homme 45 ans, Adénocarcinome rectal Bilan d'extension : ct2n0m0 Colectomie première CR anatomo-pathologique : «ADK moyennement différencié envahissant la musculeuse, 20N-/20N examinés " Muqueuse Sousmuqueuse Musculeuse

18 Quel ptnm pour "ADK envahissant la musculeuse, 20N-/20N examinés "? TNM cancers colo-rectaux (TNM7) Tumeur primitive : - TX tumeur primitive non évaluable - T0 pas de tumeur primitive évidente - Tis carcinome in situ (intra épithéliale ou T intra-muqueuse) - T1 T envahissant sous muqueuse - T2 T envahissant musculeuse - T3 T envahissant sous-séreuse ou tissus péri-colorectaux en zone dépéritonisée. - T4 T4a T dépassant le péritoine viscéral T4b T envahissant directement d autres organes ou structures de voisinage Métastases ganglionnaires régionales : - NX métastases ganglionnaires régionales non évaluables - N0 pas de métastases ganglionnaires régionales - N1 1 à 3 adénopathies régionales métastatiques (subdivisé en N1a, N1b, N1c) - N2 4 ou plus adénopathies régionales métastatiques (subdivisé en N2a, N2b) Métastases à distance : - MX métastases à distance non évaluables - M1 métastases à distance - M1a : 1 organe - M1b : >1 organe ou péritoine Ne pas apprendre! pt2n0

19 Préfixes : ctnm ptnm rtnm ytnm atnm Le système TNM 2. Principes généraux TNM clinique ou pré-thérapeutique TNM pathologique, post-chirurgical TNM récidive tumorale sur le même site TNM après ttt néo-adjuvant (yet treated) TNM sur pièce autopsique ctnm sert à choisir la séquence thérapeutique pour ce cas : pas de ttt néo-adjuvant pour un CCR ct2n0m0 ptnm sert à estimer pronostic et surtout décider éventuel ttt adjuvant pour ce cas : pas de ttt adjuvant pour un CCR pt2n0m0 Classer et enregistrer chaque tumeur en ctnm et ptnm

20 Le système TNM 2. Principes généraux Paramètres additionnels : R = tumeur résiduelle après traitement chirurgical (obligatoire pour toutes les tumeurs) G = grade histologique L = envahissement lymphatique : optionnel, rarement utilisé? LX / L0 / L1 V = envahissement veineux : optionnel, rarement utilisé? VX / V0 / V1 envahissement microscopique /V2 envahissement macroscopique Pn = invasion péri-nerveuse : PnX Pn0 Pn1 envahissement nerveux non évaluable pas d envahissement nerveux envahissement nerveux

21 Le système TNM 2. Principes généraux Regroupement en stades : cancer colo-rectal (TNM7) =Stade 1 Ex survie relative à 5 ans pour les CCR stade I 94% stade II 80% stade III 47% stade IV 5% Survie homogène pour chaque stade et différente entre les stades stades 0 : 100% survivent à leur maladie stades IV : pronostic le plus mauvais (mais pas forcément 100% de décès : cf CCR) Intérêts : former des groupes de même pronostic et servir de guide pour ttt Ne pas apprendre!

22 Quel test de génétique somatique est à faire chez ce patient? A- Recherche de l expression EGFR B- Recherche de mutation EGFR C- Recherche de mutation KRAS D- Recherche de mutation BRAF E- Une recherche d instabilité des microsatellites (MSI)

23 Quel test de génétique somatique est à faire chez ce patient? A- Recherche de l expression EGFR non B- Recherche de mutation EGFR non C- Recherche de mutation KRAS non D- Recherche de mutation BRAF non E- Une recherche d instabilité des microsatellites (MSI) OUI A et B ne sont pas pertinents (pas utile pour A et pas de mutation pour B) C et D ne sont recherchés que pour les patients au stade métastatique éligibles pour une thérapie ciblée anti-egfr par des anticorps monoclonaux (mutations de résistance) E. Devant tout cancer colorectal chez un sujet de moins de 60 ans et ou ayant un apparenté au premier degré avec cancer colon ou spectre HNPCC on recherche un phénotype MSI + ou RER+ par 2 approches : - l immunohistochimie: perte d expression des protéines des gènes de réparation MMR - l étude des microsatellites (l instabilité conséquence de la mutation d un gène)

24 Perte combinée de l expression nucléaire MLH1/PMS2 1 MLH1 PMS2 MSH2 MSH6

25 Exemple de tumeur avec MSI le phénotype MSI high = néoallèles > ou= 2 loci MSI-H Ceci va conduire (sauf si mutation BRAF mais chez sujet agé) à une prise en charge en oncogénétique (constitutionnelle)

26 Somatique vs constitutionnel Génétique Tumorale ou Somatique Maladie de Lynch : phénotype RER + Perte IHC MLH1/PMS2 ou MSH2/MSH6 Statut MSI high JAMAIS associée à une mutation somatique du gène BRAF Cependant 10 à 15% des CCR sporadiques Phénotype RER + Lié à la sénescence Méthylation somatique îlots CpG du promoteur du gène MLH1 Mutation somatique du gène BRAF V600E dans 40% des MSI+ et 70% des MLH1- Génétique constitutionnelle Consultation Oncogénétique Maladie de Lynch Mutation germinale des gènes MMR (MLH1, MSH2, MSH6 et PMS2) L immunohistochimie oriente l analyse génétique ciblée vers le(s) gène(s) à séquencer En cas de perte d expression MLH1, La détection de la mutation BRAF permet d exclure le caractère héréditaire.

27 Carcinome Mammaire Intérêt du dossier : Illustrer les facteurs pronostiques et prédictifs de la réponse thérapeutique (thérapeutiques ciblées)

28 L Unité Terminale Ductulo-Lobulaire (UTDL) Membrane Basale Cellules Luminales Stroma Palléal Cellules Myoépithéliales

29

30 Histoire naturelle du Carcinome infiltrant du sein.. Tumeur primitive : sein Dissémination voies lymphatique et sanguine Atteinte ganglions creux axillaire ( 40% cas) Au moment de la chirurgie initiale, présence de métastases non décelables cliniquement et par imagerie à distance dans 25% cas Sites Métas : os, foie, poumons, cerveau, peau, etc. Temps moyen entre découverte métastase et décès : 2 à 10 ans Variable en fonction : Évolutivité métastases Extirpabilité Réponse aux traitements systémiques

31 Facteurs pronostiques et prédictifs dans le cancer du sein Facteurs pronostiques :. risque de rechutes locales, métastatiques. risque de décès après chirurgie première Facteurs prédictifs : capacité de réponse tumorale à un traitement médical d'induction (chimio, hormono, bio) NEOADJUVANT Influence du traitement médical ADJUVANT sur la survie des patientes opérées d'emblée Influence du traitement médical PALLIATIF sur la survie des patientes métastatiques

32 Carcinomes infiltrants du sein Types histologiques Canalaires 80 à 85 % Lobulaires 10 à 15 % Autres 5 %

33 C. Canalaire infiltrant C. Lobulaire infiltrant Ecad Ecad Figure 13.12b The Biology of Cancer ( Garland Science 2007) Figure 13.12b The Biology of Cancer ( Garland Science 2007)

34 Facteurs pronostiques dans le cancer du sein Facteurs pronostiques cliniques Age Grossesse Stade ctnm Facteurs pronostiques histologiques Atteinte des ganglions axillaires Taille tumorale histologique Grade histologique Type histologique Emboles vasculaires péritumoraux Stade ptn

35 Facteurs pronostiques dans le cancer du sein Ganglions axillaires (N) Survie globale à 10 ans pn0 : ~ 75 % pn+ : ~ % Gg métastatique Taille tumorale Survie globale à 5 ans T < 20 mm 91 % 20 T 50 mm 80 % 15mm T > 50 mm 60 %

36 Taille histologique des tumeurs pt ptnm (AJCC et UICC) 7ème édition ptx Détermination de la tumeur primitive impossible ptis CCIS, CLIS, Paget du mamelon sans tumeur décelable pt1mic Micro-invasion 0,1 cm dans sa plus grande dimension pt1a 0,1 c m < pt 0,5 cm pt1b 0,5 c m < pt 1 cm pt1c 1 c m < pt 2 cm pt2 Tumeur 2 cm < pt 5 cm pt3 Tumeur > 5 cm pt4a Extension à la paroi thoracique : les côtes, les muscles intercostaux et grand dentelé, mais ne comprend pas le muscle pectoral. T4b Œdème (y compris la «peau d orange»), ou ulcération du sein, ou nodules de perméation cutanés limités au même sein. T4c A la fois 4a et 4b T4d Carcinome inflammatoire : induration cutanée diffuse, d aspect charnu, à bords érysipéloïdes, sans tumeur palpable sous-jacente. Ne pas apprendre!

37 pnx : < 6 ganglions analysables pn0 : 0 ganglion envahi Atteinte des Ganglions lymphatiques régionaux pn pn0(i+) : cellules isolées ou microamas 0.2mm ou un amas de moins de 200 cellules visible sur une coupe histologique pn1mi : micrométastases > 0,2 mm et 2 mm ptnm (AJCC et UICC) 7ème édition pn1a : envahissement de 1 à 3 ganglions axillaires (au moins un > 2mm) pn1b :envahissement micro ou macroscopique des ganglions de la chaîne mammaire interne non détectés cliniquement* pn1c :pn1a et pn1b pn2a : envahissement de 4 à 9 ganglions axillaires (au moins un > 2mm) pn2b : détection clinique* de métastases dans les ganglions de la chaîne mammaire interne sans envahissement concomitante des ganglions axillaires pn3a : envahissement d au moins 10 ganglions axillaires ou envahissement des ganglions sousclaviculaires (niveau III axillaire) pn3b : détection clinique* de métastases dans les ganglions de la chaîne mammaire interne ipsilatérale avec envahissement concomitante des ganglions axillaires pn3c : métastases dans les ganglions supra-claviculaires ipsilatéraux *Détection clinique = détecté par imagerie (en excluant la lymphoscintigraphie) ou par examen clinique

38 Facteurs pronostiques dans le cancer du sein Grade histologique Grade Elston et Ellis Différenciation tubulo-glandulaire Pléomorphisme nucléaire Compte des mitoses Risque de de décès à 15 ans Grade 1 21 % Grade 2 50 % Grade 3 59 %

39 Facteurs histologique prédictifs dans le cancer du sein Facteurs prédictifs Sensibilité des cellules tumorales Récepteurs Hormonaux Récepteurs aux estrogènes (RE) Récepteurs à la progestérone (RP) Tamoxifène, Anti-aromatases, anti-estrogènes Her2 Trastuzumab (Herceptin) Ki-67 (Mib1): index prolifération Chimiothérapie

40 Détection IHC positive des récepteurs estrogéniques

41 Détection IHC négative des récepteurs estrogéniques Témoins internes positifs

42 Récepteurs Hormonaux 1,0 Rechutes métastatiques en fonction du statut des RE Probabilité 0,8 0,6 RE- RE+ 0,4 0,2 0,0 0,000 24,000 48,000 72,000 96, , , , , , ,000 Temps en mois Valeur pronostique variable dans le temps : leur présence bon pronostic à court terme moins bon pronostic à long terme leur absence mauvais pronostic à court terme (<6ans) bon pronostic à long terme Tumeurs RE+ répondent à l'hormonothérapie. Tumeurs RE- ne répondent pas à l hormonothérapie

43

44 Rôle de Her2 dans le cancer du sein Amplification du gène de Her2 dans 10-20% des cancers du sein = X du nombre de copies du gène Her2 surexpression protéique Her2 activation de la croissance cellulaire augmentation de la synthèse d ADN augmentation du potentiel métastatique

45 Répartition de Her2 dans la cellule FISH pour detection du gène (1 allèle sur chaque chr 17) ADN: gène de Her2 Her2: glycoprotéine transmembranaire noyau ARNm de Her2 IHC pour détection de la protéine cytoplasme Membrane plasmique

46 Immunohistochimie Her2 en première intention car plus simple Témoin interne négatif Score 3+: Herceptin Score 2+: Faire FISH Score 1+: pas Herceptin

47 Chromosome 17 CEP17 HER2 Contre-coloration des noyaux (DAPI)

48 HER2 > 10 copies HER2/CEN17>5 Her2 = 8 copies HER2/CEN17 = 3.9 amplifié amplifié Her2 = 2.6 copies HER2/CEN17 = 1.45 normal FISH Her2

49 Intérêt pronostique de Her2 Méta en fct her2 Survie cumulée 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 Her2 - Her2 + Mauvais pronostic spontané des Her2+ (surexprimé et/ou amplifié) en l absence d un traitement adjuvant par Trastuzumab her2_plus Her2 moins Her2 plus Her2 moins-censuré Her2 plus-censuré 0,0 0,000 24,000 48,000 72,000 96, ,000 TMETA 144, , , , ,000

50 Cas clinique Femme de 45 ans, découverte par autopalpation d un nodule de 20mm du Quadrant Supéro Externe (QSE) du sein gauche Mammographie Echographie Mammographie

51 Chirurgie : tumorectomie du QSE du sein gauche et curage axillaire Macroscopie : nodule blanchâtre, induré, mal limité 22mm

52 Microscopie Carcinome canalaire infiltrant peu différencié avec métastase ganglionnaire Ganglion axillaire

53 Récepteur aux Estrogènes Récepteur à la Progestérone 60% 50% Immunohistochimie 40% 100% 3+ Index de prolifération Ki-67 Récepteur Tyrosine Kinase Her2

54 Conclusion Cas clinique 1. Diagnostic Carcinome canalaire infiltrant de 22mm Grade Histopronostique III (différentiation 3, anisocaryose 2, mitoses 3) Absence d emboles vasculaires péritumoraux Une métastase ganglionnaire axillaire sur 12 ganglions prélevés = Stade pt2n1a Présence de récepteurs hormonaux Présence d une surexpression forte 3+ de Her2 Index de prolifération Mib1 à 40% 2. Traitement Radiothérapie du sein et des aires ganglionnaires sus clavicualire et mammaire interne Chimiothérapie combinée à l Herceptin Hormonothérapie

55 Cancer Pulmonaire Intérêt du dossier : Illustrer les facteurs pronostiques et prédictifs de la réponse thérapeutique (thérapeutiques ciblées )

56 Observation clinique Mme Françoise M., 43ans Non fumeuse Toux chronique, amaigrissement de 5kg en 3 mois Examen clinique normal RT *: opacité douteuse pulmonaire droite (* radiographie thoracique)

57 TDM thoracique (= tomodensitométrie ou scanner) Opacité en verre dépoli 3.5x2cm Ponction trans-thoracique sous TDM

58 Analyse Histologique de la Biopsie Aspect macroscopique Examen microscopique Mise en évidence d une prolifération tubulo-glandulaire (adénocarcinome) au niveau du parenchyme pulmonaire

59 Devant ce diagnostic d adénocarcinome sur le prélèvement réalisé par ponction sous scanner, quelle est la question qui se pose?? 1. Bilan d extension de l ADK? 2. Mutation de l EGFR? 3. Caractère primitif ou métastatique de l ADK?

60 Devant ce diagnostic d adénocarcinome sur le prélèvement réalisé par ponction sous scanner, quelle est la question qui se pose?? 1. Bilan d extension de l ADK? 2. Mutation de l EGFR? 3. Caractère primitif ou métastatique de l ADK? Quels moyens pour résoudre cette question???

61 Analyse Immuno-Histochimique (IHC) Cytokératine 7 TTF-1 La détection par immuno-marquages de TTF-1 et CK7 (nucléaire pour TTF-1, Thyroid Transcription Factor, et cytoplasmique pour la Kératine 7) indique l origine terminale respiratoire des cellules carcinomateuses (TTF-1 = marqueur de l unité terminale respiratoire, exprimé par l épithélium pulmonaire (bronchioles et alvéoles) et thyroïdien

62 Comment classer un cancer bronchopulmonaire?? Classification OMS 2004 Principes Classification morphologique et IHC Hétérogénéité des carcinomes broncho-pulmonaires souvent mixtes (50%) Type histologique fonction du contingent majoritaire

63 Classification OMS 2004 À ne pas apprendre Squamous cell carcinoma Papillary /clear ceil /small cell/basaloid Small cell carcinoma / Combined small cell carcinoma Adenocarcinoma Adenocarcinoma mixed subtype Acinar adenocarcinoma Papil!ary adenocarcinoma Bronchioloalveolar carcinoma Nonmucinous / Mucinous / Mixed Solid adenocarcinoma with mucin production Fetal adenocarcinoma Mucinous ("colloid") carcinoma / Mucinous cystadenocarcinoma Signet ring adenocarcinoma Clear cell adenocarcinoma Large cell carcinoma Adenosquamous carcinoma Sarcomatoid carcinoma Carcinoid tumour Salivary gland tumours Large cell neuroendocrine carcinoma Combined large cell neuroendocrine carcinoma Basaloid carcinoma Lymphoepithelioma-like carcinoma Clear cell carcinoma Large cell carcinoma with rhabdoid phenotype Pleomorphic carcinoma Spindle cell Carcinoma Giant cell carcinoma Carcinosarcoma Pulmonary blastoma Typical carcinoid Atypical carcinoid Mucoepidermoid carcinoma Adenoid cystic carcinoma Epithelial-myoepithelial carcinoma

64 Diagnostic histologique Adénocarcinome = carcinome présentant des signes de différenciation glandulaire et/ou des signes de sécrétion de mucine Bien différencié (grade G1) Phénotype primitif pulmonaire (Aspect histologique + IHC : CK7+, TTF1+)

65 Au total Bilan d extension négatif (TDM abdomen/crâne ; TEP-scan) Bilan pré-opératoire normal (EFR ; scintigraphie ventilation/perfusion) Classification ctnm : ct2an0m0 Patiente éligible pour un traitement radical curatif par chirurgie : lobectomie supérieure droite + curage médiastinal

66 Lobectomie état frais : macroscopie Ombilication de la plèvre viscérale

67 Lobectomie fixée : macroscopie Tumeur distale au contact de la plèvre viscérale

68 HES: adenocarcinome invasif au centre >5mm

69 HES: composante périphérique lépidique in situ (ancien ADK bronchiolo-alvéolaire)

70 ATS / ERS / IASLC 2011 Adénocarcinomes 1. Pré-invasif Hyperplasie adénomateuse atypique Adénocarcinome in situ (ex-bac) «Adénocarcinome avec invasion minime» 2. Invasif À prédominance lépidique À prédominance acineuse À prédominance papillaire À prédominance micropapillaire À prédominance solide 3. Variants À ne pas apprendre Mucineux Colloïde Cystadénocarcinome Entérique Foetal

71 Diagnostic histologique Classification TNM ptnm T : taille, nombre, envahissement médiastin/paroi N : analyse des N2 transmis, analyse des N1 sur pièce M : nodule(s) dans un autre lobe R : qualité des limites de résection bronchique, vasculaires, pleurales mesure des marges?

72 Classification TNM7 T (tumeur primitive) Tx T0 Tis : carcinome in situ T1 : T 3cm respectant la bronche souche T1a 2cm T1b >2cm 3cm T2 : T>3cm 7cm T2a >3cm 5cm T2b >5cm 7cm ou T envahissant bronche souche ( 2cm carène) envahissant la plèvre viscérale avec atélectasie lobaire T3: >7cm ou T envahissant paroi thoracique, plèvre médiastinale, péricarde pariétal, nerf phrénique; atélectasie pulmonaire complète; envahissement bronche souche <2cm de la carène; plusieurs nodules dans le même lobe T4 : quelque soit la taille : envahissement médiastin, cœur, gros vaisseaux, trachée, nerf récurrent, œsophage, corps vertébral, carène ou plusieurs nodules dans des lobes différents À ne pas apprendre

73 Classification TNM7 N (ganglions lymphatiques régionaux) Nx N0 N1 : envahissement ganglions homolatéraux intra-pulmonaires et hilaires N2 : envahissement ganglions homolatéraux médiastinaux et/ou souscarinaires N3: envahissement ganglions contro-latéraux ou sus-claviculaires M (métastase(s) à distance) Mx M0 M1 : métastases à distance M1a : nodule(s) dans un lobe contro-latéral ; nodules pleuraux; épanchement pleural ou péricardique M1b : métastase(s) à distance

74 Conclusion anatomopathologique : Adénocarcinome infiltrant à prédominance lépidique primitif pulmonaire Classification pt2an1r0

75 Place du pathologiste et du généticien/biologiste moléculaire dans la prise en charge des cancers broncho-pulmonaires

76 Facteurs anatomopathologiques 1- Facteurs de signification pronostique Type histologique - carcinomes épidermoïdes - papillaire/micropapillaire - adénocarcinomes UTR mucineux Grade de différenciation Emboles engainements nerveux

77 Facteurs anatomopathologiques 2. Impact du diagnostic anatomopathologique pour la prise en charge thérapeutique du patient Non épidermoïdes : - cisplatine > carboplatine - pemetrexed Adénocarcinomes (composante prédominante in situ) : EGFR-ITK À ne pas apprendre

78 Marqueurs prédictifs ou théranostiques: notion de cible thérapeutique «Tumorogramme» ou «Ciblogramme» Mutations généralement exclusives Source INCa

79 Les thérapeutiques anti-egfr 2 classes de molécules ciblant anti-egfr : GF GF Anticorps anti-egfr injectables Spécifique EGFR Blocage de fixation ligand et de dimérisation Cetuximab Panitumumab Chimère homme-souris, Merck Humain, Amgen P P P P Inhibiteur de tyrosine kinase per os +/- spécifique EGFR (+/-VEGFR) Blocage phosphorylation Erlotinib, Roche Gefitinib, Astra-Zeneca Plus actif si mutation du site TK de EGFR (Adénocarcinomes pulmonaires)

80 Cancer du poumon non à petite cellule et non épidermoide métastatique: Adénocarcinomes métastatiques essentiellement - Inefficacité des anticorps anti-egfr notamment si KRAS mt - Abandon IHC, FISH EGFR - Efficacité des inhibiteurs de tyrosine kinase d EGFR sur une population ciblée Présentant des Mutations activatrice d EGFR = facteur prédictif de la réponse AMM si mutation activatrice EGFR (gefitinib, erlotinib)

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