Approche diagnostique et thérapeutique du purpura thrombocytopénique idiopathique. Dr C Bradstreet Service de médecine interne SEMINAIRES IRIS

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1 Approche diagnostique et thérapeutique du purpura thrombocytopénique idiopathique Dr C Bradstreet Service de médecine interne Séminaire des services d urgence Campus Érasme Définition Pathologie acquise Thrombocytopénie isolée Pas d autre pathologie pouvant expliquer la thrombocytopénie 1

2 Pathogenèse Production d auto-anticorps anticorps contre les plaquettes Anticorps contre des glycoprotéines de surface (GPIIb- IIIa, GP Ib-IX, IX, GP Ia-IIa IIa) ) chez 50 à 60% des patients Destruction accélérée au sein du système réticulo- endothélial (foie et rate) Action centrale par diminution de la production de mégacaryocytes Destruction des plaquettes par des lymphocytes T cytotoxiques 2

3 Incidence Incidence de 16 à 32 cas par par an Patients asymptomatiques Adultes ans Prédominance de femmes Enfants 5 ans Pas de différence de sexe Clinique Variable Rapidité d apparition Aiguë Insidieuse Importance des manifestations cliniques Asymptomatique Hématomes faciles Hémorragies sévères 3

4 Clinique Clinique Pétéchies, purpura non palpable, hématomes cutanés Hémorragies muqueuses Épistaxis, gingivorragies,, ménorragies Hémorragies digestives et hématurie macroscopique Rares Hémorragie intracrânienne Rarissime 4

5 Clinique Corrélation entre hémorragies et taux de plaquettes 5

6 Clinique Facteurs influençant le risque hémorragique Destruction périphérique avec production accrue Plaquettes jeunes circulantes, plus actives Traitements Anti-aggrégants plaquettaires Anticorps anti-gpiib/iiia Dysfonction ajoutée Age Clinique Enfants Début brutal Épisode infectieux les semaines précédent le PTI 84% Viral 6

7 Diagnostic Pas de «gold standard» Diagnostic d exclusion Diagnostic 7

8 Diagnostic Pseudothrombocytopénie Agglutination des plaquettes induite par l EDTA 0.1% population a des agglutinines EDTA-dépendantes Modification de la GPIIb/IIIa par l EDTA Exposition d un épitope et agglutination des plaquettes 8

9 Diagnostic Pseudothrombocytopénie Agglutination des plaquettes induite par l EDTA 0.1% population a des agglutinines EDTA-dépendantes Modification de la GPIIB/IIIA par l EDTA Exposition d un épitope et agglutination des plaquettes Prélèvement sur tube citraté Lecture manuelle Diagnostic Interrogatoire Prise de médicaments 9

10 Diagnostic Examen physique Purpura non palpable Purpura palpable Vasculites d hypersensibilité Énoch-Schonlein, lupus Splénomégalie Diagnostic Analyse sanguines complémentaires Schistocytes,, anémie hémolytique, insuffisance rénale Purpura thrombocytopénique thrombotique / syndrome d hémolyse-urémie Anomalie des tests de coagulation CIVD Test HIV Antiphospholipides Facteurs antinucléaires 40% des patients sans aucun symptôme Entre 3 et 15% des patients développent un lupus systémique 10

11 Diagnostic Ponction sternale Non indiquée Patients âgés (>60 ans) Non répondeurs au traitement Aplasie pure de la lignée mégacaryocytaire Diagnostic Anticorps anti-plaquettes Sensibilité de 49 à 66% Spécificité de 78 à 93% Présents chez 7 à 28% des patients présentant une thrombopénie non immune Thrombopénie gestationelle Myélodysplasie Un test négatif n exclut pas le diagnostic 11

12 Diagnostic différentiel Thrombocytopénie médicamenteuse Retrait du médicament suspecté Infections Hépatites, mononucléose, rubéole, HIV Thrombopénie gestationelle 5% des grossesses Myélodysplasie Thrombopénies congénitales 12

13 Traitement Histoire naturelle du PTI sans traitement Enfants 70-80% de rémissions spontanées endéans les 6 mois Traitement nécessaire? Rémission plus rapide Diminution de la morbidité et augmentation des rémissions complètes? PTI chronique chez l enfant Rémissions spontanées fréquentes (à plus de 10 ans du diagnostic) Traitement Histoire naturelle du PTI sans traitement Adultes Passage à la chronicité plus fréquent (80-90%) Variabilité des présentations cliniques Patients avec thrombopénies sévères et symptomatiques Patients avec thrombopénies modérées à légères, asymptomatiques et dont l évolution est bénigne (rémissions spontanées possibles) Manifestations sévère rares 13

14 Traitement But du traitement Assurer un taux de plaquettes suffisant pour éviter tout risque hémorragique Un taux de plaquettes normal n est pas une obligation Limitation du traitement en intensité et en durée DONC Réserver le traitement à des patients présentant une thrombopénie sévère à modérée,, qui saignent ou sont à risque de saigner Ne pas traiter des patients avec une thrombopénie légère et asymptomatiques Prendre en compte les caractéristiques du patient (activité physique, co-morbidités, traitements ) Traitement 14

15 Traitement Corticoïdes: prednisone orale (1mg/Kg/j) Taux de réponse entre 50 et 75% Délai de réponse endéans les 2 semaines Pas de recommandation concernant les modalités d arrêt du traitement Diminution en 4 à 6 semaines Risque de récidives significatif chez l adulte 39% de rémission complète à l arrêt du traitement 50% des ces patients étaient toujours en rémission à 6 mois Traitement Corticoïdes: dexaméthasone orale Cheng et al. NEJM 2003;349: mg/j pendant 4 jours Réponse initiale de 85% 50% des patients sont restés sans traitement (plaquettes>50000/mm3) au cours du follow-up (3 à 5 ans) Tous les patients récidivants ont répondu à un deuxième traitement 15

16 Traitement Corticoïdes: méthylprednisolone IV Dose initiale de 30 mg/kg/j diminuée jusque 1 mg/kg/j Réponse plus rapide (4.7 versus 8.4 jours) Taux de réponse supérieur (80% versus 53%) Pas de différence en terme de rémission complète Traitement Immunoglobulines intraveineuses Taux de réponse de 80% Réponse rapide (5 ème jour) Efficace pendant plusieurs semaines Effets secondaires Céphalées, nausées, vomissements, méningite aseptique, anaphylaxie Prix 16

17 Traitement Immunoglobulines anti-d Patients Rhésus positif non splénectomisés Saturation du système réticulo-endothélial par les érythrocytes liés aux anticorps 70% de réponse (dose 75µg/Kg) Traitement Splénectomie Patients avec manifestations sévères Thrombopénies sévères d une durée prolongée, malgré corticoïdes Style de vie du patient à risque de saignement Taux de rémission complète et durable de 66% Réponse aux IgIV Séquestration splénique dominante Age 17

18 PTI chronique réfractaire 30-40% des patients Définition Durée supérieure à 3 mois Pas de réponse à la splénectomie Taux de plaquettes < à 50000/mm3 Indication de traitement Thrombopénies sévères et symptomatiques 18

19 PTI chronique réfractaire Corticoïdes Maintenir les plaquettes à un taux suffisamment élevé pour éviter les saignement Utiliser la plus petite dose possible PTI chronique réfractaire Épargnants des corticoïdes Danazol (20 à 40% de réponses) mg/kg/j Vincristine Réponse dans environ 70% des cas Bolus répétés (2 mg/semaine) Neuropathies 19

20 PTI chronique réfractaire Traitements immunosuppresseurs Azathioprine (1-4 4 mg/kg/j) Réponse lente (3 à 6 mois) Cyclophosphamide oral (1-2 2 mg/kg/j) Cyclophosphamide IV ( mg/m2/mois) Mycophénolate mofétil Rituximab (anticorps monoclonal anti-cd20) Traitements combinés Associations de cyclophosphamide, méthylprednisolone et de vincristine PTI chronique réfractaire Autres Rate accessoire RMN ou isotopes Eradicaton Helicobacter Pylori Transplantation médullaire 20

21 Traitement d urgence Les hémorragies sévères sont rares Sujets âgés 10.4% / patient /année versus 0.4% / patient /année pour les patients de plus de 60 ans Traitement Transfusions de plaquettes (doubler les quantités habituelles) IgIV (1g/Kg à répéter le lendemain si nécessaire) Méthylprednisolone IV (1g/j, pendant 3 jours) Facteur VII activé 21

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