Les complications chroniques du diabète sucré
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- Jean-Luc Corbeil
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1 Les complications chroniques du diabète sucré
2 Facteurs Environnementaux Nutrition Obésité Inactivité physique Apparition Du diabète ATG complications incapacité Sensibilité génétique décès Résistance à l insuline Syndrome X Hyperglycémie HTA Rétinopathie Néphropathie Athérosclérose Neuropathie Cécité Insuffisance rénale Coronaropathie Amputation
3 UKPDS : les enseignements Relation entre le niveau d HbA1c et le risque de complications
4 COMPLICATIONS des chiffres effrayants! 10% des dialysés sont diabétiques 1ère cause de cécité avant 50ans Coronaropathie x 1.8 Accident vasculaire cérébral x 2.4 Artérite des membres inférieurs x % des diabétiques subissent une amputation 4ème cause d hospitalisation et de décès 2% du budget santé(2 milliards )
5 COMPLICATIONS DEGENERATIVES Vasculaires Petits vaisseaux = capillaires MICROANGIOPATHIE Œil(rétinopathie) Rein(néphropathie) Nerf(neuropathie) SPECIFIQUES Gros vaisseaux = artères MACROANGIOPATHIE Artères coronaires Artères cérébrales Artères des membres inférieurs NON SPECIFIQUES
6 Les complications chroniques. Ne sont pas fatales mais secondaires à une hyperglycémie chronique durant des années (de 5 à 15 ans).
7 MICROANGIOPATHIE
8 Les complications de la microangiopathie Elles sont secondaires uniquement à l'hyperglycémie chronique. Elles concernent donc aussi bien les diabétiques de type 1 que de type 2. Un point d'hba1c en moins permet de diminuer le risque relatif d'apparition ou d'aggravation de ces complications de 30 %
9 RETINOPATHIE DIABETIQUE (RD) La RD reste de façon illégitime la première cause médicale de cécité avant 50 ans. Dans les pays développés, c est la première cause de cécité chez sujets de 20 à 60 ans. Elle apparaît en moyenne après une dizaine d années d évolution du diabète. Sa prévalence après 15 ans d évolution du diabète est d environ 97% pour le type 1 et 65% pour le type 2. Comme le diagnostic du type 2 est fait avec retard, il existe dans 10 à 20 % des cas une RD au moment du diagnostic
10 PHYSIOPATHOLOGIE RD La RD se développe sur 2 modes évolutifs : Ischémie ( induit des néovaisseaux) œdème L atteinte microvasculaire s exprime par une fragilité des parois: => microanévrismes => extravasation du contenu vasculaire: hémorragies et exsudats
11 CLINIQUE RD On peut avoir une RD sans baisse d acuité visuelle!!! D où Fond d œil systématique!! +/- Angiographie rétinienne!! Toujours rechercher RD chez un diabétique déséquilibré sur le mode chronique ou lors d une découverte de type 2. En effet l obtention rapide d une normoglycémie peut aggraver la RD.
12 FO NORMAL
13 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES la rétinopathie non proliférante : Rétinopathie Pas de retentissement fonctionnel sur l'acuité visuelle microanévrysmes, exsudats durs, microterritoires de nonperfusion ou d'hémorragies. maculopathie oedémateuse = forme particulière, plus tardive, principale cause de baisse de l'acuité visuelle chez le diabétique. RD débutante
14 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Rétinopathie la rétinopathie pré-proliférante : = phase intermédiaire = lésions ischémiques étendues, annonçant le passage à une forme proliférante RD préproliferante
15 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Rétinopathie la rétinopathie proliférante : = Apparition de vaisseaux pathologiques, les néovaisseaux (ischémie) Vaisseaux fragiles sont responsables : hémorragies prérétiniennes ou intravitréennes = Evolution cicatricielle crée des brides de traction et des décollements rétiniens = Les néovaisseaux iriens conduisent au redoutable glaucome néovasculaire. = Risque de cécité :50% à 5 ans. RD proliferante
16 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Rétinopathie = Longtemps asymptomatique +++ = stratégie de surveillance EXPLIQUER AU PATIENT QU UNE RD PEUT ÊTRE ASYMPTOMATIQUE D OU L INTERÊT DU DEPISTAGE!! facteurs d'aggravation de la rétinopathie : - la grossesse, notamment pendant le deuxième et troisième tiers. - forme proliférante : manoeuvre de Valsalva, insuffisance rénale ou cardiaque, HTA, anticoagulation dans le cas de néovascularisation avec risque d'hémorragie vitréenne (±).
17 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Rétinopathie Surveillance ophtalmologique systématique, au minimum annuelle, pratiquée dès le diagnostic Plus rapprochée dans certains cas (grossesse, instauration d'une insulinothérapie intensive, rétinopathie proliférante). L'examen comprendra : une acuité visuelle de près et de loin une mesure de pression intra-oculaire une dilatation pupillaire avec examen par lampe à fente une angiographie à la fluorescéine, selon un rythme fixé par l'ophtalmologiste
18 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Rétinopathie Contrôle glycémique ttt préventif ++ : "meilleur contrôle glycémique = moins de microangiopathie» ttt curatif : prudence si rétinopathie évolutive et normalisation glycémique trop rapide Traitement de l'hypertension artérielle si rétinopathie installée effet classe? cf liens entre polymorphismes de l enzyme de conversion et risque de rétinopathie Photocoagulation laser Empêche l aggravation douleur perte de la vision périphérique Traitement chirurgical Vitrectomie
19 AUTRES ATTEINTES OCULAIRES DU DIABETE Kératites Cataracte Glaucome chronique
20 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Néphropathie Diabétique Atteinte par microangiopathie. La principale manifestation de la glomérulopathie diabétique est l albuminurie. Elle survient généralement dans le temps après la RD. L absence de RD doit faire envisager la possibilité d une néphropathie d autre origine (hypertensive par exemple).
21 PREVALENCE Albuminurie supérieure à 30 mg/ 24 h chez environ 20 à 30% des type 1 et 2 15% des dialysés en France sont diabétiques 70 à 80 % des diabétiques dialysés sont de type 2.
22 CLINIQUE Phase de début: seule existe une augmentation de la filtration glomérulaire (FG) liée à l augmentation de taille des reins Phase d état: la microalbuminurie est permanente et la FG reste élevée. On parle de néphropathie incipiens. Phase tardive: protéinurie permanente et altération des fonctions rénales ( créatinine et clairance de la créatinine).
23 Histoire naturelle : 5 stades de la glomérulosclérose diabétique : Stade 1: année 1 du diabète : hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire Stade 2 : années 2-6 : néphropathie silencieuse avec lésions histologiques Stade 3 :années 7-15 : néphropathie incipiens avec apparition d'une microalbuminurie ( mg/24h) et début de l'élévation de la TA Stade 4 : années : néphropathie clinique avec protéinurie puis syndrome néphrotique, et réduction de la filtration glomérulaire Stade 5 :années : insuffisance rénale terminale.
24 DIABETE TYPE 2 DIABETE TYPE 1 : Intrication glomérulosclérose + lésions vasculaires (HTA + athérome) néphropathie souvent présente dès le diagnostic de diabète. HTA d'emblée dans 25 à 50% des cas.
25 Clairance de la créatinine Pour évaluer la fonction rénale, on doit calculer la clairance de la créatinine (Cl créat) et ne pas se contenter du chiffre de créatinine. Formule de Cockroft: Cl créat = (140 - âge) x poids(kg) x S créatinine(mg/l) X7,2 S= 0,85 pour la femme et 1 pour l homme
26 EVOLUTION En l absence de traitement spécifique et d équilibre parfait du diabète notamment au stade de néphropatie incipiens, l évolution se fait vers l insuffisance rénale. Intérêt du dépistage au moins annuel chez tout diabétique de la microalbuminurie!!
27 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Néphropathie Le traitement intensif du diabète Réduit l'incidence de la microalbuminurie (DT1) Stabilise la progression des patients au stade 3 (DT1) Peu d'effets au stade 4
28 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Néphropathie Le traitement antihypertenseur Au stade 3 chez des patients déjà hypertendus : effet de la réduction tensionnelle Au stade 3 chez des patients encore normotendus : les IEC et les sartans peuvent stabiliser la progression de l'albuminurie et retarder l'évolution vers le stade 4 Au stade 4, effet de la réduction tensionnelle + effet spécifique des IEC et sartans
29 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Néphropathie Les autres mesures thérapeutiques restriction de l'apport protidique à 1 g/kg/j recherche et traitement de l'insuffisance coronaire : Eviter la iatrogénicité proscription des biguanides en cas d'insuffisance rénale (réduction des doses si FG < 60 ml/min, interruption si FG < 40 ml/min), et interruption 48h avant tout usage de produit de contraste radiologique quelle que soit la fonction rénale risque hypoglycémique lié aux sulfamides hypoglycémiants éviter toute exploration radiologique avec injection de produit de contraste iodé attention infections urinaires» fréquentes chez le diabétique, surtout chez la femme après 50 ans, et après plus de 10 ans de diabète» volontiers indolores en raison de la neuropathie» prévenir (pas de sondages intempestifs)» dépister (recherche bi-annuelle par bandelette ou ECBU, mensuelle en cas de grossesse)
30 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Neuropathie 90 % des diabétiques ont des perturbations 1 à 2 %: manifestations neuropathiques sévères 20 à 30 %: manifestations modérées 40 à 60 %: manifestations mineures Facteurs de risque: Age Ancienneté du diabète Déséquilibre Alcool
31 PHYSIOPATHOLOGIE 2 mécanismes: - Troubles métaboliques avec accumulation axonale de produits issus de la déviation du catabolisme du glucose. - Ischémie nerveuse par microangiopathie Conséquences: - Grosses fibres nerveuses: pallesthésie (examen au diapason) - Petites fibres: perception thermique perception du monofilament
32 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Neuropathie Polynévrites Mononévrites Multinévrites ou mononévrites multiples Neuropathie végétative
33 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Neuropathie Polynévrites 90 % des neuropathies périphériques diabétiques bilatérale et grossièrement symétrique des extrémités des membres «en chaussette» ou «en gant» Clinique paresthésies dysesthésies Douleurs disparition des réflexes altération des différentes sensibilités du pied» Atteinte de la sensibilité au chaud et au froid» Atteinte de la sensibilité au toucher» Atteinte de la sensibilité à la douleur» Atteinte de la sensibilité profonde
34 COMPLICATIONS MICRO-ANGIOPATHIQUES Neuropathie Mononévrites et Mononévrites multiples Les membres inférieurs» Cruralgie» Méralgie paresthésique» Névrite sciatique poplitée externe Les membres supérieurs sont moins souvent touchés L'atteinte des nerfs oculomoteurs est parmi les plus fréquentes Les autres nerfs crâniens peuvent également être atteints L'atteinte des autres nerfs est plus rare
35 Neuropathie végétative Cardiovasculaire: = Hypotension orthostatique = Dénervation cardiaque parasympathique => perte du baroréflexe => fluctuations tensionnelles Uro-génétales: = Dysfonction érectile = Vessie neurogéne = Altération débitmétrie => infections urinaires à répétition Digestives: = Gastroparésie = troubles de la vidange gastrique => pesanteur,nausées,éructations postprandiaux immédiats = Diarrhée Autres: troubles pupillaires,troubles trophiques,déficits endocriniens (notamment hypoaldostéronisme)
36 MACROANGIOPATHIE
37 = Environ 75% des diabétiques décèdent des complications de l athérosclérose avec au premier plan l ischémie myocardique qui représente 50 % de ces décès. = La survenue d une athérosclérose prématurée s observe essentiellement dans 2 situations: - chez les type 1 ayant une néphropathie (importance du dépistage de la microalbuminurie qui est le témoin d une souffrance vasculaire) - chez les type 2 en surcharge pondérale androïde responsable d une hyperlipidémie et d une HTA associées. => Dans ces 2 cas la recherche d une ischémie myocardique silencieuse apparaît donc nécessaire.
38 Complications Cardio-Vasculaires 1 Cause de morbi-mortalite dans le DT2 IDM : Risque X 2 à 3 AOMI : 3 à 6 AVC : 2 à 3
39 CORONAROPATHIE Elle revêt divers aspects cliniques: Angor d effort classique Mais souvent l ischémie myocardique est SILENCIEUSE!!!: Découverte lors d un examen de dépistage: épreuve d effort, scintigraphie myocardique, échographie de stress) Découverte à l occasion d un infarctus du myocarde inaugural: parfois bruyant ou,là encore, silencieux et révélé par exemple par un déséquilibre du diabète => DEVANT TOUT DIABETE DESEQUILIBRE SANS CAUSE EVIDENTE, IL FAUT PENSER A L ISCHEMIE SILENCIEUSE!!!!!!
40 ARTERITE DE MEMBRES INFERIEURS CLAUDICATION INTERMITTENTE: périmètre de marche à définir DOULEURS NOCTURNES de DECUBITUS pouls distaux, recherche de souffle vasculaire et d altération des phanères Complication = gangrène distale: douleur localisée; la zone douloureuse est froide et violacée ce qui la distingue de l atteinte neuropathique, chaude et normalement colorée++
41 PARTICULARITES DE L AOMI CHEZ LE DIABETIQUE 1. FREQUENTE 2. DISTALE ET DIFFUSE 3. INDOLORE 4. MEDIACALCOSE
42 LOCALISATIONS ANATOMIQUES PREFERENTIELLES - Fémorales superficielles distales - Poplitées - Tibiales postérieures et antérieures LOCALISATIONS TARDIVES - Fibulaires - Pédieuses LOCALISATIONS RARES - Aortiques - Iliaques
43 AUTRES ATTEINTES ARTERIELLES Atteintes cervicales et cérébrales: fréquentes. Intérêt du bon contrôle aussi de la pression artérielle pour éviter les accidents vasculaires cérébraux++ Atteintes pelviennes: les obstructions du carrefour aortique ou des artères honteuses peuvent être à l origine d une impuissance d origine vasculaire.
44 ATTEINTE POLYVASCULAIRE ARTERIOPATHIE MULTIFOCALE AOMI + Coronaropathie = 50 % AOMI + Lésions carotidiennes = 20 % Triple association = 10 % DEVANT TOUTE AOMI, LA RECHERCHE D UNE ATTEINTE DES AUTRES TERRITOIRES DOIT ETRE SYSTEMATIQUE
45 CONCLUSION(1) Les complications du diabète peuvent voir leur fréquence et leur gravité très nettement diminuées en cas de surveillance médiale correcte. Les bilans périodiques ont pour but de ré-insister sur l éducation du diabétique mais aussi de dépister des complications encore curables.
46 CONCLUSION(2) Le dépistage du diabète est donc nécessaire surtout s il existe des facteurs de risque: surpoids, HTA, dyslipidémie Prendre en charge un diabétique c est aussi considérer les répercutions sociales, professionnelles et psychologiques. La relation médecin/malade est importante pour motiver le patient et donc éviter les complications à long terme.
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