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1 2-La piste ionique 2.3- le potassium (K + ) - Maintient le potentiel de membrane (V m ) [K + ] joue un rôle dans le maintien du potentiel de membrane Au repos : potentiel = -81mV (fibres rapides) et -73mV (fibres lentes) Si [K + ] =>dépolarisation de la fibre de 10 à 20 mv Moindre excitabilité Excitabilité musculaire en fonction du temps de contraction Diminution de la fréquence de contraction (<=> protection de la fibre?) Car si la [Ca2+] augmente : risque d activation des protéase et des Phospholipases, ce qui va provoquer la destruction de la cellule! MAIS force réduite! Les canaux K ATP -Inhibition par l ATP. -Facilitation par les ions H + L accumulation du Ca2+ provoque l activation des canaux K+ sensibles au calcium Application d E.G.T.A Ethylene Glycol-bis(β-aminoethyl ether)-n,n,n,n -Tetraacetic Acid La fatigue provoque une augmentation des ion H +, donc l effet ph s ajoute à celui du K+ pour aggraver la fatigue pendant un exercice à haute intensité.

2 La pompe Na/K ATPase [K + ] 0 [Na + ] i Pompe Na/K Les pertes en K+ dépendent des modalités d exercice Exercice dynamique Exercice statique perte + faible avec intensité > - Ouabaïne. + Adrénaline Pendant la récupération le potassium s équilibre au bout de quelque minute! (repolarisation de la membrane plasmique) Responsable de la fatigue aiguë Le potassium est impliqué directement dans la fatigue musculaire mais il participe à d autres mécanismes physiologiques qui protègent le muscle extracellulaire Fatigue du muscle cardiaque Potentiel membrane SNC vaisseaux COEUR Conduction PA Vasodilatation PA FC Couplage E-C Décharge MN Perfusion Muscle favorisent préviennent

3 Fatigue du muscle cardiaque Exercice Consommation de O2 et glucose Retour veineux Hypertrophie cardiaque Et fatigue du myocade VES (volume d éjection Systolique) Circulation : OD VD OG VG Frank-Starling H + and P i affect cardiac muscle force at 15 C Volume de remplissage V.E.S Fatigue du myocarde = altération de la loi de Frank-Starling Vandervelden et al. Circulation 104: 1140, 2001

4 Methods Skinned and attached ventricular cardiomyocyte 1 pca SL=2.3 µm SL = 1.9 µm 5,5 5,6 5,7 5,8 6,0 6,2 4,5 5,0 SL = 2.3 µm stretch Micromechanic 4,5 5,0 5,5 5,6 5,7 5,8 6,0 6,2 active tension Passive tension H + and P i decrease cardiac myofilament sensitivity to Ca 2 + at 15 C Control 15 mm Pi SL=1.9 µm Relative tension 0.5 pca pca50 pca Hajjar et al. Circulation 101: , 2000 Protéines régulatrices de la contraction squelettique et cardiaque : -H + occupe le site de liaison du Ca 2+ sur la TnC «filaments fins» (effet calcium dépendant) -Pi empèche l interaction A-M en restant attaché à la myosine «filaments épais» (effet calcium indépendant). - filaments fins (actine) - TnI (troponine I) - inhibe l interaction A-M - deux sites de phosphorylation.(pka/pkc) - TnC (troponine C) - activée par le calcium - un seul site de phosphorylation pkc - filaments épais (myosine) - MLC2 (myosine light chain) - MHC (myosine heavy chain)

5 Effet de la phosphorylation des Protéines régulatrices de la contraction squelettique et cardiaque : Effet des radicaux libres sur la sensibilité au calcium de la machinerie contractile Catécholamines Récepteurs α pkc Récepteurs β TnC P-TnC -Fatigue plus marquée à 37 C -La concentration des radicaux Libres est température dépendante TnI pka P-TnI Sensibilité au calcium MLC2 Terence R et al jphysiol 2005 Effet des radicaux libres sur la sensibilité au calcium de la machinerie contractile La pca50 est réduite à 37 C et elle est rétablie avec le Tiron. Fatigue et réflexe : Le réflexe myotatique est également affecté à la suite de contractions répétées. Cette diminution peut persister plusieurs jours Etude sur marathoniens (Avela, 1999) Protocole : 7 sujets (6 hommes, 1 femme) expérimentation pendant 1 semaine Pré test Marathon Post tests 2h-2j-4j-8j Comparaison Sol - Gastroc Terence R et al jphysiol 2005 Les réponses EMG des 2 muscles sont affectés de façon similaire Fmax isométrique (fléchisseurs plantaires )

6 Mesure de l amplitude du réflexe myotatique du soleus Fatigue et hypoxie - Mesures de temps limites en hypoxie Fulco, 1996 Normoxie / Hypoxie hypobare = hypoxie aigüe (Ha) Mesures extensions du genou 1- de l amplitude du réflexe pour la mesure réalisée à l issue du marathon récupération dans les 2h suivantes = conséquence de la fatigue des fibres intrafusales =>diminution de la sensibilité du FNM à l étirement 2- de l amplitude du réflexe après 2j de repos???? = effet «retard» lié aux dommages musculaires occasionnés par le marathon!!!! De plus récupération plus lente en Ha Fatigue et hypoxie Fulco, 2001 Différences inter sexes Ha = Expérimentation à 4300m Mesure fatigue muscles Living high working low Dans les 2 situations : temps limite > pour les Ha =>réduction du temps limite seulement pour les Attention : pour des ex. dynamique plus complets la inter sexes est n.s. Exercice en Ha ou Hc => réduction de la VO2max identique entre les 2 sexes

7 Fmax en fonction de la durée de l exercice Fulco, 1996 Normoxie / Ha extension du genou La réduction de la Fmax en Ha serait liée à des modifications de l activité (IN) des afférences musculaires = modifications du contrôle sensori-moteur Fmax dépend de la durée exposition en altitude : Pendant les premiers jours <=> Ha Rétablissement après 10 jours <=> Hc Dousset, 2001 Fatigue induite par électrostimulation justification Réduction de l activité des fibres afférentes type I en Ha => Mécano récepteurs moins sensibles Parallèlement à la diminution de l activité des afférences I, il y a une diminution de l activité des «métabo récepteurs» (afférence III, IV) => En hypoxie, il y aurait une moins bonne capacité à détecter les changements métaboliques périphériques (K+, sérotonine) Enregistrement de l activités des afférences I en fonction de la fréquence de vibration du tendon justification Et donc à ajuster par voie réflexe la commande motrice => susceptibilité au dommages augmente. de l activité des nerfs afférents surtout pour les basses fréquences de vibration

8 Adaptations endocriniennes à l exercice Principales glandes endocrines Le problème: 1- Accumulation de produits métaboliques 2- Mouvements d eau entre les différents compartiments 1- Hormones stéroïdiennes 2- Hormones non stéroïdiennes Sollicitation du système endocrinien pour maintenir l homéostasie L hypophyse est sous le contrôle de l hypothalamus. L hypophyse contrôle la thyroïde, les surrénales et les gonades. Hormones stéroïdiennes Hormones non stéroïdiennes T : transducteur Diffusion passive Diffusion passive T T Récepteur membranaire Récepteur nucléaire Production d un 2nd messager Synthèse de protéines Réponse cellulaire ARNm ADN noyau Activation de l expression de gène cible Activation de Protéines effectrices Réponse cellulaire ARNm ADN noyau cytoplasme cytoplasme

9 Expérimentation humaine? Dosages de la concentration Plasmatiques des hormones Variations au cours de l exercice entraînement Hypophyse Prolactine ACTH : adrénocorticotrope Ocytocine ADH ADH: hormone anti-diurétique Ocytocine : action sur la contraction des muscles utérins et sur la sécrétion lactée. 2- La sudation entraîne une diminution du volume plasmatique: et augmentation de l osmolarité 1- L activité musculaire déclenche la sudation 3- L augmentation de l osmolarité sanguine stimule l hypothalamus 4- L hypothalamus stimule la post-hypophyse 5- La post-hypophyse sécrète l ADH (Anti-diuretic hormone) 6- Effet de l ADH sur les reins : augmentation de la réabsorption de l eau 7- Effet sur la volémie par action sur les sorties et correction de l osmolarité Exercice GH : hormone de croissance TSH :hormone thyréotrope FSH : hormone folliculo-stimulante LH : hormone lutéinisante Prolactine ACTH : adrénocorticotrope Antéhypophyse Anabolisant : stimulation De la croissance musculaire Activation du métabolisme des lipides (lipolyse) Sécrétion augmentée par l exercice

10 Concentration plasmatique de GH µu/ ml Intensité de l exercice (%VO 2 max) SUJET NON ENTRAINE SUJET ENTRAINE Thyroïde T3 et T4 : contrôle du métabolisme -+ synthèse protéique - + taille et nombre des mitochonddries - + entrée du Glc dans les cellules -+ + glycolyse et de gluconéogénèse L hormone de croissance favorise la croissance musculaire et active le métabolisme énergétique des muscles (action sur la lipolyse). -++ mobilisation des lipides Différence notable entre sujets entraînés et non entraînés Les glandes surrénales Exercice Glandes parathyroïde Parathormone (PTH) Homéostasie phosphocalcique Partie médullaire ou centrale catécholamines Adrénaline ou épinéphrine Noradrénaline Partie corticale ou périphérique Minéralocorticoïdes (aldostérone) Glucocorticoïdes gonadocorticoïdes Surrénales L exercice stimule donc la formation osseuse, -par stimulation de l absorption intestinale du Ca 2+ -par inhibition de l excrétion urinaire

11 Exercice Médulla surrénalienne Adrénaline noradrénaline Glandes surrénales Evolution de la concentration des catécholamines au repos et en fonction de l intensité de l exercices activité de force de contraction du cœur de la pression artérielle Vasodilatation des vaisseaux musculaires et vasoconstriction des vx cutanés et viscéraux ventilation du niveau métabolique Glycogénolyse (foie et muscle) de la libération de Glc et des AGL Tapis roulant Gonades Exercice Glandes surrénales Testostérone : rétention de protéines dans le muscle et hypertrophie M Cortex surrénalien (corticostéroïdes) Hormones sécrétées par les gonades Chez l homme (testicules) : Minéralocorticoïdes (aldostérone: réabsorption de Na + et d eau) Glucocorticoïdes (régulation de la glycémie, épargne du Glc ) Sous contrôle de la LH, la testotérone plasmatique augmente lors de la course Effet anabolisant: provoque une hypertrophie musculaire Gonadocorticoïdes (???)

12 Chez la femme : Hormones ovariennes Les endorphines Evolution de la progestérone : hausse Evolution de l oestradiol : hausse Cycle menstruel et entraînement: pas de changements des Performances Diminution de la sécrétion de FSH 1- Peptides (opiacés) aux effets comparables à ceux de la morphine 2- Sécrétés par l hypothalamus et l antéhypohyse dans des situations de stress 3- La sécrétion et les quantités déversées sont fonction de la durée et de l intensité de l entraînement. Les sports d endurance sont particulièrement endomorphinogènes Chez les jeunes filles: retard dans la maturation sexuelle Effets: Euphorie Antalgique Anti-fatigue Dépendance psychologique ou pharmacologique? Pancréas Insuline et glucagon Régulation de la glycémie Sécrétions hormonales impliquées dans le métabolisme énergétique de la sensibilité à l insuline (nombre de récepteurs) Métabolisme glucidique Métabolisme lipidique Sous contrôle hormonal Après 3h de pédalage

13 Pancréas: Glande à double activité - Allongé et étiré transversalement, oblique en haut et à gauche - Forme de «marteau ou crochet» Le pancréas endocrine sécrète 2 hormones impliquées dans le métabolisme du glucose: -INSULINE : action hyperglycémiante -GLUCAGON: action hyperglycémiante Lorsque la glycémie augmente, il y a sécrétion d insuline et inhibition de sécrétion de glucagon Lorsque la glycémie diminue, il a sécrétion de glucagon et inhibition de la sécrétion d insuline. vue antérieure Effets de l insuline Effets du glucagon Muscle Captation et utilisation de Glucose Synthèse nette de glycogène Captation nette d acides aminés Synthèse nette de protéines Adipocytes Captation et utilisation de Glucose Synthèse nette de triglycérides - Captation des substrats par les cellules Foie Captation et utilisation de Glucose Synthèse nette de glycogène Synthèse nette de triglycérides Pas de synthèse de corps cétoniques - Activation le métabolisme de ces substrats Les processus métaboliques d utilisation du glucose sont stimulés Muscle Catabolisme net de glycogène Catabolisme net de protéines Libération nette d acides aminés Captation et utilisation des d AG Adipocytes Catabolisme net de triglycérides Et libération de glycérol et d AG Foie Mobilisation et épargne du glucose Libération de Glucose Par catabolisme net de glycogène et néoglucogénèse Synthèse et libération des corps cétoniques

14 Evolution des concentrations plasmatiques de l insuline, du glucagon et du glucose au cours d un exercice prolongé 3h de pédalage Sécrétion hormonales au cours de l effort Glycémie L entraînement augmente la sensibilité à l insuline (nombre de récepteurs) et la tolérance au glucose Durée de l épreuve de pédalage Effets des catécholamines Sprint et glycémie Variation du taux d acides gras libres (AGL) au cours d un effort prolongé Importance de l intensité de l exercice

15 Régulation cardiovasculaire Pression artériel Débit cardiaque Volume d éjection Fréquence cardiaque

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