Foie et pathologie broncho-pulmonaire. Nathalie GANNE-CARRIÉ. Service d'hépato-gastroentérologie, Hôpital Jean Verdier, Bondy.

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1 Foie et pathologie broncho-pulmonaire Foie et pathologie broncho-pulmonaire Nathalie GANNE-CARRIÉ Service d'hépato-gastroentérologie, Hôpital Jean Verdier, Bondy. Points clés Les pathologies de l appareil respiratoire peuvent s accompagner occasionnellement de manifestations cliniques et/ou biologiques hépatiques en cas d hypoxémie sévère, de retentissement cardiaque droit et/ou d infections bactériennes. L atteinte conjointe du foie et des poumons résulte le plus souvent d une maladie «générale» soit de nature granulomateuse infectieuse (tuberculose, fièvre Q) ou non (sarcoïdose, bérylliose, histiocytose X) soit d origine génétique (mucovicidose, déficit en α1-antitrypsine). La fréquence et la caractérisation de l atteinte hépatique au cours des pathologies broncho-pulmonaires dépendent essentiellement des critères diagnostiques utilisés (cliniques, biologiques, radiologiques, histologiques. Le pronostic est le plus souvent lié à l atteinte broncho-pulmonaire.

2 Des signes cliniques et/ou biologiques d atteinte hépatobiliaire peuvent être observés au cours des maladies broncho-pulmonaires dans 2 circonstances distinctes : 1) au cours des maladies strictement broncho-pulmonaires ; 2) dans le cadre de maladies générales atteignent simultanément le foie et les poumons. La toxicité hépatique des médicaments utilisés au cours des maladies broncho-pulmonaires ne sera pas abordée dans cette revue. 1. Atteintes hépatiques au cours des maladies broncho-pulmonaires 1.a - Retentissement hépatique de l hypoxémie artérielle Des études anciennes suggéraient qu une augmentation modérée des ALAT et plus rarement de la bilirubine totale, était significativement plus fréquente chez les malades atteints d insuffisance respiratoire chronique par rapport aux sujets contrôles et corrélées à l hypoxémie artérielle. Seules des hypoxémies très profondes peuvent induire une authentique hépatite hypoxique définie comme une nécrose des hépatocytes centrolobulaires associée à une élévation importante des transaminases (> 20 N) en l absence d autre agent étiologique. De telles observations ont été rapportées après des apnées du sommeil (1) ou lors de poussées aiguës d insuffisance respiratoire chronique qui représentent 13% des causes d hépatite aiguë hypoxique dans une série de 142 cas colligés consécutivement dans les unités de soins intensifs d un même hôpital (2). 1.b - Foie cardiaque Un cœur pulmonaire chronique ou une hypertension artérielle pulmonaire peuvent être à l origine d une congestion passive du foie. L augmentation de la pression veineuse centrale transmise par les veines hépatiques aux sinusoïdes est à son tour responsable d une distension des sinusoïdes, d une élévation de la pression portale et d une augmentation de la filtration liquidienne trans-sinusoïdale (3). Les 3 manifestations cliniques les plus fréquentes du retentissement hépatique sont une hépatomégalie sensible, ferme et pulsatile (95%), des oedèmes périphériques (75%), et une ascite (30%) habituellement riche en protides (> 30 g/l). Les anomalies des tests hépatiques sont habituellement modérées (augmentation des ALAT < 2N, de la bilirubine < 50 μmol/l et des phosphatases alcalines < 1,2N respectivement dans 25%, 20% et 10% des cas). La mise en évidence par l échographie abdominale d une augmentation de calibre des veines hépatiques et de la veine cave inférieure est un élément de grandes sensibilité et spécificité. Le pronostic est celui de la maladie broncho-pulmonaire

3 sous-jacente. Dans la majorité des cas, il n y a pas de retentissement significatif sur la fonction hépatique et, l ascite mise à part, il n y a pas de complication de l hypertension portale. 1.c - Foie et pneumopathies infectieuses Au cours des pneumopathies bactériennes, comme au cours de toutes infections bactériennes sévères, une cholestase associée à des transaminases normales ou modérément augmentées, sans aucun signe ni anomalie biologique indiquant une insuffisance hépatique peut être observée. L examen histologique du foie montre des lésions minimes et non spécifiques, et l absence de bactérie en immunofluorescence directe (4), suggérant que la cholestase résulte non pas de l infection bactérienne du foie mais de la conjonction de l hypoxie, des désordres circulatoires et de l endotoxinémie. Au cours de la pneumonie à pneumocoque, un ictère est décrit dans 3 à 26% des cas même depuis l avènement des antibiotiques. Il apparaît entre le 3 ème et le 6 ème jour, peut être marqué et n aurait pas de valeur pronostique péjorative. Il apparaît plus fréquent en cas d atteinte du lobe droit et chez les sujets de sexe masculin (5). Cliniquement, le foie, de volume variable, est fréquemment sensible et une splénomégalie peut être palpée. Au cours de la légionellose, une cytolyse modérée et une élévation discrètes des phosphatases alcalines sont fréquentes, décrites dans la moitié des cas. En revanche, l ictère est rare (20% des cas environ) et s associe aux formes sévères (4). Des anomalies comparables ont été décrites au cours des psittacoses et des pneumopathies à mycoplasma pneumoniae. 2. Maladies affectant simultanément le foie et les poumons 2.a - Maladies génétiques La mucovicidose et le déficit en α1-anti-trypsine sont des maladies génétiques fréquentes (prévalences respectives de 1/2500 et 1/500 naissances en Europe) affectant le poumon et le foie. Au cours des 2 maladies, l atteinte histologique du foie est fréquente mais les «manifestations» plus rares. 2.a -1. Mucovicidose

4 Lors de la mucovicidose, des atteintes hépatobiliaires variées sont décrites. En dehors de l ictère néonatal prolongé, l atteinte hépatobiliaire n est que très exceptionnellement révélatrice de la maladie. La stéatose est l atteinte hépatique la plus fréquente. Sa prévalence a été estimée à 65% dans une série autopsique et 30% dans une étude de biopsies hépatiques. Elle est généralement: i) asymptomatique ; ii) liée à une malabsorption des graisses et à un déficit en acides gras essentiels ; iii) réversible après supplémentation adéquate en enzymes pancréatiques. La lésion hépatique la plus caractéristique est la cirrhose biliaire secondaire, initialement focale avec co-existence de territoires hépatiques sévèrement atteints et de zones indemnes. Sa pathogénie résulterait de l obstruction des canaux biliaires interductulaires par des bouchons biliaires dont la formation est secondaire aux modifications fonctionnelles de la protéine transmembranaire CFTR. Sa prévalence est estimée entre 20 à 40% dans les séries autopsiques et entre 18 (6) et 20,8% (7) dans 2 études prospectives évaluant «l atteinte hépatique» au cours de la mucovicidose, définie par selon des critères cliniques (hépatomégalie depuis plus de 6 mois, et/ou splénomégalie) et/ou biologiques. L étude prospective la plus récente (8) montre que sa survenue est précoce avec une incidence maximale au cours des 10 premières années de vie. Les facteurs de risque seraient le sexe masculin et un antécédent d iléus méconial. L hypertension portale et ses conséquences sont fréquentes alors que l insuffisance hépatique est rare. Moins de 10% de la mortalité des malades atteints de mucovicidose est directement liée à la maladie hépatique, et l atteinte hépatique n aurait pas d influence pronostique péjorative par rapport à des malades sans manifestation hépatique (8). L acide ursodesoxycholique (à la posologie quotidienne de 20 mg/kg) améliore significativement les tests hépatiques et le flux biliaire scintigraphique mais son bénéfice en termes d évolution de la fibrose et/ou de prévention des complications de la cirrhose n est pas démontré. La prise en charge des complications de l hypertension portale n est pas spécifique, en dehors de l utilisation prophylactique des β-bloquants qui doit rester prudente en raison d un potentiel bronchospasme. La transplantation est une solution prometteuse avec, en cas de transplantation hépatique isolée chez des malades ayant une atteinte pulmonaire légère ou modérée, des survies similaires à celles rapportées pour les autres indications de transplantation hépatique et, en cas de transplantation combinée poumons-foie ou cœur-poumons-foie, un espoir de survie prolongée pour les malades atteints de mucovicidose à un stade terminal.

5 Des anomalies anatomiques de la vésicule biliaire, le plus souvent asymptomatiques, sont fréquentes : une microvésicule est retrouvée dans 30% des cas à l autopsie et l incidence de la lithiase est plus élevée que dans la population générale. Une obstruction distale du cholédoque secondaire à la fibrose pancréatique peut être observée. En revanche, l existence d une authentique atteinte biliaire extra-hépatique de type cholangite sclérosante est controversée. 2.a-2. Déficit en α1-anti-trypsine Chez les malades ayant un déficit homozygote en α1-anti-trypsine (Pi ZZ), l expression clinique est extrêmement hétérogène et varie en fonction de l âge. Chez le nouveau-né généralement indemne de manifestations pulmonaires, des signes cliniques et biologiques de maladie chronique du foie, principalement un ictère néonatal prolongé, sont observés dans 17% des cas (9). Le suivi prospectif de ces malades jusqu à l âge de 18 ans montre une évolution clinique et biologique paradoxalement favorable avec un survie de 82% (3 des 4 malades décédés avaient une cirrhose) et une élévation résiduelle des transaminases chez seulement 11% d entre eux (10). Chez l adulte, la manifestation clinique prédominante est l emphysème panlobulaire souvent modéré et pouvant passer inaperçu, associée dans 30 à 50% des cas à une atteinte hépatique. Celle-ci est initialement asymptomatique, attestée par une élévation discrète et non spécifique des tests hépatiques notamment des phosphatases alcalines et par la mise en évidence de globules PAS positifs contenant de l α1-anti-trypsine dans le cytoplasme des hépatocytes associé à une inflammation mononuclée péri portale discrète, une fibrose à point de départ portal plus ou moins étendue et une prolifération cholangiolaire. Dans les séries autopsiques, la prévalence de cirrhose est estimée entre 37 et 47% (11, 12) avec un risque relatif de 7,8 par rapport à des malades indemnes de déficit homozygote en α1-anti-trypsine appariés sur le sexe et l âge (12). Le pronostic est alors sévère avec une moyenne de 2 ans de survie après le diagnostic. Le diagnostic est acquis par le dosage sérique d α1-anti-trypsine qui est généralement effondré (< 0,4 g/l) et la détermination du phénotype Pi ZZ. La transplantation hépatique a été effectuée avec succès dans un certain nombre de cas, notamment chez l enfant. Celle-ci, toutefois, ne corrige pas totalement les anomalies métaboliques, le gène de l α1-anti-trypsine étant exprimé dans de nombreux tissus extra-hépatiques notamment dans les monocytes et les macrophages. Le rôle du déficit hétérozygote en α1-anti-trypsine dans l étiologie de certaines hépatopathies chroniques est controversé. De plus, la présence de globules PAS positifs dans

6 le cytoplasme des hépatocytes n est pas spécifique de déficit en α1-anti-trypsine, cette constatation pouvant être faite chez des sujets de génotype Pi MM atteints de cirrhose, notamment alcoolique. 2.b - Granulomatoses hépatiques et broncho-pulmonaires non infectieuses 2.b-1. Sarcoïdose (13) Le diagnostic de sarcoïdose hépatique peut être établi dans deux circonstances distinctes : a) Chez un malade ayant une sarcoïdose connue notamment pulmonaire, la biopsie hépatique révèle dans deux tiers des cas une atteinte granulomateuse du foie (14, 15). b) Chez un malade sans sarcoïdose connue, l exploration d anomalies biologiques hépatiques peut conduire à la mise en évidence de granulomes hépatiques, puis au diagnostic de sarcoïdose. La sarcoïdose représente au minimum 14% des cas d'hépatite granulomateuse, sa prévalence étant probablement sous-estimée en l absence de critères diagnostiques histologiques et sérologiques spécifiques. L atteinte du foie au cours de la sarcoïdose est généralement asymptomatique. Le signe physique le plus fréquent est la splénomégalie, présent chez 5 à 10% des malades (16). Néanmoins, la splénomégalie ne traduit que rarement une hypertension portale et serait plus souvent le témoin d'une localisation splénique de la maladie. La perception clinique d une hépatomégalie est rare, bien que le foie soit souvent augmenté de volume. La prévalence des anomalies biologiques hépatiques au cours de la sarcoïdose est estimée à 20% et consiste le plus souvent en une augmentation modérée et non spécifique des phosphatases alcalines et des gammaglobulines. L activité de l enzyme de conversion de l angiotensine est augmentée dans le sérum dans 60 % des cas. Une anergie tuberculinique est observée dans 45 à 90 % des cas. Les examens d'imagerie hépatique sont habituellement normaux. L examen histologique du foie est essentiel : Les granulomes épithélioïdes et gigaanto-cellulaires : i) occupent moins de 10 % de la surface du prélèvement et leur mise en évidence nécessite souvent des recoupes ; ii) siègent généralement dans les espaces portes; iii) sont, contrairement à ceux observés en cas de tuberculose, peu ou pas nécrosants et bien limités par une fibrose réticulinique. Une modification de l'architecture hépatique est observée chez 15% des malades, liée soit à une cirrhose micronodulaire, soit à une hyperplasie nodulaire régénérative.

7 Les deux principales complications hépatiques sont la cholestase et l hypertension portale. Elles sont rares, survenant chez moins de 5% des patients, et plus fréquentes chez les hommes de race noire âgés de 20 à 50 ans qui ont habituellement une sarcoïdose évolutive pulmonaire et oculaire. La forme cholestatique se manifeste par un ictère, un prurit et une hépatosplénomégalie, persiste plusieurs années, et peut aboutir à une fibrose hépatique extensive voire à une cirrhose. Le diagnostic différentiel avec la cirrhose biliaire primitive peut être très difficile. L hypertension portale, dont le mécanisme est mal élucidé en l absence de modification majeure de l architecture hépatique, est de type pré-sinusoïdal. Des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes peuvent survenir tôt dans l évolution de la maladie, même en l absence de cirrhose. L insuffisance hépatocellulaire est exceptionnelle. La sarcoïdose est une cause très rare de syndrome de Budd-Chiari. Le traitement est fondé essentiellement sur les corticostéroïdes, qui réduisent l hépatomégalie et les taux sériques des phosphatases alcalines et transaminases, et sur la prise en charge spécifique de l'hypertension portale le cas échéant. 2.b-2. Bérylliose Pulmonaire Chronique (17-19) Cette granulomatose multiviscérale résulte d une réaction d hypersensibilité secondaire à l inhalation de particules insolubles de béryllium, métal léger conducteur électrique et thermique rentrant dans la composition d alliages à usage industriel. Il existe une susceptibilité individuelle à la maladie : seulement 5% des sujets exposés développent une bérylliose chronique et la prévalence de l haplotype HLA DPB1 associé à une mutation glutamate en position 69 est significativement plus élevée chez les malades que dans la population indemne (97 versus 30%). L expression clinique, radiologique et histopathologique est proche de la sarcoïdose, en dehors de la présence de granulome bronchique jamais décrite à ce jour en cas de bérylliose pulmonaire chronique. Comme au cours de la sarcoïdose, une atteinte asymptomatique du foie est fréquente. Le diagnostic repose actuellement d une part sur la mise en évidence de granulomes épithélioïdes et giganto cellulaires et d autre part sur la démonstration que la formation de ces granulomes résulte d une hypersensibilité au béryllium grâce au test de prolifération lymphocytaire en présence de béryllium. A ce titre, la biopsie hépatique, moins invasive que la biopsie pulmonaire, peut participer au diagnostic en mettant en évidence des granulomes hépatiques. Le pronostic pulmonaire est plus sévère que celui de la sarcoïdose et le traitement repose le plus souvent sur la corticothérapie au long cours.

8 2.b-3. Histiocytose X Cette maladie rare, de cause et de physiopathologie inconnues, est caractérisée par une prolifération histiocytaire comportant des macrophages et des cellules dendritiques atteignant un ou plusieurs organes (peau, os, poumon, thymus, rate, moelle ). L atteinte hépatique est observée chez 40 à 60% des malades présentant une atteinte pluriviscérale. L hépatomégalie est fréquente; l ictère est plus rare et considéré comme de mauvais pronostic. Le tableau clinique, biologique et morphologique de cholangite sclérosante primitive peut être observé. Une fibrose hépatique, une cirrhose et une hypertension portale symptomatique peuvent survenir. La biopsie hépatique est un examen utile pour le diagnostic de la maladie même en l absence de signes cliniques ou biologiques évocateurs d une atteinte hépatique : la microscopie optique peut montrer des granulomes contenant des cellules histiocytaires ; s ils sont absents, la microscopie électronique peut montrer des cellules de Langherans contenant des granules cytoplasmiques très caractéristiques (granules de Birbeck); les histiocytes des sinusoïdes et des espaces portes peuvent être hypertrophiés. Une prolifération canaliculaire périportale, une cholestase et même des lacs biliaires peuvent être observés. 2.b - Granulomatoses hépatiques et broncho-pulmonaires infectieuses Une granulomatose hépatique peut être observée en cas de pneumopathie infectieuse bactérienne (tuberculose, Fièvre Q), virale (Cytomégalovirus, Epstein Barr Virus), parasitaire (larva migrans, ascaridiose) ou fungique (histoplasmose, aspegillose, actinomycose ). Une granulomatose hépatique est observée dans seulement 6% des tuberculoses pulmonaires, alors qu elle existe constamment au cours de la forme miliaire et dans 50 à 80% des formes abdominales. L atteinte hépatique est souvent asymptomatique et les tests hépatiques normaux. Les granulomes tuberculeux n ont en général aucun caractère spécifique. Une nécrose caséeuse est rarement présente (0 à 15% des cas), la mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistants au niveau du foie par la coloration de Ziehl est très peu sensible, de même que les cultures et la mise en évidence de mycobacterium tuberculosis par PCR. L existence d une localisation hépatique n a pas de valeur pronostique péjorative. Au cours de la fièvre Q, une hépatomégalie est notée dans 65% des cas, en règle général indolore, ainsi que des anomalies biologiques hépatiques discrètes dont la plus constante est

9 l'élévation de l'asat dans 85% des cas. Les granulomes hépatiques ne sont pas nécrosant et ont la particularité morphologique d être centrés par un anneau de fibrine entourant une vacuole de stéatose ("fibrin-ring granuloma). La sérologie de Weil-Félix permet de détecter les anticorps spécifiques dont l'apparition est précoce. Le traitement repose sur les antibiotiques à diffusion intracellulaire, tels que les tétracyclines de deuxième génération ou les quinolones, pendant une durée de quinze jours pour les formes aiguës et de 12 mois pour les formes chroniques. Références 1. Mathurin P, Durand F, Ganne N, Mollo JL, Lebrec D, Degott C, Erlinger S, et al. Ischemic hepatitis due to obstructive sleep apnea. Gastroenterology 1995;109: Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases. Medicine (Baltimore) 2003;82: Valla DC. [Acute hypoxic hepatitis, congestive cardiac liver]. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:B Verneau A, Beaugrand M, Dournon E, Callard P, Ferrier JP. [Severe jaundice in Legionnaires disease: a case with early hepatic biopsy]. Gastroenterol Clin Biol 1987;11: Tugwell P, Williams AO. Jaundice associated with lobar pneumonia. A clinical, laboratory and histological study. Q J Med 1977;46: Colombo C, Battezzati PM, Podda M. Hepatobiliary disease in cystic fibrosis. Semin Liver Dis 1994;14: Mastella G, Cipolli M: Le foie au cours de la mucovicidose. In: Flammarion, ed. Hépatologie clinique. Paris, 2002; Colombo C, Battezzati PM, Crosignani A, Morabito A, Costantini D, Padoan R, Giunta A. Liver disease in cystic fibrosis: A prospective study on incidence, risk factors, and outcome. Hepatology 2002;36: Sveger T. Liver disease in alpha1-antitrypsin deficiency detected by screening of 200,000 infants. N Engl J Med 1976;294: Sveger T, Eriksson S. The liver in adolescents with alpha 1-antitrypsin deficiency. Hepatology 1995;22: Eriksson S. Alpha 1-antitrypsin deficiency and liver cirrhosis in adults. An analysis of 35 Swedish autopsied cases. Acta Med Scand 1987;221:

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