DIABETE GESTATIONNEL. D. U. de gynécologie générale Cours du vendredi 24 janvier Dr FILET J Ph CHG BLAYE

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1 DIABETE GESTATIONNEL D. U. de gynécologie générale Cours du vendredi 24 janvier 2014 Dr FILET J Ph CHG BLAYE 1

2 DIABETE GESTATIONNEL (DG) INTRODUCTION DEFINITION OMS 1999: le diabète gestationnel est un trouble du métabolisme glucidique, conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et son évolution après la grossesse. 2

3 DIABETE GESTATIONNEL INTRODUCTION (suite) C est donc une définition large car elle inclut : Les diabètes réellement induits par la grossesse (diabète gestationnel stricto sensu) Et les diabètes préexistants à la grossesse, mais méconnus et diagnostiqués seulement à l occasion de celle-ci (souvent type II, plus rarement type I) 3

4 MODIFICATIONS METABOLIQUES CHEZ LA FEMME ENCEINTE Grossesse : situation d accélération métabolique avec une première phase anabolique, puis une deuxième phase catabolique dont la finalité est d'assurer le flux énergétique nécessaire à la croissance du foetus. 1er trimestre : phase d anabolisme visant à la constitution de réserves glycogéniques et lipidiques chez la future mère 4

5 MODIFICATIONS METABOLIQUES CHEZ LA FEMME ENCEINTE En revanche, à partir du deuxième trimestre de grossesse et jusqu à l accouchement, le mécanisme énergétique se modifie, de manière à privilégier les apports en glucides, en lipides et en acides aminés au fœtus (phase catabolique). Ainsi, on observe une élévation de la glycémie, surtout après une charge en glucose ou un repas. 5

6 DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE Autrement dit, la grossesse étant une situation métabolique nouvelle pour le corps féminin, des phénomènes d adaptation tendant à privilégier l unité foetoplacentaire vont survenir, et le glucose est le substrat énergétique majeur de ce phénomène. Préalable requis pour la compréhension : Le glucose maternel passe la barrière placentaire, L insuline (maternelle ou fœtale) ne passe pas la barrière placentaire. 6

7 DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Pendant la grossesse NORMALE, on observe : Une diminution du seuil rénal de réabsorption du glucose : glycosurie quasi physiologique. Hyperinsulinisme (= augmentation de la sécrétion d insuline) résultant de l augmentation de la sécrétion d estrogènes et de progestérone, qui ont une action trophique sur les cellules Béta du pancréas 7

8 DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Pendant la grossesse NORMALE, on observe aussi : Insulinorésistance (surtout en 2 ème partie de grossesse, favorisée par la prolactine, le cortisol, l hormone placentaire lactogène, des leptines, qui diminuent l action normale de l insuline au niveau des tissus adipeux et du muscle, d où tendance à l hyperglycémie maternelle, malgré une augmentation de la sécrétion endogène d insuline. 8

9 PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Donc la grossesse normale est une période d adaptation métabolique, avec deux phases qui se succèdent : 1 ère partie de la grossesse : Anabolisme prédominant : sous l action de l insuline, la femme constitue des réserves et stocke rapidement les nutriments en post prandial. Insulinémie et insulino-sensibilité augmentent, d où tendance à l hypoglycémie surtout la nuit et au réveil. 9

10 Deux phases se succèdent (suite) 2 ème partie de la grossesse : Métabolisme accéléré : les besoins fœtaux augmentent et le catabolisme maternel devient prédominant, avec toujours un stockage des nutriments (anabolisme) mais une possibilité de remobilisation rapide de ces nutriments pendant le jeûne, d où l installation d une insulino-résistance physiologique avec transport facilité du glucose et tendance à l hyperglycémie. 10

11 CETTE INSULINO RESISTANCE PHYSIOLOGIQUE : se traduit par une moindre capacité pour la mère à utiliser le glucose, constitue un mécanisme qui favorise l orientation du flux des substrats (surtout le glucose donc) vers le fœtus en post prandial, s intensifie progressivement en fonction de l accroissement de la masse placentaire. 11

12 FACTEURS MODULANT LA SECRETION INSULINIQUE ET FAVORISANT L INSULINORESISTANCE (pour mémoire): Estrogènes : hyperinsulinisme, mais faiblement insulino résistants Progestérone Prolactine (X par 5 à 10) : rôle incertain Cortisol : le plus diabétogène (insulino résistance) Hormone Placentaire Lactogène Leptines (à l étude) 12

13 Au total, schématiquement, quelles sont les conséquences : Si la fonction pancréatique est normale : il y a adaptation à l insulinorésistance par un hyperinsulinisme réactionnel prédominant en situation post-stimulative (repas), permettant le maintien de l euglycémie (glycémie normale) Si la fonction pancréatique est déficiente : l insulinosécrétion réactionnelle insuffisante, en particulier en période post-prandiale, d où apparition d un diabète gestationnel. 13

14 AUTREMENT DIT : Dans la grossesse normale : l insulino résistance est physiologique (on parle de détérioration physiologique de la tolérance glucosée). Chez la femme enceinte diabétique ou présentant des prédispositions : on observe la même insulinorésistance, mais avec une diminution et/ou inadaptation de l insulinosécrétion, d où une anomalie de la tolérance glucidique et donc des périodes d hyperglycémies. 14

15 Autres conséquences chez la diabétique : on observe un retentissement fœtal de l hyperglycémie maternelle avec hyperinsulinisme fœtal, induisant la macrosomie fœtale, portant plus sur les parties molles que sur la croissance osseuse. A terme, il y a normalisation après l accouchement, mais chez les femmes diabétiques : haut risque de diabète de type II (DG et DT 2 = même entité physiologique à des stades différents ) 15

16 QUELQUES PRECISIONS SUR L INSULINO SECRETION AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE ET AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL Les anomalies de l insulino-sécrétion peuvent être fonctionnelles (quantitatives) : Pendant la grossesse normale, l insulinémie à jeun est multipliée par 2 entre 1 er et 3 ème Trim. Il existe habituellement une insuffisance de l insulinosécrétion chez les diabétiques, mais le problème est complexe car : Parfois : insulinémie plus importante (!) chez les femmes ayant un DG. (En fait, cela est vrai surtout chez les obèses.) 16

17 QUELQUES PRECISIONS SUR L INSULINO SECRETION AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE ET AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL (suite) Les anomalies de l insulino-sécrétion peuvent également être dynamiques : Dans la grossesse normale, l hyperinsulinisme est réactionnel, prédominant en post prandial, et réversible. Or, dans le DG, on observe un pic plasmatique d insuline plus tardif. Dû à une diminution de la sensibilité des cellules Bêta au glucose chez les diabétiques. 17

18 PHYSIOPATHOLOGIE : CONCLUSIONS La grossesse est un état d insulinorésistance majeure pour s adapter aux modifications du métabolisme glucidique générées par les besoins du foetus. Pendant la grossesse, on observe une augmentation considérable de l insulinosécrétion, mais altérée et / ou décalée chez les diabétiques (pic tardif d insuline pendant HGPO) Les diabète de type II et le DG : seraient une même entité clinique, à des stades différents. 18

19 DIABETE GESTATIONNEL EPIDEMIOLOGIE En France, la prévalence est estimée entre 3 et 6 % de toutes les grossesses La prévalence est variable selon La méthode diagnostique utilisée L ethnie (plus fréquent chez les populations maghrébines, asiatiques, indo-pakistanaises) Prévalence augmente depuis environ 20 ans, de façon quasi parallèle à l obésité. 19

20 CAUSES DE L AUGMENTATION DE LA PREVALENCE Amélioration globale du niveau de vie : Alimentation plus riche : consommation excessive de sucres «rapides», de lipides ; insuffisance d apports en fibres alimentaires. Modification des comportements alimentaires : déstructuration des rythmes et horaires des repas Sédentarité : en 50 ans, les besoins énergétiques journaliers d un adulte sont passés de 3000 Kcal à 2200 Kcal 20

21 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX La mortalité et la morbidité périnatales se sont lentement améliorées : 60 % en 1982 (mais sur quelle définition?) 4 12 % en 2008 Taux de malformations peu modifié en 30 ans (valable pour DT 1) Risque quasi identique DT 1 et DT 2, car le DT 2 est sournois et méconnu (rôle de l hyperglycémie lors de la conception) 21

22 RISQUES FŒTAUX (suite) Avortement spontané précoce : 30 % si Hb glycosylée sup à 8 % (diabète connu) Risque malformatif multiplié par 3 (6 à 10 %) si diabète préexistant (type I ou II) Par contre, le risque malformatif est presque identique à la population générale en cas de diabète gestationnel vrai Tous les appareils sont concernés : SNC, cœur, appareil urinaire, appareil digestif, squelette Pathogénie = agents tératogènes : surtout l hyperglycémie, beaucoup moins l hypoglycémie. 22

23 PATHOGENIE, AGENTS TERATOGENES L hyperglycémie, l hypoxie, les anomalies affectant les cétones et les acides aminés, la glycosylation des protéines ont été étudiées comme des agents tératogènes potentiels. Les données sur la tératogénicité du diabète ont été tirées de modèles animaux et d études menées chez l homme. 23

24 PATHOGENIE, AGENTS TERATOGENES Les études menées chez l animal ont démontré que l hypoglycémie nuit au déroulement normal de la cardiogenèse (morphologie et fonction). Mais l extrapolation du modèle animal à l homme n est pas prouvée. L hyperglycémie, le bêta-hydroxybutyrate (la principale cétone produite par l acidocétose) et les inhibiteurs de la somatomédine sont associés aux anomalies du tube neural. L hyperglycémie pourrait par ailleurs favoriser la libération de radicaux libres, fortement tératogènes. Par contre, l insuline, les acides gras libres, les acides aminés à chaîne ramifiée, lesquels s accumulent également dans le sérum des diabétiques, ne sont pas toxiques envers les embryons en culture. 24

25 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (1) SNC : RR X 8,8 (diabète pré existant) syndrome de régression caudale (13 % ) avec absence de sacrum (rachis raccourci) Dysraphies : anencéphalie, exencéphalie, de diagnostic souvent précoce. Face : défects de gravité variable ; fentes labiales ou labio palatines 25

26 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (2) Reins Agénésie rénale : diagnostic souvent tardif, même dans les formes bilatérales, car urines impliquées dans le LA seulement à SA Polykystose rénale, uni ou bilatérale, de diagnostic plus précoce (formations liquidiennes anéchogènes) Pronostic lié au caractère uni ou bilatéral 26

27 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (3) Tube digestif Sténoses (rétrécissement), atrésies (fermeture complète) : œsophage, duodénum ou iléon (diagnostic tardif) Cœur Malformations non spécifiques au diabète : CIV, transposition des gros vaisseaux, Fallot Diagnostic souvent tardif voire non fait en anténatal car patientes obèses 27

28 POUR LES EXEGETES : MALFORMATIONS ASSOCIEES AU DIABETE PRE-EXISTANT : SYNTHESE (non exhaustive ) Système nerveux central : Anomalies de la moelle épinière par défaut de soudure (spina), anencéphalie, exencéphalie, holoprosencéphalie, absence de corps calleux, malformation d Arnold-Chiari, schizencéphalie, microcéphalie, macrocéphalie, agénésie des voies olfactives, hydrocéphalie Système cardiovasculaire : Transposition des gros vaisseaux, communication interventriculaire, communication interauriculaire, tétralogie de Fallot, coarctation, artère ombilicale unique, hypoplasie du ventricule gauche, cardiomégalie Système gastro-intestinal : Sténose du pylore, atrésie duodénale, microcôlon, imperforation anale / rectale, kyste / fistule omphalo-entérique, hernies Système génito-urinaire : Agénésie rénale, kystes rénaux, hydronéphrose, duplication urétérale, urétérocèle, agénésie utérine, vagin hypoplasique, micropénis, hypospadias, cryptorchidie, hypoplasie des testicules, organes génitaux ambigus Système musculosquelettique : Dysgénésie caudale, crâniosynostose, anomalies costovertébrales, réduction des membres, pied bot, contractures, polysyndactylie Autre : Fente labiale, labio-palatine 28

29 AUTRES RISQUES FŒTAUX : LA MACROSOMIE Principale complication du DG Poids fœtal proportionnel à la glycémie maternelle (augmentation linéaire, vu plus loin) Elle est la conséquence de l hyperinsulinosécrétion réactionnelle fœtale : l excès de carburant (glucose) reçu par le fœtus est stocké sous forme de graisse (lipogénèse). Définition de la macrosomie : poids Centile 90 pour l age, ou sup à 4000 g à terme. 29

30 CARACTERISTIQUES DU MACROSOME DE MERE DIABETIQUE Incidence : 17 à 30 % (contre 10 % pop générale) Particularités anatomiques Épaules plus larges Périmètre abdominal supérieur Hypertrophie du septum interventriculaire Complications mécaniques : Césariennes Dystocie des épaules et ses complications : Fracture de la clavicule Élongation plexus brachial 30

31 LA DYSTOCIE DES EPAULES Complication redoutable 0,2 à 2,8 % des naissances 3 à 9 % des DG 14 à 25 % si DG et poids > 4000 g 50% si DG et poids > 4500 g Due à la croissance excessive des tissus mous, sensibles à l action de l insuline, d où disproportion fœto-maternelle (notamment au niveau du diamètre biacromial) 31

32 AUTRES CONSEQUENCES FŒTALES Souffrance fœtale aiguë : elle est plus fréquente si la mère présente des désordres métaboliques (hyperglycémie, cétose, acido-cétose en cas de diabète gestationnel non équilibré) ou une HTA ou une prééclampsie, qui sont des complications du DG. La mortalité périnatale : bien que l on ait longtemps associé la mortalité périnatale et le DG, des études récentes n ont pu confirmer ces résultats (l étude HAPO notamment). Une des raisons pouvant expliquer ces différences entre diverses études est la diminution globale du taux de mortalité périnatale depuis quelques années : il est difficile de savoir si cette diminution du risque est uniquement liée aux progrès de l obstétrique et de la néonatologie ou bien si la prise en charge du DG a contribué à ce résultat. 32

33 MORT FŒTALE IN UTERO En fait, elle est surtout liée au diabète préexistant (DT I et II) et non au DG vrai. Longtemps, la MFIU a été très liée au DG (6,4 % pour O SULLIVAN en 1973, versus 1,5 % si pas de diabète). Elle a nettement diminué ces dernières années, mais peut survenir dans les dernières semaines de grossesse chez les patientes dont le diabète est mal équilibré. Elle serait causée par une hypoxie chronique avec polyglobulie, et par une acidose secondaire à l hyperinsulinémie foetale. Bref, actuellement, le lien est beaucoup moins fort. 33

34 COMPLICATIONS NEO NATALES Risques métaboliques A LA NAISSANCE Hypoglycémie (< 0,30 g/l à terme ou < 0,20 g/l en cas de prématurité). Liée à l hyperinsulinisme fœtal. Survient dans les 24 à 48 premières heures. Hypocalcémie (< 80 mg/l). Mécanisme mal connu : hyperparathyroïdisme fonctionnel par carence fœtale en magnésium. Polyglobulie : réactionnelle à l hypoxie fœtale chronique de cause mal précisée. Hyperbilirubinémie (conséquence de la polyglobulie, par destruction de l excès de globules rouges) Détresse respiratoire néo natale Évaluée à 5,6 % (2,2 % hors DG) Liée à la diminution de synthèse du surfactant si taux circulant d insuline fœtale élevés. 34

35 RISQUES MATERNELS LIES AU DIABETE GESTATIONNEL Hydramnios (5 % des DG) et ses conséquences: (accouchement prématuré, procidence du cordon, présentation atypique). Césarienne : 22 à 30 % (17 % si pas de diabète) Complications infectieuses : infections urinaires (par la glycosurie), abcès de paroi RR d HTA et de pré-éclampsie X 2 Extractions instrumentales et lésions obstétricales plus fréquentes (macrosomie fœtale) 35

36 RISQUES A LONG TERME Enfants : obésité, risques cardiovasculaires et DNID plus fréquents, dans certaines populations. Mère : risque de DNID de 15 à 60 % selon les séries. Donc, diagnostiquer un DG revient à dépister précocement une grande partie des 2 à 3 % des femmes qui feront un DNID (prévention précoce) 36

37 RISQUES CHEZ LES FEMMES DIABETIQUES de type 1 (DID) Déstabilisation du diabète (hypoglycémies au 1 er trimestre, augmentation des doses d insuline 2 ème trimestre) Rétinopathie : aggravation si préexistante à la grossesse. Néphropathie diabétique : aggravation si préexistante. Risque fœtal si HTA +++ Coronaropathie préexistante : contre indication formelle de la grossesse. 37

38 ALORS QUE FAIRE? STRATEGIE DIAGNOSTIQUE Le grand problème du diabète gestationnel n est pas celui de son traitement, bien codifié, mais celui de sa stratégie diagnostique. En effet le diabète n étant le plus souvent pas connu avant la grossesse, il faudra savoir le diagnostiquer suffisamment tôt pour éviter un retard à la mise en route du traitement et donc les conséquences foetales des périodes d hyperglycémies. 38

39 DEPISTAGE DU DIABETE GESTATIONNEL Il existe un continuum entre glycémie et complications : la problématique est donc la définition d un seuil glycémique diagnostique, sur lequel doit s appuyer la prise en charge thérapeutique. De nombreuses méthodes ont été proposées dans la littérature à cause de ce continuum Dépistage ciblé (facteurs de risques), Glycosurie, Test de O SULLIVAN puis HGPO à 100 g de glucose Test OMS 75 g, Glycémies à jeun et PP 39

40 CRITERES DU CHOIX D UN DEPISTAGE Avantages du dépistage ciblé sur FDR : Limiter les dépenses inutiles Eviter le stress de patientes non à risque. MAIS! : Environ 30 à 80 % (!) de patientes seraient «à risque» Complexité de la recherche des facteurs de risques (liste longue ). 40

41 LISTE DES FACTEURS DE RISQUE CONNUS DE DIABETE GESTATIONNEL ATCD familial de diabète, ATCD personnels de DG, de pré-éclampsie, de MFIU, de macrosomie, de malformation, Notion d hyperglycémie sous pilule oestroprogestative, Suspicion de macrosomie, ou hydramnios pendant la grossesse en cours, Obésité (IMC sup à 25), ou excès de prise pondérale, plus de 35 ans, Glycosurie. Selon les séries, ces FDR sont présents dans 30 à 80 % des cas!!! 41

42 NOUVEAUTE 2011 DANS LE DEPISTAGE : étude HAPO Etude motivée par la nécessité d établir un rapport entre la glycémie observée et les répercussions fœtales (ce qui n était pas le cas jusqu à présent : seul le diagnostic maternel était pris en compte). Acronyme de HAPO : Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Etude internationale de 6 ans sur gestantes, dans 9 pays, sur 15 centres. 42

43 HAPO a montré : Qu il y a d une part une relation étroite entre la glycémie et certaines évolutions périnatales défavorables, notamment la macrosomie, D autre part qu il existait un seuil clair permettant de définir très nettement un diabète gestationnel. 43

44 HAPO : corrélation glycémie / macrosomie 44

45 AINSI, DE NOUVELLES MODALITES DE DEPISTAGE ONT ETE DEFINIES : Ces modalités sont basées sur le choix : D une part de cibler le dépistage sur des facteurs de risque significatifs bien identifiés, D autre part d utiliser des seuils de glycémie à partir desquels les complications apparaissent de façon significative (HAPO). Ainsi, les recommandations 2011 du CNGOF centrent le dépistage sur 4 FDR seulement et sur un test qui fait d emblée le diagnostic (pas de dépistage préalable) 45

46 Recommandations 2011 du CNGOF Le CNGOF recommande le dépistage (glycémie à jeun) du diabète gestationnel au 1 er trimestre chez les femmes qui présentent les : 4 facteurs de risque suivants : Age supérieur à 35 ans IMC supérieur ou égal à 25 Antécédent personnel de diabète gestationnel ou d enfant macrosome Antécédent familial de diabète au 1 er degré. 46

47 Précisions du CNGOF En l absence de ces 4 facteurs de risque, le bénéfice et le rapport coût efficacité du dépistage restent à évaluer. Il n y a pas d arguments suffisants pour recommander un dépistage systématique (accord professionnel). Dans tous les cas, la décision de dépister ou de ne pas dépister le DG doit faire l objet d une évaluation et d une information individuelles. En pratique, vous pouvez décider de prescrire une glycémie à jeun au 1er trimestre même en l absence des 4 FDR, «si vous le sentez». 47

48 Recommandations 2011 du CNGOF Seuils de positivité de la glycémie veineuse à jeun au 1 er trimestre : Si glycémie à jeun sup ou égale à 0,92 g/l (5,1 mmol/l), on porte le diagnostic de diabète gestationnel, Si glycémie à jeun sup ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l), on diagnostique un diabète de type 2. 48

49 Recommandations 2011 du CNGOF Puis, en présence d un au moins des 4 FDR précités, entre 24 et 28 SA, il est recommandé de réaliser une HGPO à 75 g de glucose à jeun avec prélèvement de la glycémie à H0, H1 et H2. 49

50 Valeurs seuils de l HGPO 75 On porte le diagnostic de diabète gestationnel si la glycémie dépasse les seuils suivants : Glycémie à H O H 1 H 2 Seuils : 0,92 g/l 1,80 g/l 1,53 g/l 50

51 Précisions Il existe un rapport linéaire étroit entre le taux de glycémie élevée chez la mère et macrosomie Si une seule valeur pathologique pour le test à 75 g : RR de 6 de macrosomie RR de 8 d hyperinsulinémie fœtale (au cordon) RR de césarienne et d hypoglycémie néo natale plus élevé. Ces résultats sont conservés même après ajustement, donc applicables à tous les centres et aux femmes de tous âges. 51

52 Précisions (bis) Le dépistage du DG par une hyperglycémie provoquée par voie orale est donc recommandé entre 24 et 28 SA, date à laquelle la tolérance au glucose se détériore au cours de la grossesse. En cas de normalité du dépistage entre 24 et 28 SA, il n y a pas d arguments pour répéter ultérieurement le dépistage à titre systématique. 52

53 Précisions (ter) En cas de suivi tardif, chez les femmes ayant des facteurs de risque et qui n ont pas eu de dépistage du DG, celui-ci peut être fait au 3e trimestre, au minimum par une glycémie à jeun. Quel que soit le terme, la mise en évidence de biométries foetales supérieures au 97e percentile ou d un hydramnios chez une femme sans facteurs de risque doit faire rechercher un DG (accord professionnel). Aucune autre méthode (HbA1c, fructosamine, glycosurie, glycémie au hasard, et/ou postprandiale) ne peut être actuellement recommandée. 53

54 Pour mémoire, les modalités du diagnostic (jusqu en 2011) étaient : test de O SULLIVAN, puis si positif : HGPO 100 g de glucose: Normes (critères de CARPENTER et COUSTAN) Temps Valeur Max Glycémie H 0 (à jeun) 0,95 g/l H 1 1,80 g/l H 2 1,55 g/l H 3 1,40 g/l Diagnostic positif : si 2 valeurs supérieures ou égales au tableau cidessus Mais les avantages de l HGPO à 75 g (actuellement recommandée) sont : Meilleure tolérance Réduction du délai de prise en charge Meilleure observance 54

55 REMARQUE SUR LE DEPISTAGE Il n existe (pour l instant) aucune preuve directe de l efficacité d un dépistage systématique ou ciblé du diabète gestationnel à partir de la 24e semaine de grossesse pour réduire la mortalité et la morbidité périnatales! 55

56 REMARQUES SUR LE DEPISTAGE Par ailleurs, notons que le diagnostic et la prise en charge du diabète gestationnel ne sont pas dénués d effets indésirables : anxiété, accroissement du nombre de consultations et d examens complémentaires, accroissement des taux de césariennes même en l absence de macrosomie foetale, accroissement du taux de déclenchement et du passage en réanimation néonatale des nouveau-nés. D où l intérêt (théorique) de l évaluation et de l information individuelles 56

57 PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL : RECOMMANDATIONS DU C N G O F Le CNGOF recommande un régime hygiéno-diététique (apport calorique journalier compris entre 25 et 35 kcal/j) et 30 minutes d activité physique 3 à 4 fois par semaine, si la grossesse le permet, ainsi que des auto-surveillances glycémiques 4 à 6 fois par jour. 57

58 PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL Règles hygiéno-diététiques + ou insulinothérapie Ajustement par auto-surveillance glycémique quotidienne, par lecteur de glycémie capillaire (4 fois à 6 par jour) Au minimum : glycémie le matin à jeun et 2 h après le début de chacun des 3 repas. Objectifs : glycémies 0,95 g/l à jeun 1,20 g/l à 2 heures 58

59 REGLES HYGIENO-DIETETIQUES Enquête alimentaire Poids de départ + prise de poids Aide d un(e) diététicien(ne) Ration de 50 % de glucides, en privilégiant les aliments à faible index glycémique (pas à goût sucré) et riches en fibres. 3 repas principaux et 2 ou 3 collations 59

60 REGLES HYGIENO-DIETETIQUES (suite) Niveau énergétique réduit d un tiers en cas d obésité, sans descendre en dessous de 1600 Kcal/j : corps cétoniques. Diminuer les apports si prise de poids > 1,8 kg/mois (ou > 0,9 Kg/mois si obèse). Cas général : 1800 à 2200 Kcal/jour. Enrichi en Fer et Calcium Si cétonurie fréquente, réaugmenter les rations Encourager activité physique modérée++. 60

61 ACTIVITE PHYSIQUE La poursuite d une activité physique est recommandée et logique du fait de la physiopathologie. Les inconvénients sont le risque de contractions utérines, d hypertension maternelle, de bradycardie foetale. Il s agira donc d adapter l activité à chaque cas en accord avec l obstétricien. 61

62 INSULINOTHERAPIE Indispensable dans 30 % des cas Indication du traitement : débutée si après une semaine de régime la glycémie n est pas dans les objectifs : Rappel des objectifs : glycémie 0,95 g/l à jeun 1,20 g/l à 2 heures D emblée si glycémie à jeun > 1,3 à g/l 62

63 INSULINOTHERAPIE Il est capital que les objectifs glycémiques soient atteints ; les injections d insuline doivent permettre d obtenir ces résultats. Il semblerait qu un bon contrôle glycémique n'évite la macrosomie que s il est obtenu avant 32 SA Mais même tardive, la mise à l insuline réduit le risque de complications métaboliques néonatales. Le suivi hebdomadaire des résultats glycémiques est important afin d éviter une dérive glycémique. 63

64 INSULINOTHERAPIE Les schémas proposés dépendent du profil glycémique nycthéméral. Il n y a pas de bénéfice à utiliser un schéma particulier. Un schéma à deux injections d insuline ordinaire rapide avant chaque repas et un mélange de rapide et d intermédiaire au coucher est souvent utilisé. 64

65 INSULINOTHERAPIE Protocoles selon le profil nycthéméral : Insuline rapide (HUMALOG, NOVORAPID, APIDRA) avant chaque repas si glycémie post prandiale (H2) > 1,20 g/l. Insuline intermédiaire (INSULATARD, UMULINE NPH)) au dîner ou au coucher si glycémie au réveil élevée (> 0,95 g/l). 65

66 INSULINOTHERAPIE Doses augmentées rapidement de 2 U en 2 U, voire de 4 U en 4 U chez l obèse, jusqu à obtention des objectifs Education thérapeutique de la patiente idem à tout diabétique (hospitalisation 48 h minimum) 66

67 RISQUE DE L INSULINOTHERAPIE : L HYPOGLYCEMIE Connaître les signes cliniques (anxiété, faim, nausées, pâleur, palpitations, picotements, transpiration, tremblements, changement de l'humeur, confusion, convulsions, démarche chancelante, étourdissements, faiblesse, fatigue, maux de tête, somnolence, etc) Connaître le traitement : faire une glycémie au doigt, apport de 15 g de sucre rapide, puis vérifier glycémie. Connaître les précautions Ne pas sauter de repas Avoir du sucre sur soi Vérifier la glycémie avant de prendre le volant 67

68 SURVEILLANCE MATERNELLE Les modifications thérapeutiques se font selon les valeurs des auto-surveillances (la fructosamine ne permet pas une adaptation assez rapide) Effectuer des glycémies au labo à jeun et 2 heures après un repas, tous les 15 jours, pour contrôle de qualité. Recherche de l acétonurie tous les jours Consultations fréquentes (tous les 15 voire tous les 8 jours) avec l équipe diabétologique. 68

69 PLACE DES ANTIDIABETIQUES ORAUX En pratique, seules deux classes ont été documentées : Biguanide (Metformine = GLUCOPHAGE, STAGID) (pas plus de complications avec ou sans metformine, NEJM 2008). Sulfamide (Glibenclamide = DAONIL) (risques périnataux idem aux patientes traitées par insuline, Ann Pharm 2008). Controversés car il existe une inconnue à long terme vis à vis de la grossesse, et risque d échec (passage à l insuline) 69

70 PLACE DES ANTIDIABETIQUES ORAUX En pratique : les antidiabétiques oraux n ont pas l AMM pendant la grossesse et ne sont pas recommandés (grade C). Les données concernant le glibenclamide et la metformine semblent rassurantes, cependant des études complémentaires sont nécessaires avant d envisager leur utilisation en routine pendant la grossesse Actuellement, les antidiabétiques oraux ne sont pas utilisés en France. 70

71 SURVEILLANCE DE LA VITALITE FOETALE Comptage des mouvements actifs (MA) par la patiente à partir de 32 SA, avec Cs en urgence en cas de modification, (- de 3 MA par heure après les repas). Monitorage fœtal par SF à domicile à partir de 32 SA, 2 à 3 fois par semaine, à moduler selon la réactivité fœtale. Score de MANNING si anomalie RCF Doppler ombilical, surtout si pathologie vasculaire surajoutée. 71

72 PRISE EN CHARGE OBSTETRICALE Si objectifs atteints : modalités d accouchement idem grossesse normale. Si complications (HTA, MAP, RCIU), surveillance adaptée au type de complication. NB : béta-mimétiques contre-indiqués : risque d acidocétose. Si mauvais contrôle glycémies, macrosomie ou hydramnios : surveillance fœtale rapprochée (biométrie, monitoring) en vue d une éventuelle extraction en maternité niveau II ou III. 72

73 MODALITES D ACCOUCHEMENT Donc, si déséquilibre ou complication : Adressage en maternité de niveau II ou III Tentative de déclenchement du travail, en général avant 39 SA, parfois avant 37 SA après avis pédiatrique (appréciation de la maturité pulmonaire). Si extraction nécessaire avant 34 SA, prévoir corticothérapie prénatale, et adaptation des doses si insulino thérapie.. 73

74 MODALITES D ACCOUCHEMENT EN CAS DE MACROSOMIE PFE par échographie > 4500 g : césarienne de principe Déclenchement à 39 SA. En effet, dans ce cas, l expectative ne diminue pas le taux de césarienne mais les dystocies des épaules sont plus fréquentes. Choix de la voie : selon le scanner pelvien Si acceptation voie basse Péridurale Épreuve du travail Méfiance en cas d arrêt de progression au détroit moyen Senior sur place à l accouchement Anesthésiste et pédiatre sur place. 74

75 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE Cs anesthésie systématique 3 ème trimestre Stop insulinothérapie au moment de l accouchement Dernière injection la veille d une extraction programmée Surveillance capillaire dès le début du travail ; apport de solutés glucosés réduits au minimum. Insuline IV : très rarement nécessaire Péridurale recommandée +++ (forceps, manœuvres, etc ) 75

76 TRAITER LE DIABETE PERMET-IL DE REDUIRE LES COMPLICATIONS OBSERVEES? Question longtemps sans réponse Etude multicentrique ACHOIS centres Australie et Grande Bretagne Groupe intervention (n = 490) / soins en routine (n = 510) Diminution significative (1 % / 4 % ; p = 0,01) des complications graves (DDE, fracture, paralysie PB, mort foetale) Nombre de patientes à prendre en charge pour éviter une complication grave = 34 Critique : toutes les paralysies du plexus ont régressé ; toutefois, 5 MFIU dans le groupe tout venant contre 0 dans le groupe traité. 76

77 RISQUE DE SURVENUE D UN DIABETE APRES DIABETE GESTATIONNEL Variable mais certain : 9 à 43 % en Europe, 11 à 21 % en Asie (en moyenne, 20 à 30 %) La plupart du temps, DT 2, (mais parfois DID si parturiente jeune et «maigre»). DT 2 d autant plus si obésité, nombreuses grossesses, âge avancé, prise de poids importante pendant la grossesse. Long terme : risque cardio vasculaire (indépendant?) 77

78 PREVENTION DU DIABETE CHEZ CES PATIENTES Pilule OP autorisée, mais sous contrôle. Privilégier les autres contraceptifs. Intérêt ++++ d une HGPO à 75 g de glucose 3 à 6 mois après l accouchement, ou après la fin de l allaitement (si allaite) Information des patientes+++ Difficile : population en général peu réceptive aux consignes d usage (activité physique, régime pauvre en sucres et lipides, riche en fibres, etc). 78

79 DEVENIR DES ENFANTS Environnement intra-utérin : influence certaine sur le devenir des générations futures. En cas de DG : Obésité : RR de 1,4 indépendamment du niveau socioéconomique, dès l adolescence puis à l âge adulte. Diabète type 2 chez l enfant : risque augmenté mais en fait, rôle mixte (exposition à l hyperglycémie pendant la gestation et transmission génétique maternelle). 79

80 POINTS ESSENTIELS (1) Dépistage du DG : intérêt de santé publique, car permet d identifier une population à risque de DNID Depuis 2011, le dépistage repose sur la recherche de 4 facteurs de risque ciblés (+ de 35 ans, IMC sup à 25, ATCD personnel de DG ou de macrosome, ATCD familial au 1 er degré de diabète) : Glycémie à jeun 1 er trimestre (seuil 0,92 g/l), Puis si normal, HGPO 75 entre 24 et 28 SA. 80

81 POINTS ESSENTIELS (2) Prise en charge pluridisciplinaire : généraliste, obstétricien, diabétologue, sagefemme, anesthésiste et pédiatre. En l absence de prise en charge, les risques sont maternels (HTA, infections urinaires, traumatiques), fœtaux (macrosomie, détresse respiratoire et complications métaboliques), et infantiles (obésité et DNID). Le plus souvent, un régime hypocalorique (1800 à 2200 Kcal/j) et hypoglucidique (50 %) 81 est suffisant.

82 POINTS ESSENTIELS (3) L allaitement est conseillé : il contribue au retour à la normale de la tolérance au glucose à distance de l accouchement. Un bilan diabétologique (HGPO 75) sera réalisé 3 à 6 mois après l accouchement. La pilule oestro-progestative n est pas contre-indiquée sous certaines conditions. Au cours d une grossesse ultérieure, le risque de DG est supérieur à 40 %. 82

83 MERCI ET BON APPETIT 83

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