Encyclopédie de la. Nutrition. Clinique Canine. Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

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1 Close window to return to IVIS Encyclopédie de la Nutrition Clinique Canine Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott Responsable des Éditions Scientifiques, Communication, Groupe Royal Canin Responsable des Programmes de Recherche en Nutrition, Centre de Recherche Royal Canin Directrice de Communication Scientifique, Royal Canin USA Ce livre est reproduit sur le site d'ivis avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.

2 Lisa M. FREEMAN DVM, PhD, Dipl ACVN John E. RUSH DVM, MS, Dipl ACVIM (Cardiologie), Dipl ACVECC Maladies cardiovasculaires : influence de l alimentation 1 - Épidémiologie Diagnostic d une maladie cardiaque chez le chien Traitement de la cardiopathie Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Problèmes généraux liés à l alimentation des chiens cardiaques Références Exemples de rations ménagères adaptées au traitement diététique des affections cardiaques Informations nutritionnelles Royal Canin

3 Maladies cardiovasculaires : influence de l alimentation Lisa M. FREEMAN DVM, PhD, Dip ACVN Lisa Freeman obtient son doctorat à la faculté de Médecine vétérinaire de l Université de Tufts (North Grafton, MA, USA) en Après avoir effectué un internat à la faculté de Médecine vétérinaire de l Université de Caroline du Nord, en Médecine et Chirurgie des petits animaux, elle enchaîne par un résidanat en Nutrition clinique des petits animaux, à l Université de Tufts. Elle obtient un PhD de Nutrition pour son travail sur les cytokines, la composition corporelle et l effet d une supplémentation en huile de poisson sur la cardiomyopathie canine dilatée. Elle devient Diplomate du Collège Américain de Nutrition Vétérinaire en Elle occupe actuellement le poste de Professeur associé et de Nutritionniste en Clinique vétérinaire à l Université de Tufts. Ses domaines privilégiés de recherche concernent l influence de la nutrition sur les cardiopathies et l alimentation en phase critique. John E. RUSH DVM, MS, Dip ACVIM (Cardiologie), Dip ACVECC John Rush est diplômé de la faculté de Médecine vétérinaire de l Université de l Ohio : en plus de son doctorat vétérinaire, il obtient un Master de Physiologie vétérinaire en Après son internat en Médecine et Chirurgie des petits animaux à l Animal Medical Center de New York, il effectue un résidanat en Cardiologie et Médecine interne des petits animaux à l University de Wisconsin-Madison. John Rush est Diplomate du Collège Américain de Médecine Interne Vétérinaire, spécialisé en Cardiologie depuis Il rejoint la faculté de Médecine vétérinaire de l Université de Tufts en 1989 et devient Diplomate du Collège Américain de Médecine Vétérinaire d Urgence et de Soins intensifs en Jusqu à 2003, John Rush était directeur du département des Urgences et des Soins intensifs de la faculté de Médecine vétérinaire de l Université de Tufts. Il est maintenant Professeur associé à la chaire du département des Sciences cliniques. De grands progrès ont récemment été enregistrés dans l approche scientifique des maladies cardiaques et de l insuffisance cardiaque congestive chez le chien. En plus d avoir de nouveaux médicaments disponibles, une meilleure connaissance du rôle de certains nutriments permet d affiner l approche thérapeutique. La pathologie cardiaque est une des causes majeures de décès chez le chien. La plupart des cardiopathies canines ne peuvent être guéries et le processus morbide est classiquement évolutif, aboutissant à une insuffisance cardiaque congestive avancée ou à une arythmie cardiaque létale. Le traitement diététique constitue un des piliers de la thérapie des maladies cardiaques et une des voies de recherche parmi les plus attractives. 316

4 1 - Épidémiologie De nombreux facteurs de risque et entités cliniques ont été identifiés à propos des maladies cardiovasculaires du chien. Des prédispositions raciales sont connues pour la plupart des affections courantes (Tableau 1: page suivante). De nombreuses races de chiens de petite taille et de taille moyenne sont prédisposées à la valvulopathie chronique acquise (VPC ou endocardiose), tandis que la cardiomyopathie dilatée (CMD) et les épanchements péricardiques sont les causes les plus fréquentes d insuffisance cardiaque (IC) chez les chiens de grande taille. 1 - Épidémiologie Certains troubles cardiovasculaires affectent plus un sexe que l autre; exemples: prédisposition des femelles à la persistance du canal artériel et des mâles à la VPC, à la péricardite idiopathique et l endocardite bactérienne. Les chiens atteints de maladie rénale ou surrénalienne peuvent développer une hypertension artérielle systémique pouvant prédisposer ou contribuer à l évolution d une maladie cardiaque. 2 - Diagnostic d une maladie cardiaque chez le chien Les maladies cardiaques congénitales et acquises induisent souvent les mêmes réponses compensatoires et la même activation neuro-endocrinienne. En raison des similitudes de réponse du coeur, des vaisseaux systémiques et pulmonaires et du système neuro-endocrinien, les mêmes commémoratifs et les mêmes signes cliniques se retrouvent dans la plupart des maladies cardiovasculaires du chien. Examen clinique Les commémoratifs les plus courants sont: la toux, la dyspnée et les épisodes de syncope (Tableau 2). La cardiopathie est souvent relativement avancée lorsque le propriétaire détecte pour la première fois une anomalie clinique; cependant, de nombreuses maladies cardiaques peuvent être suspectées par le vétérinaire bien avant l apparition de signes cliniques. La plupart des cardiopathies congénitales s accompagnent d un souffle cardiaque d intensité importante. La cardiopathie canine la plus fréquente, l endocardiose, s exprime classiquement par un souffle cardiaque qui peut être facilement repéré bien avant que d autres signes cliniques ne deviennent évidents. Les anomalies les plus fréquemment identifiées lors de l examen clinique des chiens atteints de maladies cardiovasculaires sont reprises au Tableau 3. TABLEAU 2 - COMMÉMORATIFS CLASSIQUES CHEZ LES CHIENS ATTEINTS DE CARDIOPATHIE - Toux - Nausées - Halètement, dyspnée - Incapacité de dormir confortablement toute la nuit - Syncope - Perte de poids - Distension abdominale - Faiblesse - Intolérance à l effort - Retard de croissance (cardiopathie congénitale) TABLEAU 3 - ANOMALIES FRÉQUENTES LORS DE L EXAMEN CLINIQUE DES CHIENS ATTEINTS DE CARDIOPATHIES Souffle cardiaque Bruit de galop Arythmie cardiaque Tachycardie Bradycardie Pouls artériel faible Pouls paradoxal Distension de la veine jugulaire Dyspnée Crépitations pulmonaires Ascite Palpation abdominale anormale (augmentation de taille de certains organes) Cyanose Pâleur des muqueuses Temps de recoloration capillaire prolongé (> 2 secondes) 317

5 1 - Épidémiologie TABLEAU 1 - PRÉDISPOSITIONS RACIALES AUX DIVERSES MALADIES CARDIOVASCULAIRES (Compilé d après Buchanan, 1992; Kittleson & Kienle, 1998; Sisson, 2000b; et la base de données informatiques de l école Cummings de Médecine Vétérinaire à l Université Tufts) Races Maladies cardiovasculaires Races Maladies cardiovasculaires Airedale Terrier SP English Springer Spaniel CIV, PCA, syndrome de l oreillette silencieuse Akita Inu Épanchement péricardique Épagneul Papillon VPC Basset Hound SP Fox Terrier SP, VPC Beagle SP, VPC Golden Retriever SSA, DVM, DVT, CMD, épanchement péricardique, EB Berger Allemand PCA, SSA, DVT, DVM, CADP, arythmie ventriculaire juvénile, épanchement péricardique, CMD, EB Irish Wolfhound CMD, fibrillation atriale Bichon Frisé PCA, VPC Keeshond PCA, Tétralogie de Fallot, DVM Bichon Maltais PCA, VPC Kerry Blue Terrier PCA Bobtail CMD, syndrome de l oreillette silencieuse Labrador Retriever DVT, SP, PCA, CMD, tachycardie supraventriculaire, épanchement péricardique Boston Terrier VPC, TBC Loulou de Poméranie PCA, maladie du sinus, VPC Boxer SSA, SP, CIA, cardiomyopathie du Boxer, TBC, EB, syncope vagale Mastiff SP, DVM Boykin Spaniel SP Pinscher Miniature VPC Braque Allemand SSA, CMH, épanchement péricardique, EB Rottweiler SSA, CMD, EB Braque de Weimar DVT, hernie phréno-péricardique Saint-Bernard CMD Bulldog Anglais SP, SSA, CIV, DVM, Tétralogie de Fallot Samoyède SP, CIA, SSA, CIV Bull Terrier DVM, fibrose mitrale et aortique acquise Schnauzer Miniature SP, VPC, maladie du sinus Caniches: nain et Toy PCA, VPC Scottish Terrier SP Chien d eau Portugais CMD juvénile Setter Irlandais CADP, PCA Cavalier King Charles VPC Shetland PCA Chihuahua SP, PCA, VPC Teckel VPC Chow Chow SP, CTD, CIV Terre-Neuve SSA, SP, CMD Cocker Spaniel PCA, SP, VPC, CMD, maladie du sinus Terriers SP, VPC Colley PCA Welsh Corgi PCA Dalmatien CMD West Highland White Terrier SP, CIV, maladie du sinus, VPC Deerhound CMD Whippet VPC Doberman CIA, CMD Yorkshire Terrier VPC Dogue Allemand DVM, DVT, SSA, CADP, CMD CADP = Persistance du 4 e arc aortique droit, CIA = Communication interatriale, CIV = Communication interventriculaire, CMD = Cardiomyopathie dilatée, CMH = Cardiomyopathie hypertrophique, CTD = Coeur triatrial droit, DVM = Dysplasie valvulaire mitrale, DVT = Dysplasie de la valve tricuspide, EB = Endocardite bactérienne, PCA = Persistance du canal artériel, SP = Sténose pulmonaire, SSA = Sténose sous-aortique, TBC = Tumeur de la base du coeur, VPC = Valvulopathie chronique acquise 318

6 Examens complémentaires Dès qu une maladie cardiovasculaire est suspectée dans le cadre d un diagnostic différentiel, une batterie de tests de routine est souvent pratiquée pour la confirmer, déterminer sa gravité, et permettre de prendre la bonne décision thérapeutique. Un électrocardiogramme devrait être réalisé chez tous les chiens présentant des signes d arythmie cardiaque à l auscultation, et chez ceux qui présentent des anomalies du pouls artériel fémoral, une bradycardie, une tachycardie ou des antécédents de syncope, de convulsions ou de collapsus. Des radiographies du thorax sont indiquées pour établir si une IC est présente et pour aider à déterminer l importance de la cardiomégalie, la taille des vaisseaux pulmonaires et de la veine cave caudale. Les radiographies du thorax sont le meilleur examen diagnostique pour exclure une affection respiratoire que celle-ci soit la cause ou le facteur aggravant des signes cliniques. Pour de nombreuses maladies cardiovasculaires, l échocardiographie est l examen diagnostic clé. L échocardiographie facilite l analyse de la cardiomégalie et permet une évaluation quantitative de la taille des cavités cardiaques, de l épaisseur de la paroi et de la fonction myocardique et valvulaire (Figure 1). Chez les chiens atteints de cardiopathie congénitale, l échocardiographie est utilisée pour confirmer la nature de l anomalie et déterminer sa gravité. Elle constitue une aide très précieuse pour émettre un conseil thérapeutique et un pronostic. L échocardiographie est un outil important pour le diagnostic et la prise en charge de la cardiopathie et devrait être proposée dans tous les cas où une maladie cardiovasculaire grave est suspectée. Bussadori FIGURE 1 - EXAMEN ÉCHOCARDIOGRAPHIQUE D UN CAS DE CARDIOMYOPATHIE DILATÉE CHEZ UN BOXER VG AG Une coupe parasternale droite dans la longueur montre la dilatation de l atrium gauche (AG) ainsi que la forme sphérique que tend à prendre le ventricule gauche (VG). Il est difficile de voir la dilatation du ventricule à la radiographie à cause de la configuration particulière de la poitrine chez le Boxer. Cocker Spaniel, Golden Retriever et Terre-Neuve font partie des races où la cardiomyopathie dilatée peut être associée à une carence en taurine. 2 - Diagnostic d une maladie cardiaque chez le chien D autres examens complémentaires sont utiles pour le diagnostic et la prise en charge des chiens atteints de cardiopathie. - Un test antigénique pour recherche de dirofilariose cardiaque (Dirofilaria immitis) doit être réalisé chez les chiens provenant de régions endémiques. - Un hémogramme et un profil biochimique servent à rechercher des maladies concomitantes et à définir les valeurs basales avant de débuter le traitement. En effet, l urémie, la créatininémie et les concentrations sanguines en électrolytes (sodium, potassium, chlorure et magnésium) peuvent évoluer après le début du traitement: la prise en compte de ces modifications est importante pour le choix ou l adaptation du régime alimentaire. - Un dosage de la taurine plasmatique et dans le sang complet peut être indiqué chez des chiens présentant des signes de dysfonctionnement systolique à l échocardiographie, en particulier chez certaines races (Cocker Spaniel, Golden Retriever, Terre- Neuve) et chez les animaux consommant des régimes carencés en protéines. - La mesure de la pression artérielle est utile pour exclure une hypertension artérielle systémique comme facteur contributif à la maladie cardiovasculaire. En outre, une mesure initiale de la pression artérielle permet de mettre en évidence une hypotension qui se développerait après le début du traitement médical. - Divers examens cardiovasculaires complémentaires comme les enregistrements Holter, le scanner, la phonocardiographie et le cathétérisme cardiaque sont indiqués pour confirmer certaines maladies cardiaques. Hermeline Hermeline 319 Bouveron

7 3 - Traitement de la cardiopathie 3 - Traitement de la cardiopathie Il n entre pas dans le cadre de ce chapitre de mentionner le traitement médical pour chaque maladie cardiovasculaire identifiée chez le chien; le lecteur se référera aux nombreux excellents manuels consacrés aux traitements pharmacologiques ou chirurgicaux spécifiques (Kittleson & Kienle, 1998; Fox et coll, 1999; Kittleson, 2000; Sisson, 2000a; Ware & Keene, 2000). La panoplie thérapeutique classique comporte le furosémide, les inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine (IECA), la digoxine, les inotropes, les bêtabloquants, les antiarythmiques et des diurétiques tels que les diurétiques thiazidiques et les inhibiteurs des récepteurs de l aldostérone (par ex: la spironolactone). Les médicaments utilisés chez un chien en particulier peuvent influencer le choix du régime approprié (voir ci-dessous). En général, la prise en charge diététique des chiens atteints de cardiopathie dépend des signes cliniques et du stade de l insuffisance cardiaque plutôt que de la maladie sous-jacente. Dès lors, la prise en charge diététique d un chien atteint d IC secondaire à une communication interventriculaire ou à une endocardite bactérienne est similaire à celle d un chien souffrant d insuffisance cardiaque secondaire à une endocardiose. Lorsqu il choisit un régime pour un chien cardiaque, le vétérinaire clinicien doit prendre en considération les signes cliniques, les paramètres biologiques, et le stade de la cardiopathie. En présence d une IC aiguë, l objectif initial doit être d adapter la posologie des médicaments et de stabiliser l état du chien. Si ce dernier présente un oedème pulmonaire ou un épanchement pleural, la seule modification au régime généralement conseillée est de limiter la consommation d aliments ou de friandises salés lorsque le chien rentre à son domicile. Une fois stabilisé sur le plan médical, le chien passe progressivement à un nouveau régime, en général au moment du premier contrôle, 7 à 10 jours plus tard. Des modifications alimentaires intempestives peuvent induire un phénomène d aversion alimentaire lorsque l animal est malade ou commence à prendre de nouveaux médicaments. L absence de réponse aux traitements pharmacologique et diététique peut résulter du stade avancé de la cardiopathie ou de son aggravation, des effets secondaires des médicaments ou d une erreur de diagnostic. Les pièges que l on rencontre habituellement dans le traitement des chiens atteints de cardiopathie sont présentés dans le Tableau 4. TABLEAU 4 - PIÈGES FRÉQUEMMENT OBSERVÉS DANS LE TRAITEMENT DES CHIENS CARDIAQUES Les chiens âgés de petites races présentant un souffle cardiaque ont souvent des affections respiratoires concomitantes, et il peut s avérer difficile de déterminer si les signes cliniques résultent de la maladie respiratoire ou de la cardiopathie. Toujours réaliser des radiographies du thorax avant de prescrire des diurétiques et d autres médicaments à visée cardiaque. Les chiens de grandes races atteints de cardiopathie ont souvent une cardiomyopathie dilatée ou une affection péricardique. Ces deux maladies peuvent exister en l absence d anomalie significative à l auscultation, le diagnostic précis peut être tardif. Toujours envisager leur hypothèse. Refus du nouveau régime alimentaire Peut s expliquer par une aversion induite par l introduction du nouveau régime en même temps que du traitement médical. Anorexie Le fait de ne pas consommer un régime à visée cardiaque est trop souvent attribué à une mauvaise appétence de l aliment plutôt qu à la prise en considération des nombreux autres facteurs qui pourraient avoir une influence sur l appétit. Une insuffisance cardiaque congestive et les effets secondaires des médicaments peuvent induire une anorexie. 320

8 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Outre le traitement médical, les chiens atteints de cardiopathie requièrent que l on consacre une attention particulière à leur régime. Bien que la restriction sodée soit souvent la première modification nutritionnelle envisagée pour les chiens cardiaques (c est parfois la seule modification alimentaire demandée), l ajustement d autres paramètres nutritionnels peut s avérer bénéfique. Des travaux de recherche commencent en effet à montrer que certains nutriments peuvent ralentir la progression de la cardiopathie, limiter le nombre de médicaments requis, améliorer la qualité de vie voire, dans de rares cas, contribuer à la guérison. Par le passé, la prise en charge nutritionnelle des animaux cardiaques était purement symptomatique. Cela était dû au nombre limité de médicaments disponibles pour le traitement; une restriction sodée stricte était alors bénéfique pour réduire les phénomènes de transsudation associés à l insuffisance cardiaque. Aujourd hui, des médicaments plus efficaces sont disponibles chez le chien, et une restriction sodée sévère n est donc plus nécessaire dans la plupart des cas. Dans la prise en charge nutritionnelle des cardiopathies, l accent est plutôt mis sur l optimisation des apports énergétiques, en évitant carences et excès, et sur l utilisation appropriée de certains nutraceutiques aux effets bénéfiques potentiels, même à très faible dose. Maintien d un poids optimal La perte de poids et l obésité peuvent toutes deux être préjudiciables chez des chiens cardiaques. 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle > La cachexie cardiaque Les chiens atteints d IC présentent fréquemment une perte de poids appelée cachexie cardiaque (Figure 2). Cette perte de poids est différente de celle observée chez un chien en bonne santé soumis à une restriction calorique ex: lors de sous-alimentation ou de traitement de l obésité les graisses de réserve constituent alors la principale source d énergie, ce qui préserve en partie la masse maigre. Chez un chien blessé ou malade, les acides aminés des muscles sont utilisés en priorité comme source d énergie, ce qui se traduit par une perte de masse maigre. FIGURE 2 - CHIENS ATTEINTS DE CACHEXIE CARDIAQUE (a) La cachexie cardiaque s observe souvent en fin d évolution de la cardiopathie, comme c est le cas chez ce chien souffrant de cardiomyopathie sévère et d insuffisance cardiaque congestive. (b) Au cours du développement de la cachexie cardiaque, la masse maigre diminue progressivement. Au départ, elle peut passer inaperçue, se manifestant principalement au niveau de l arrière-train et de la région lombaire. 321

9 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Cette fonte musculaire est le signe cardinal d une cachexie. Il existe un gradient de sévérité pour la cachexie et ce terme n implique pas nécessairement que le chien soit dans un état d émaciation avancée (Figures 3 et 4). Dans les premiers stades, la cachexie peut être très subtile et être présente même chez des chiens obèses (autrement dit, un chien peut présenter des dépôts de graisse excédentaire tout en perdant de la masse maigre). La fonte musculaire s observe habituellement tout d abord au niveau des muscles lombaires, fessiers, scapulaires ou temporaux. De manière caractéristique, une cachexie cardiaque ne se développe pas avant que l IC ne se soit installée. Adaptation à l utilisation des acides gras La masse maigre est préservée FIGURE 3 - EFFETS DU JEÛNE : DIFFÉRENCES ENTRE UN CHIEN SAIN ET UN CHIEN CARDIAQUE Couverture calorique insuffisante pour répondre aux besoins Mobilisation des acides aminés musculaires Pas de réponse adaptative Perte continue de masse maigre = Jeûne simple = Cachexie cardiaque Il y a une différence très nette à faire entre les effets du jeûne chez un chien sain chez le chien cardiaque. Chez le chien sain, la perte de poids concerne surtout les réserves adipeuses, alors que la perte de masse maigre intervient très tôt chez le chien cardiaque. La cachexie peut accompagner n importe quelle cause d IC (CMD, VPC, cardiopathies congénitales), mais elle est observée plus souvent chez des chiens atteints de CMD, en particulier ceux présentant une insuffisance cardiaque droite. Dans une étude portant sur des chiens atteints de CMD, plus de 50 % d entre eux présentaient un certain degré de cachexie (Freeman & coll, 1998). La perte de masse maigre a des effets délétères sur la vitalité, la fonction immunitaire et l espérance de vie. Il est dès lors important de savoir reconnaître précocement la cachexie afin d augmenter les chances de la traiter efficacement (Freeman & Roubenoff, 1994). La perte de masse maigre lors de cachexie cardiaque résulte d un processus multifactoriel provoqué par l anorexie, l augmentation des besoins énergétiques et des altérations métaboliques (Freeman & Roubenoff, 1994). L anorexie peut être secondaire à la fatigue ou à la dyspnée, elle peut être due à la toxicité des médicaments ou à l appétence insuffisante de l aliment. Une anorexie est présente chez 34 à 75 % des chiens cardiopathes (Mallery & coll, 1999; Freeman & coll, 2003b). Il est courant d observer une élévation de 30 % des besoins énergétiques chez des personnes atteintes d insuffisance cardiaque, et des besoins similaires peuvent donc être suspectés chez le chien (Poehlman & coll, 1994). 322

10 (a) Même mince, ce chien présente une bonne condition musculaire sans signe de fonte musculaire (Index cachectique = 0). (d) Fonte musculaire marquée généralisée à l ensemble des groupes musculaires (Index cachectique = 3). FIGURE 4 - DIFFÉRENTS STADES DE CACHEXIE (b) Fonte musculaire précoce et modérée, visible en région lombaire et au niveau de l arrière-train (Index cachectique = 1). (e) Fonte musculaire sévère et évidente (Index cachectique = 4). (c) Fonte musculaire modérée généralisée à l ensemble des groupes musculaires, particulièrement évidente au niveau des muscles temporaux et sur l épaule (Index cachectique = 2). 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Une des causes majeures de ce syndrome réside dans la production accrue de cytokines inflammatoires comme le Tumor Necrosis Factor (TNF) et l interleukine 1 (IL-1) (Freeman & coll, 1998; Meurs & coll, 2002). Ces cytokines provoquent l apparition d une anorexie, l augmentation du besoin énergétique et du catabolisme protéique. Le TNF et l IL-1 induisent également une hypertrophie et une fibrose des myocytes cardiaques, et ont des effets inotropes négatifs (Figure 5). La prise en charge nutritionnelle des chiens présentant une cachexie cardiaque consiste principalement à leur faire ingérer une quantité adéquate de calories et de protéines et à moduler la production des cytokines. L anorexie peut être préjudiciable de plusieurs manières pour le chien atteint d IC: elle contribue au syndrome de cachexie cardiaque, et elle est l un des facteurs qui participent le plus fréquemment à la décision d euthanasie prise par le propriétaire du chien. Dans une étude portant sur des chiens euthanasiés pour insuffisance cardiaque, l anorexie est l un des facteurs les plus communément cités comme responsables de la décision d euthanasie (Mallery & coll, 1999). Elle est plus fréquente chez les chiens insuffisants cardiaques que chez les chiens asymptomatiques et survient également plus souvent chez les chiens souffrant de CMD que d endocardiose (Freeman & coll, 2003b). FIGURE 5 - CONSÉQUENCES CARDIAQUES ET NUTRITIONNELLES DES CYTOKINES INFLAMMATOIRES : TUMOR NECROSIS FACTOR (TNF) ET INTERLEUKINE-1 (IL-1) Anorexie Besoins énergétiques augmentés Fonte musculaire TNF IL-1 Hypertrophie Effet inotrope négatif Fibrose Un signe précoce d aggravation de l IC est une réduction de la prise alimentaire chez un chien qui mangeait bien auparavant. L un des principaux problèmes relatifs à l anorexie consiste à la traiter tout en maintenant le traitement médical de l IC. En effet cette diminution de l appétit peut être liée aux effets secondaires de certains médicaments: la digoxine, l azotémie secondaire à l administration d IECA ou l excès de diurétiques peuvent entraîner une anorexie. Donner au chien un régime appétent sans déroger aux autres impératifs nutritionnels est un élément primordial si l on veut réduire au minimum les 323

11 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle 1. L anorexie est parfois le signe précoce d une aggravation de l affection cardiaque. Son apparition implique de vérifier l adéquation du traitement médical. 2. Vérifier l absence de toxicité de la digoxine ou d autres intolérances médicamenteuses. 3. Proposer un régime plus appétent: passer de l humide au sec ou inversement. FIGURE 6 - QUELQUES SUGGESTIONS POUR GÉRER L ANOREXIE DES CHIENS CARDIAQUES 4. Réchauffer l alimentation (si aliment humide) 5. Proposer des repas petits et fréquents 6. Ajouter des aliments aromatisants: yaourt, miel ou viande cuite. 7. Envisager une supplémentation avec des huiles de poisson. effets de la cachexie lors d IC. Pour stimuler l appétit, il est conseillé de donner des petits repas plus fréquents ou de réchauffer les aliments humides à la température corporelle. Chez certains chiens au contraire, en cas d aversion alimentaire, le fait de leur donner des aliments réfrigérés augmente l appétit. L introduction progressive d un nouveau régime peut être bénéfique: par exemple passer d un aliment sec à un aliment en boîte, changer de marque ou établir un régime ménager équilibré. Enfin, certains suppléments attractifs comme du yaourt, du miel ( ) peuvent être ajoutés (Figure 6). Il est aussi intéressant de chercher à moduler la production et les effets des cytokines pour traiter la cachexie cardiaque. À défaut d utiliser des agents spécifiques anti-tnf qui ne se sont pas avérés bénéfiques chez des personnes cardiaques, une supplémentation en acides gras polyinsaturés oméga-3 peut être plus sûrement conseillée (voir paragraphe sur les acides gras oméga-3 plus loin). Un apport en huile de poisson, riche en acides gras oméga-3, peut diminuer la production de cytokines chez des chiens atteints d IC et améliorer la cachexie (Freeman & coll, 1998). Une réduction de l IL-1 a été corrélée à l espérance de vie chez des chiens cardiaques (Freeman & coll, 1998). Un traitement médical et nutritionnel optimal peut contribuer à supprimer la cachexie et à améliorer le statut nutritionnel. Ce dernier est difficile à mesurer de manière objective chez le chien malade, mais il peut être évalué indirectement par la concentration en IGF-1 (insulin-like growth factor-1). Chez l homme et chez le chien, la concentration en IGF-1 a été utilisée comme indicateur du statut nutritionnel (Clark & coll, 1996; Maxwell & coll, 1998). Une concentration moyenne d IGF-1 est corrélée positivement avec l espérance de vie, ceci suggérant que le maintien d un bon statut nutritionnel peut améliorer l espérance de vie (Freeman & coll, 1998). En revanche, chez des personnes cardiaques, la présence d une cachexie s est avérée être un mauvais indicateur pronostique (Anker & coll, 2003; Davos & coll, 2003). > L obésité Bien que de nombreux chiens cardiaques présentent une perte de poids et de muscle, en particulier lorsque la maladie est à un stade avancé, d autres présentent une surcharge pondérale allant jusqu à 324

12 l obésité (Figure 7). Bien que les implications cardiaques de l obésité n aient pas été bien étudiées chez le chien et que la maladie coronarienne ne soit pas un sujet d inquiétude majeur dans cette espèce, l obésité est sans doute préjudiciable. Les effets indésirables observés chez l homme et dans des modèles animaux expérimentaux incluent des altérations du débit cardiaque, de la fonction respiratoire, de l activité neurohumorale, de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque (Alexander, 1986). Chez tout chien obèse, des maladies endocriniennes sous-jacentes telles qu une hypothyroïdie et une maladie de Cushing doivent être recherchées, mais la plupart des animaux obèses souffrent simplement de suralimentation. Les programmes d amaigrissement représentent un effort difficile et souvent frustrant. (Pour plus d information concernant l obésité et son traitement, voir chapitre 1). Lorsqu un chien est cardiaque, le propriétaire est plus motivé pour s engager dans un programme de réduction pondérale. Bien que cela ne garantisse pas son succès, il s agit d un facteur favorable. Comme dans tout programme de ce type, il est primordial de réaliser d abord une anamnèse alimentaire soigneuse afin de déterminer et de contrôler toutes les sources d apport énergétique. Cette anamnèse permet de mettre en évidence tous les aliments distribués qui sont à la fois riches en calories et en sodium. L alimentation de base du chien ne constitue en général qu une des sources de calories pour l animal; un apport énergétique équivalent voire supérieur peut venir de friandises et de restes de table. Dans une étude portant sur des chiens atteints de cardiopathie, la contribution énergétique des friandises et des restes de table à l apport calorique total variait entre 0 et 100 %. Les friandises représentaient un apport moyen de 19 % (Freeman & coll, 2003b). Il est dès lors important de conseiller d utiliser des friandises spécifiques, à la fois pauvres en calories et en sodium. Des légumes frais non-amylacés (ou des formes congelées sans addition de sel; exemple: carottes...), sont d excellentes friandises hypocaloriques pour les chiens obèses souffrant de cardiopathie. Figure 7 - Un cas de valvulopathie chronique associée à une obésité sévère. Celle-ci aggrave la cardiopathie. Lorsque des chiens à la fois obèses et cardiaques perdent du poids, leurs propriétaires rapportent qu ils sont moins dyspnéiques et plus actifs. 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle L augmentation de l activité contribue efficacement à la perte de poids, mais l IC impose parfois de réduire l exercice physique. Dans ce cas, la perte de poids repose entièrement sur le contrôle de l ingéré énergétique. Prévention de certains excès nutritionnels Depuis les années 1960, les vétérinaires ont extrapolé les recommandations nutritionnelles destinées à l homme cardiaque aux chiens atteints de cardiopathie. FIGURE 8 - PATHOGÉNIE DE LA RÉTENTION EN SODIUM LORS D AFFECTION CARDIAQUE Perfusion rénale Stimulation des cellules juxtaglomérulaires Rénine > Sodium et chlorure Un premier exemple concerne la restriction sodée. Le chien en bonne santé peut facilement excréter le sodium alimentaire excédentaire dans l urine mais, lors de cardiopathie, le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) est activé, entraînant une altération de l excrétion sodée avant même que des signes cliniques apparaissent (Figure 8) (Barger & coll, 1955). Angiotensinogène Angiotensine II Vasoconstriction Aldostérone Angiotensine I Enzyme de Conversion de l Angiotensine (ECA) Soif stimulée Sur la base de cette modification physiopathologique, alors que très peu d études ont été consacrées à ce sujet, la restriction sodée a constitué un pilier du traitement des chiens atteints de cardiopathie pendant près de 50 ans. De nombreuses questions subsistent cependant concernant l apport optimal en sodium pour le chien aux différents stades de la maladie: à quel stade la restriction sodée doit-elle être instaurée? La restriction sodée a-t-elle des effets préjudiciables? Réabsorption de sodium et d eau Réabsorption d eau Augmentation du volume sanguin Accumulation nette du sodium corporel 325

13 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Cas du chien en bonne santé Le chien sain est relativement tolérant vis-à-vis du niveau de sodium de son alimentation. Une première étude réalisée en 1964 n a pas révélé de modifications significatives de l eau, du sodium ou du chlorure extracellulaires chez des chiens recevant un régime pauvre en sodium (Pensinger, 1964). Cette étude a également montré qu un chien en bonne santé est capable de conserver un équilibre sodé et potassique à la fois avec des régimes pauvres et riches en sodium. Deux autres études ont permis de constater que des chiens sains recevant un régime pauvre en sodium ne présentent pas de modification du sodium et du chlorure plasmatiques ni du volume de liquide extracellulaire par rapport à des chiens recevant un régime riche en sodium (Hamlin & coll, 1964; Morris & coll, 1976). En 1994, une étude a évalué les effets d un régime pauvre en sodium associé à l administration de furosémide chez des chiens en bonne santé recevant ou non du captopril (Roudebush & coll, 1994). Bien qu il n y ait pas eu de modification intra-groupe des concentrations en électrolytes dans cette étude, trois chiens sur six ont montré une hyperkaliémie alors qu ils recevaient un régime pauvre en sodium et du furosémide, et deux chiens sur six sont devenus hyperkaliémiques alors qu ils recevaient un régime pauvre en sodium plus du furosémide et du captopril. Les effets du régime pauvre en sodium seul n ont pas été rapportés. Chez le chien sain, un régime pauvre en sodium provoque une augmentation de l activité rénine plasmatique (ARP) et de la concentration plasmatique en aldostérone par rapport à un régime riche en sodium, mais les concentrations plasmatiques en enzyme de conversion de l angiotensine (ECA), en peptide atrial natriurétique (ANP), en arginine vasopressine (AVP) et en endothéline 1 (ET-1) restent inchangées (Pedersen & coll, 1994a-1994b). Par contre, des chiens sains recevant de l énalapril alors qu ils consomment un régime pauvre en sodium présentent une augmentation excessive de l ARP et une diminution plus importante de l ECA et de l ANP que les chiens consommant un régime riche en sodium (Koch & coll, 1994). Les recherches ont également montré une corrélation inverse entre l ARP et la teneur en sodium du régime (Koch & coll, 1994). Cas du chien cardiaque Les chiens atteints d IC répondent différemment à une restriction sodée alimentaire. La restriction sodée est, tout comme l utilisation de diurétiques et de vasodilatateurs veineux, une méthode pour traiter une augmentation excessive du volume extracellulaire chez les chiens atteints d IC. Dans les années 1960, alors que peu de médicaments existaient pour traiter l IC, la restriction sodée alimentaire était l une des rares méthodes permettant de réduire l accumulation de liquide. Dans cette situation, diminuer l ingéré de sodium permettait de réduire les signes de congestion. Dans une étude, des chiens atteints d IC retenaient le sodium lorsqu iis recevaient un régime riche en sodium mais ne le retenaient pas avec le régime pauvre en sodium (Pensinger, 1964). Des chiens non traités atteints d insuffisance mitrale asymptômatique ont présenté une augmentation plus importante de l ARP et de la concentration plasmatique d aldostérone et une activité ECA plus faible lorsqu ils sont passés d un régime riche en sodium à un régime pauvre en sodium (Pedersen, 1996). La consommation de sodium n a pas eu d effet sur l endothéline-1, l ANP et l AVP (Pedersen, 1996). Un essai clinique randomisé en double aveugle contre placebo consacré à des régimes hyposodés chez des chiens atteints d IC secondaire à une VPC ou à une CMD, n a pas révélé de modifications significatives des neurohormones entre un régime pauvre en sodium et un régime à teneur modérée en sodium (Rush & coll, 2000). Les concentrations sériques en sodium et en chlorure ont diminué de manière significative lorsque les chiens ont consommé le régime pauvre en sodium (Rush & coll, 2000). Les mesures de la taille du coeur ont montré une diminution significative avec le régime hyposodé par rapport au régime à teneur modérée en sodium, en particulier chez les chiens atteints d endocardiose (Rush & coll, 2000). Les effets d un régime hyposodé sur l espérance de vie n ont pas été étudiés. La question la plus importante concernant la restriction sodée se pose chez les chiens atteints d une cardiopathie débutante [stade 1 ou 2 de l International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC); 326

14 International Small Animal Cardiac Health Council Classification (ISACHCC)* 1 Pas de symptômes cliniques Des signes de cardiopathie sont détectables: souffle cardiaque, arrythmie ou dilatation des cavités cardiaques visibles à la radiographie ou à l échographie. En revanche le chien ne montre pas de signe clinique d insuffisance cardiaque. 2 Insuffisance cardiaque légère à modérée Les signes cliniques d insuffisance cardiaque existent même lors d exercice modéré (intolérance à l effort, toux, tachypnée, dyspnée modérée et ascite légère à modérée). Le bien-être du chien est affecté même au repos. Généralement, il n y a pas d hypoperfusion au repos. 3 Insuffisance cardiaque sévère Des signes cliniques d insuffisance cardiaque congestive sont évidents d emblée: dyspnée, ascite marquée, intolérance sévère à l effort, ou hypoperfusion au repos. Dans les cas les plus sévères, le chien est en danger vital et présente un état de choc cardiogénique. Le pronostic est grave à court terme en l absence de traitement. TABLEAU 5 - NIVEAU DE SODIUM RECOMMANDÉ SELON LE STADE DE LA CARDIOPATHIE Description du stade de la cardiopathie 1a La cardiopathie est diagnostiquée sans qu il existe de signes de compensation évidents: hypertension ou hypertrophie ventriculaire. 1b La cardiopathie est diagnostiquée et il existe des signes de compensation évidents: hypertension ou hypertrophie ventriculaire. 3a Le traitement à domicile est possible. 3b L hospitalisation est requise à cause du choc cardiogénique, de l oedème pulmonaire qui menace la vie du chien, de l ascite persistante ou d une effusion pleurale éventuelle. Niveau de sodium recommandé dans l alimentation Pas de restriction sévère en sodium requise Conseiller au propriétaire de ne pas donner des aliments contenant plus de 100 mg de sodium/100 kcal et d éviter les gâteaux salés et les restes de table riches en sodium. Niveau recommandé: 50 à 80 mg/100 kcal dans l aliment principal. Eviter les gâteaux salés et les restes de table riches en sodium. Niveau recommandé: mg/100 kcal dans l aliment principal. Une restriction plus poussée (<50 mg/100 kcal) est recommandée si des doses importantes de diurétiques sont nécessaires pour contrôler les signes cliniques. Proscrire les gâteaux salés et les restes de table riches en sodium. Conseiller le propriétaire quant au mode d administration approprié des médicaments. Niveau recommandé: <50 mg/100 kcal dans l aliment principal Proscrire les gâteaux salés et les restes de table riches en sodium. Conseiller le propriétaire quant au mode d administration approprié des médicaments. L objectif est d abord de traiter l insuffisance cardiaque congestive aiguë. Eviter un changement d alimentation tant que le chien n est pas rentré chez lui et que le traitement médical n et pas stabilisé. Envisager alors un changement progressif de régime. Les niveaux mentionnés ne prennent pas en compte la consommation éventuelle par le chien de suppléments riches en sodium: gâteaux salés, restes de table ou aliment utilisés pour la distribution de médicaments. Si c est le cas, il faut exclure ces suppléments du régime, ou opter pour une restriction plus sévère du sodium dans l aliment principal. 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle *D après: l International Small Animal Cardiac Health Council, ] (Tableau 5). Dans les années 1960, sur la base de la pathogénie de la rétention sodée, les auteurs recommandaient l instauration de régimes appauvris en sodium lorsqu on détectait pour la première fois un souffle cardiaque chez un chien, même avant l apparition de signes cliniques (Morris & coll, 1976). Ce n est que récemment que s est posée la question de l équilibre entre les bénéfices attendus et les problèmes potentiels. Lors de cardiopathie, une des premières et des plus importantes réponses adaptatives de l organisme consiste en l activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA). La restriction sodée peut en effet activer le système RAA (Pedersen & coll, 1994a-1994b; Koch & coll, 1994). Une restriction sodée sévère imposée à des chiens en début de cardiopathie pourrait théoriquement être préjudiciable en raison d une activation précoce et excessive du SRAA. Des études réalisées par Pensinger ont montré que les chiens atteints de cardiopathie mais sans IC sont capables, tout comme les chiens normaux, de maintenir un équilibre sodé et potassique à la fois avec des régimes pauvres et 327

15 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle riches en sodium (Pensinger, 1964), mais les modifications neurohormonales n ont pas été mesurées. Si aucun effet préjudiciable potentiel n est lié à l instauration précoce d une restriction sodée alimentaire sévère, il est clair que tous les traitements médicamenteux dont on a démontré qu ils améliorent la survie dans l IC, agissent en limitant l hyperstimulation neurohormonale. Dès lors, une restriction sodée sévère (c est-à-dire proche du minimum de 20 mg/100 kcal préconisé par l AAFCO) n est pas recommandée actuellement pour les chiens atteints de cardiopathie de stade 1 ou 2 de l ISACHC. Inversement, une consommation alimentaire élevée de sodium est probablement préjudiciable au début de la maladie. Le Tableau 5 résume les recommandations actuelles des auteurs, sur la base de la littérature disponible et de leur expérience clinique. La plupart des propriétaires de chiens ignorent la teneur en sodium des ingrédients, et ils ont besoin d instructions détaillées concernant les aliments et les friandises pauvres en sel acceptables, et les méthodes d administration des médicaments (Tableau 6). Les propriétaires doivent connaître la liste des principaux aliments à éviter tels que: les aliments pour bébés, les produits saumurés, le pain, les pizzas, les condiments (ketchup, sauce soja...), les assortiments de viandes froides ( jambon, corned beef, salami, saucisses, bacon, hot dogs...), la plupart des fromages, les aliments cuisinés (salade de pommes de terre, salade de riz, pâtes au fromage...), les légumes en conserve (à moins qu ils ne soient étiquetés sans sel ajouté ) et les snacks (chips de pomme de terre, pop-corn, crackers...). TABLEAU 6 - MÉTHODES POUR ADMINISTRER LES MÉDICAMENTS SANS AUGMENTER L APPORT EN SODIUM Passer de la forme comprimé à une forme liquide, aromatisée. Attention cependant: la pharmacocinétique de certains médicaments peut être modifiée par l excipient. Apprendre au propriétaire à administrer les comprimés au chien sans utiliser d aliments. Soit à la main soit en utilisant un appareil conçu à cet effet. Utiliser des aliments pauvres en sodium pour y introduire les comprimés avant l administration. - Fruit frais (raisins, banane, orange, melon) - Aliments en conserve pour chiens pauvres en sodium - Beurre de cacahuètes (étiqueté "sans sel ajouté") - Viande cuite à la maison (sans sel) pas de charcuterie Il est possible d obtenir une légère réduction du sodium alimentaire avec un aliment diététique destiné aux chiens atteints de cardiopathie débutante ou avec certains régimes conçus pour les chiens matures. Avec un tel aliment il faut s attacher à bien lire les mentions analytiques de l étiquette. Il n existe pas de définition légale pour cette classe d aliment, et les taux de calories, de protéines, de sodium et d autres nutriments peuvent varier considérablement entre les produits des différentes marques. Les aliments conçus pour chiens insuffisants rénaux ne sont pas recommandés dans la majorité des cas, car trop pauvres en protéines (à moins qu un dysfonctionnement rénal grave soit aussi présent). À mesure que l IC s aggrave, une restriction sodée plus marquée peut permettre d utiliser des doses plus faibles de diurétiques pour contrôler les signes cliniques. Pour obtenir une restriction sodée sévère, il est habituellement nécessaire de prescrire un aliment diététique spécialement formulé pour chien cardiaque. Classiquement, ces produits sont fortement appauvris en sodium et en chlorure; les taux des autres nutriments varient selon le produit. Les taux de chlorures alimentaires sont souvent ignorés, mais certains résultats suggèrent que les chlorures peuvent être importants pour une prise en charge optimale de l IC. Des travaux réalisés chez l homme ont montré que l administration de sodium et de chlorure est nécessaire pour que l hypertension puisse s exprimer complètement (Boegehold & Kotchen, 1989). L administration de chlorures semble également diminuer l activité rénine plasmatique chez des rats carencés en sel (Kotchen & coll, 1980; Muller, 1986). 328

16 Le chien insuffisant cardiaque présente une activation chronique du système RAA, qui pourrait être influencée de manière significative par les chlorures alimentaires. En outre, le furosémide bloque la réabsorption des chlorures dans la branche ascendante de l anse de Henlé, et une hypochlorémie (ainsi qu une hyponatrémie) peut se développer en cas d IC avancée. Dès lors, les chlorures sont susceptibles de jouer un rôle important chez le chien cardiaque. Malheureusement, le niveau d apport optimal reste inconnu et des études sont nécessaires pour émettre des recommandations spécifiques. > Potassium Lorsque le traitement des personnes et des chiens atteints d insuffisance cardiaque reposait principalement sur la prescription de digoxine et de diurétiques, l hypokaliémie était un problème important. De nos jours, les IECA sont largement utilisés pour traiter les chiens atteints d IC et ces médicaments entraînent une épargne rénale du potassium. Les IECA sont connus pour augmenter le potassium sérique, certains animaux développant même une hyperkaliémie (Roudebush & coll, 1994; COVE Study Group, 1995; Rush & coll, 1998). Cela peut constituer un problème chez les chiens qui consomment des régimes commerciaux à visée cardiaque, parce que certains contiennent des taux accrus de potassium afin de contrecarrer la perte théorique due aux diurétiques. La compatibilité du régime avec certains médicaments ne concerne pas que les IECA. La spironolactone, antagoniste de l aldostérone et diurétique d épargne potassique, est utilisée de plus en plus souvent en médecine vétérinaire après que des rapports aient fait état d une amélioration de la survie chez l homme atteint d IC (Pitt & coll, 1999). Ce médicament est encore plus susceptible que d autres diurétiques de provoquer une hyperkaliémie. Enfin, de nombreuses personnes connaissent le risque d hypokaliémie associée aux diurétiques, du fait de leur propre maladie ou de celle d un proche, et croient bien faire en donnant à tort à leur chien atteint d IC des bananes ou des suppléments de potassium pour prévenir ce problème. Un suivi systématique du potassium sérique est recommandé pour tous les chiens cardiaques, en particulier ceux qui reçoivent un IECA ou de la spironolactone. S il existe une hyperkaliémie, il convient de choisir un aliment à plus faible teneur en potassium. 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Prévention de certaines carences nutritionnelles Historiquement, un certain nombre de carences nutritionnelles sont connues comme provoquant une cardiopathie dans diverses espèces. Parmi ces carences figurent les carences en thiamine, en magnésium, en vitamine E, en sélénium et en taurine. Bien que les carences nutritionnelles soient en général peu fréquentes (sauf lorsque les propriétaires donnent à leur chien des régimes ménagers déséquilibrés), elles peuvent malgré tout jouer un rôle dans certaines cardiopathies canines. Des carences nutritionnelles peuvent également se développer à la suite de la maladie ou de son traitement. Les limites entre les bénéfices de la correction d une carence nutritionnelle (comme c est le cas, par exemple, chez un chat présentant une cardiomyopathie dilatée induite par une carence en taurine), et les effets pharmacologiques d un nutriment (par ex. les effets inotropes positifs de la taurine) sont parfois floues. En outre, de nouvelles informations apparaissent faisant état de différences entre espèces et même entre races en matière de besoins nutritionnels. Il semble donc que le concept de teneur optimale dépasse largement la simple prévention d une carence. > Protéines et acides aminés Protéines Outre la restriction sodée, les recommandations émises dans les années 1960 pour les chiens cardiaques préconisaient de limiter la consommation de protéines afin de réduire la charge métabolique imposée à des reins et à un foie congestionnés, vieillissants et malades (Pensinger, 1964). Une restriction protéique peut en réalité être préjudiciable quand elle induit une perte de masse maigre. Les chiens atteints d IC ne devraient pas faire l objet d une restriction en protéines, à moins qu ils ne présentent simultanément une néphropathie avancée. Certains des régimes conçus pour les chiens atteints de cardiopathie sont pauvres en protéines (3,6 à 4,2 g/100 kcal). En outre, certains vétérinaires recommandent des régimes à visée rénale appauvris en protéines pour les chiens atteints de cardiopathie parce que ces régimes présentent également souvent (mais pas toujours) un taux modéré de sodium. 329

17 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Lorsque l utilisation concomitante d IECA et de diurétiques provoque une azotémie, une réduction de la dose de diurétiques s impose d abord. Un régime restreint en protéines n est pas nécessaire dans ce cas, à moins que les modifications apportées au traitement médical ne corrigent pas le problème et que la néphropathie ne progresse. À moins qu une insuffisance rénale chronique sévère ne soit présente (c est-à-dire une créatininémie >3,0 mg/dl ou > 260 µmol/l), il convient d administrer des protéines de haute qualité pour répondre aux besoins d entretien du chien (5,1 g/100 kcal; AAFCO, 2003). Dans une étude rétrospective, la consommation journalière de protéines des chiens atteints de maladie cardiaque était comprise entre 2,3 et 18,8 g/100 kcal, si bien que certains chiens atteints de cardiopathie sont manifestement carencés en protéines (Freeman & coll, 2003b). Un autre concept erroné qui a une influence sur la maladie cardiaque est la croyance toujours largement répandue que les protéines alimentaires doivent être limitées en cas de néphropathie débutante (voir chapitre 8). Si la majorité des chiens traités par IECA ne développent pas d azotémie, certains chiens qui reçoivent ce type de médicament peuvent cependant en développer une (COVE Study Group, 1995). Elle est plus fréquente si les IECA sont utilisés en association à des diurétiques, bien que, chez un petit nombre de chiens, une azotémie puisse se développer à partir des seuls IECA. Lorsque l utilisation concomitante d IECA et de diurétiques provoque une azotémie, une réduction de la dose de diurétiques s impose d abord. Une restriction du niveau protéique n est pas nécessaire, sauf en l absence de réponse à la modification du traitement médical. Taurine L association entre la taurine et la CMD féline, décrite à la fin des années 1980, a suscité des recherches à propos du rôle de la taurine dans la CMD canine (Pion & coll, 1987). Contrairement aux chats, les chiens sont, pense-t-on, capables de synthétiser des quantités adéquates de taurine, et celle-ci n est pas considérée comme indispensable dans les aliments pour chiens. Bien que les premières études aient montré que la plupart des chiens atteints de CMD ne présentent pas de faibles concentrations plasmatiques en taurine, certaines races de chiens atteints de CMD (par ex. les Cocker Spaniels et les Golden retrievers) ont effectivement des taux faibles en taurine (Kramer & coll, 1995). L association entre la CMD et une taurine plasmatique faible a été très bien établie chez l American Cocker Spaniel (Kramer & coll, 1995; Kittleson & coll, 1997). Dans une étude, 12 Terre-Neuves sur 19 testés présentaient des taux de taurine correspondant à une carence en taurine (Backus & coll, 2003). Cependant, aucun de ces chiens ne souffrait de CMD (Backus & coll, 2003). Parmi les chiens atteints de CMD associée à une carence en taurine, les autres races citées sont le Golden et le Labrador retrievers, le Saint-Bernard et le Setter anglais (Freeman & coll, 2001; Fascetti & coll, 2003). À propos de la relation entre la CMD canine et la carence plasmatique en taurine, la première question est: la CMD est-elle provoquée par un déficit alimentaire? Psaila Parmi les chiens déficients en taurine, 7 consommaient un aliment à base d agneau et de riz et 7 recevaient un aliment riche en fibres. Dans une étude rétrospective, les taux de taurine dans le plasma et le sang complet ont été analysés chez 37 chiens atteints de CMD : 20 d entre eux présentaient une carence en taurine (Freeman & coll, 2001). Il n y avait pas de différence significative en ce qui concerne la teneur alimentaire moyenne en taurine (sur la base des informations du fabricant) entre les chiens carencés et non carencés en taurine, et il n y avait pas non plus de corrélation entre la teneur des aliments et les taux circulants de taurine (Freeman & coll, 2001). Une CMD associée à une carence en taurine a été mise en évidence chez 12 chiens qui consommaient des aliments secs contenant de l agneau, du riz ou les deux comme principaux ingrédients (Fascetti & coll, 2003). Parmi 19 Terre-Neuves dont 12 présentaient une carence en taurine (sans CMD), les taux de taurine ont augmenté chez 6 chiens après modification du régime (Backus & coll, 2003). Une autre étude a étudié les taux de taurine dans le plasma et le sang complet chez 131 chiens normaux. Les chiens consommant des régimes contenant du son de riz ou du riz complet présentaient des taux de taurine plus faibles. Un régime à base de son de riz pourrait donc influencer les concentrations de taurine, même si la viande d agneau est également connue comme présentant une digestibilité réduite des acides aminés (Johnson & coll, 1998). 330

18 La quantité et la qualité des protéines alimentaires pourraient influencer les concentrations en taurine chez le chien. Dans une étude, un groupe de Beagles qui a reçu pendant 48 mois un régime appauvri en taurine et très pauvre en protéines, a présenté une diminution des taux de taurine dans le sang complet et un des 16 chiens a développé une CMD (Sanderson & coll, 2001). Enfin, certaines races de chiens peuvent aussi être prédisposées à la carence en taurine lorsqu on leur donne certains types de régimes, en raison de besoins plus élevés ou d anomalies métaboliques spécifiques à la race. Une seconde question qui reste toujours sans réponse est: une supplémentation en taurine guérit-elle la CMD chez des chiens présentant une carence en taurine concomitante? Dans une petite étude, 11 Cockers Spaniels supplémentés en taurine et en carnitine ont présenté une amélioration de leurs paramètres cliniques et des mesures échocardiographiques (Kittleson & coll, 1997). Il reste à voir si la réponse serait la même avec de la taurine seule. Dans une autre petite étude rétrospective qui a comparé des chiens atteints de CMD carencés en taurine et traités par la taurine (plus un traitement médical), à des chiens non-carencés en taurine, il n y a pas eu de différence en ce qui concerne le nombre d animaux capables d arrêter les médicaments, la dose de furosémide, les mesures échocardiographiques ou le temps de survie (Freeman & coll, 2001). Une autre étude rétrospective portant sur 12 chiens avec CMD et carence en taurine a révélé une amélioration intra-groupe de la distance E-septum et de la fraction de raccourcissement, mais il n y avait pas de groupe témoin (Fascetti & coll, 2003). Le besoin minimum en taurine pour le chien n a pas été établi par l AAFCO mais pour un chat adulte, le besoin minimum en taurine est de 25 mg/100 kcal pour les aliments secs et de 50 mg/100 kcal pour les aliments en conserve (AAFCO, 2005). Un régime comportant une teneur en taurine de 50 mg/100 kcal apporte environ 1000 mg de taurine par jour à un chien de 40 kg. 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle La réponse au traitement peut dépendre de la race. Dans une étude sur une portée de Chiens d eau portugais atteints de CMD, la taurine était inférieure au seuil de référence chez 8 chiots testés sur 8 et une CMD a été diagnostiquée chez 8 des 9 chiots (Alroy & coll, 2000). Une supplémentation en taurine a été mise en place chez 6 des chiots, ce qui a conduit à une augmentation significative de la concentration en taurine dans le plasma et le sang total, ainsi qu à une amélioration de la fonction cardiaque (Alroy & coll, 2000). Dans une étude portant sur des Beagles qui ont reçu un régime pauvre en taurine et très pauvre en protéines pendant 48 mois, le seul chien qui a développé une CMD a présenté une amélioration de la fraction de raccourcissement après trois mois de supplémentation en taurine (Sanderson & coll, 2001). Certains des bénéfices potentiels de la taurine chez les chiens atteints de CMD peuvent être dus à ses effets inotropes positifs ou à son rôle dans la régulation du calcium au sein du myocarde. Les effets bénéfiques de la taurine ont été mis en évidence dans des modèles animaux d insuffisance cardiaque expérimentalement induite, et dans des essais cliniques chez l homme, mais non menés en aveugle (Elizarova & coll, 1993; Azuma & coll, 1994). Chez le Cocker Spaniel souffrant de CMD, il est recommandé de mesurer les taux de taurine dans le plasma et dans le sang complet. Renner S il est peu probable que les races à haut risque de CMD comme le Doberman Pinscher ou le Boxer présentent une carence en taurine, certaines races (Cocker Spaniel, Terre-Neuve et Golden Retriever) et des races atypiques (Scottish Terrier et Border Collie) peuvent présenter une carence en taurine concomitante. Dès lors, pour ces dernières races, il est recommandé de mesurer les taux de taurine dans le plasma et le sang complet. En outre, les concentrations de taurine devraient être mesurées chez les chiens atteints de CMD qui consomment des régimes à base d agneau et de riz, très bas en protéines ou des régimes très riches en fibres. Bien que l importance des bénéfices d une supplémentation en taurine ne soit pas encore clairement définie, il est recommandé de supplémenter la ration en taurine jusqu à ce que les concentrations en taurine dans le plasma et le sang complet soient disponibles. Même chez les chiens carencés en taurine qui répondent à la supplémentation, la réponse n est généralement pas aussi spectaculaire que chez les chats carencés en taurine atteints de CMD. La dose optimale de taurine nécessaire pour corriger une déficience n a pas été déterminée, mais la dose actuellement recommandée est de 500 à 1000 mg toutes les 8 à 12 heures. La taurine peut être apportée sous la forme d un supplément, bien que certains régimes en contiennent suffisamment pour augmenter les taux plasmatiques de taurine. 331

19 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Arginine Le monoxyde d azote (NO) est un relaxant endogène des fibres lisses vasculaires. Il est synthétisé à partir de la L-arginine et de l oxygène moléculaire (Figure 9). Le NO circulant est élevé chez les personnes cardiaques, quelle que soit la cause sous-jacente (De Belder & coll, 1993; Comini & coll, 1999; De Laforcade & coll, 2000; Freeman & coll, 2003a). Cependant, chez le chien, une étude a révélé des concentrations plus faibles de NO chez des chiens atteints de VPC non traitée (Pedersen & coll, 2003). Un taux circulant élevé de NO peut initialement avoir un effet compensatoire bénéfique, mais qui peut s avérer préjudiciable lorsque cet effet se prolonge. À taux élevé, le NO exerce un effet inotrope négatif et peut diminuer la capacité de réponse à la stimulation bêta-adrénergique (Gulick & coll, 1989; Yamamoto & coll, 1997). Il semble qu il se produise des réponses compétitives en cas d IC: alors que l activité de l inos est augmentée chez les patients cardiaques qui produisent des taux circulants élevés de NO, celle de l enos diminue et réduit la vasodilatation endothélium-dépendante (Agnoletti & coll, 1999, Katz & coll, 1999). La réduction de l enos et la perte de vasodilatation normale qui en résulte ont des effets néfastes chez les patients cardiaques (Feng & coll, 1998). Les personnes souffrant d IC présentent une réduction du flux sanguin périphérique à la fois au repos et à l effort (Maguire & coll, 1998). Cette anomalie peut contribuer à l intolérance à l effort chez ces patients. Lors d IC expérimentalement induite chez le chien, un dysfonctionnement endothélial associé à une diminution de l expression du gène de l enos a également été mis en évidence (Wang & coll, 1997). Sur la base de l observation d un dysfonctionnement endothélial chez des patients cardiaques, les effets d une supplémentation en arginine ont été étudiés. Chez les patients normaux, il est peu probable qu une supplémentation en L-arginine ait un effet sur la production de NO parce que la L-arginine se trouve en concentration élevée (Tsikas & coll, 2000). Par contre, chez les patients atteints d IC, une supplémentation en L-arginine améliore le dysfonctionnement endothélial (Kubota & coll, 1997; Feng & coll, 1999; Kanaya & coll, FIGURE 9 - ORIGINE DU MONOXYDE D AZOTE (NO) 1999; Hambrecht et coll, 2000). L efficacité d une telle supplémentation a été évaluée chez des personnes cardiaques dans un certain nombre d études (Kubota & coll, 1997; Kanaya & coll, 1999; Banning & Prendergast, 1999; Bocchi & coll, 2000; Hambrecht & coll, 2000). Elles ont révélé une concentration circulante accrue de NO + + associée à une amélioration de la vasodilatation endothélium dépendante et du débit cardiaque. Elles ont également révélé une réduction N0 synthétase (NOS) de la fréquence cardiaque et de la résistance vasculaire systé- arginine + O 2 NO + citrulline mique, sans effets négatifs sur la contractilité cardiaque ou d autres variables échocardiographiques (Kubota & coll, 1997; Hambrecht & coll, 2000; Bocchi & coll, 2000). Oxygène Azote Carbone Hydrogène La réaction est catalysée par une enzyme, la NO synthétase (NOS). Il existe trois formes de NOS : la NOS endothéliale (enos): nécessaire pour le maintien d un tonus vasculaire normal et en tant que médiateur physiologique la NOS neuronale (nnos). L enos et la nnos sont des formes constitutives toujours présentes mais en faibles quantités. la NOS inductible (inos) dont l activité dépend des stimulations par divers médiateurs inflammatoires, notamment les cytokines, le Tumor Necrosis Factor (TNF) et l interleukine 1 (IL-1), et aussi par les radicaux libres. Si une étude consacrée à la supplémentation en arginine n a démontré aucun effet de celle-ci sur la tolérance à l effort, une autre étude a montré que la L-arginine réduit la dyspnée en réponse à une augmentation de la production de CO 2 pendant l effort chez des personnes atteintes d insuffisance cardiaque chronique sévère (Kanaya & coll, 1999; Banning & Prendergast, 1999). Donc, bien que d autres études soient nécessaires dans ce domaine, une supplémentation en arginine pourrait avoir des effets bénéfiques chez les patients cardiaques. 332

20 > Matières grasses Les matières grasses sont une source concentrée de calories et d acides gras essentiels et elles augmentent l appétence du régime. Selon le type d acides gras en cause, elles peuvent avoir des effets significatifs sur la fonction immunitaire, la production de médiateurs inflammatoires et même sur la fonction hémodynamique. Acides gras oméga 3 Les acides gras oméga-6 sont abondants dans la plupart des régimes chez l homme et chez le chien. Dans un acide gras oméga-6 (par ex. l acide linoléique, l acide γ-linolénique et l acide arachidonique), la première double liaison est située au niveau du carbone 6 de l extrémité méthyle. Par contre, dans un acide gras oméga-3 (acide α-linolénique, acide eicosapentaénoïque [EPA] et acide docosahexaénoïque [DHA]), la première double liaison est située au niveau du 3 e carbone à partir de l extrémité méthyle. Bien qu elle semble mineure, cette modification confère une structure et des caractéristiques très différentes à l acide gras. Normalement, les membranes plasmatiques contiennent de très faibles concentrations d acides gras oméga-3, mais les taux peuvent être augmentés lorsque l alimentation est riche en acides gras oméga-3. Les chiens atteints d IC présentent des concentrations plasmatiques plus faibles en acide eicosapentaénoïque (EPA; 20:5n-3) et en acide docosahexaénoïque (DHA; 22:6n-6), quelle que soit la maladie sous-jacente (Figure 10) (Freeman & coll, 1998; Rush & coll, 2000). Cette altération du profil d acides gras plasmatiques a également été observée chez des personnes présentant diverses maladies, ce qui suggère que certaines maladies entraînent des modifications métaboliques qui augmentent l utilisation des acides gras oméga-3. Dès lors, une supplémentation peut améliorer une carence absolue ou relative en acides gras oméga-3. FIGURE 10 - COMPARAISON DES CONCENTRATIONS PLASMATIQUES EN EPA ET DHA CHEZ DES CHIENS SOUFFRANT DE CARDIOMYOPATHIE DILATÉE (CMD) ET D INSUFFISANCE CARDIAQUE (N=28) ET CHEZ DES CHIENS SAINS (N=5) (D après Freeman & coll, 1998) Concentration (%) EPA * DHA * Chiens témoins sains Chiens atteints de CMD Les chiens insuffisants cardiaques atteints de CMD montrent des teneurs plasmatiques significativement plus basses en acides eicosapentaénoïque (EPA) et docosahexaénoïque (DHA) par rapport à des chiens sains. *P<0.05 (moyenne +/- écart-type) 4 - Physiopathologie et problèmes spécifiques de la prise en charge nutritionnelle Les acides gras oméga-3 réduisent la production des eicosanoïdes des séries 2 et 4, pro- inflammatoires (il y a un glissement de la production de prostaglandine E2 vers celle de prostaglandine E3). Des chiens atteints de CMD et supplémentés en huile de poisson présentent une réduction plus importante de la production de prostaglandine E2 que les chiens recevant un placebo (Freeman & coll, 1998). Ceci peut induire des bénéfices en termes de réduction de l inflammation. Les acides gras oméga-3 diminuent aussi la production des cytokines inflammatoires, le TNF et l IL-1, qui sont élevés en cas d IC (Endres & coll, 1989; Meydani & coll, 1991; Freeman & coll, 1998). Une supplémentation en huile de poisson réduit la cachexie et, chez certains chiens présentant une anorexie induite par l IC, mais pas chez tous, elle améliore la prise alimentaire (Freeman & coll, 1998). De nombreux chiens atteints de VPC et la plupart des chiens avec CMD présentent des arythmies pouvant entraîner la mort subite même à un stade subclinique. Les acides gras oméga-3 limitent les troubles du rythme dans un certain nombre de modèles de rongeurs, de primates et de chiens (Charnock, 1994; Kang & Leaf, 1996; Billman & coll, 1999). Dès lors, une supplémentation en acides gras oméga-3 peut être bénéfique même avant que ne se développe une ICC. En l absence de connaissance du besoin précis, la recommandation actuelle des auteurs est de 40 mg/kg d EPA et 25 mg/kg de DHA pour un chien anorexique ou cachectique. Si quelques régimes diététiques sont formulés pour obtenir ce niveau d apport élevé en acides gras oméga 3, la plupart des aliments complets standards doivent être supplémentés pour l atteindre. 333