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1 Hépatites virales

2 Hépatites virales

3 Hépatite A

4 Hépatite A

5 Hépatite E

6 Hépatite G

7 Hépatite D ou agent delta

8 VHB Généralités - Virus de l hépatite B. Famille des Hepadnaviridae. Genre des Othohepadnavirus - Virus ADN partiellement double brin circulaire 3,2 kb - Virus enveloppé - Intégration possible dans le génome - Cellules cibles : hépatocytes

9 VHB Généralités

10 VHB Transmission

11 VHB Transmission

12 VHB Prévalence mondiale

13 VHB Cycle de multiplication Entrée : pénétration, fusion décapsidation Libération par bourgeonnement Pas besoin d intégration dans le noyau pour avoir réplication Assemblage Multiplication virale

14 Réplication du VHB Virus à ADN avec RT (classe VII) Hepadnaviridae (VHB) Caulimoviridae (plante) Transcriptase inverse associée au génome

15 Réplication du VHB ADN partiellement db ADN pol virale cccdna

16 Réplication du VHB ADN partiellement db ARN pol cellulaire ADN pol virale cccdna TRANSCRIPTION TRADUCTION ARN pol cellulaire

17 Réplication du VHB ADN partiellement db ARN pol cellulaire ADN pol virale cccdna TRANSCRIPTION TRADUCTION ARN pol cellulaire prégénomique Transcriptase reverse REPLICATION L ADN polymérase virale possède aussi une activité RT

18 VHB : Une maladie chronique Maladie fréquente : 0,68 % de la population en France personnes porteuses chroniques Risque d évolution vers : Cirrhose Cancer primitif du foie (CHC) Traitements : Diminuer la multiplication virale Contrôler la progression de la fibrose Vaccin préventif depuis 1982

19 VHB : Evolution de la maladie 10% Hépatite Chronique 20% Cirrhose Carcinome Hépatocellulaire Hépatite Aiguë 10 à 50 ans 90% Guérison

20 VHB : Evolution de la maladie Pathogénèse

21 Différentes évolutions d une infection virale Infections persistantes

22 Notion de persistance virale Exemples de virus persistants

23 Notion de persistance virale Règles de la persistance virale : Restriction du pouvoir lytique (le virus doit éviter de détruire sa cellule hôte) Maintien du génome viral Echappement au système immunitaire de l'hôte Inhibition de l apoptose Persistance virale au niveau des sites immuno-privilégiés Co-évolution virus-cellule

24 Notion de persistance virale L'infection chronique productive Caractérisée par une production virale tout au long de la vie de l'hôte. Production virale permanente au niveau des tissus infectés non associée à un effet cytopathogène. Exemple : VHB. Les infections latentes Longues phases de rémission sans production virale, interrompues par des périodes de réactivation avec multiplication virale et résurgence de symptômes. Exemple : HSV.

25 VHB : Evolution de la maladie Pathogénèse de la chronicité

26 Mécanismes de la tumorigenèse liés au VHB - Intégration de l ADN viral dans le génome de l hôte : Tumeurs clonales Proche ou dans un gène de contrôle de la prolifération cellulaire (c-myc ) Expression constitutive d un ou plusieurs gènes viraux

27 Mécanismes de la tumorigenèse liés au VHB - Intégration de l ADN viral dans le génome de l hôte : Tumeurs clonales Proche ou dans un gène de contrôle de la prolifération cellulaire (c-myc ) Expression constitutive d un ou plusieurs gènes viraux - Protéine virale : HBx (protéine de transactivation) Régulateur multifonctionnel (transcription, transduction du signal, cycle cellulaire, apoptose, stabilité génétique )

28 Mécanismes de la tumorigenèse liés au VHB - Intégration de l ADN viral dans le génome de l hôte : Tumeurs clonales Proche ou dans un gène de contrôle de la prolifération cellulaire (c-myc ) Expression constitutive d un ou plusieurs gènes viraux - Protéine virale : HBx (protéine de transactivation) Régulateur multifonctionnel (transcription, transduction du signal, cycle cellulaire, apoptose, stabilité génétique ) - Inflammation

29 VHB HBx : une protéine clé

30 VHB HBx : une protéine clé

31 VHB et cancer : résumé VHB Effet indirect Effet indirect

32 VHB Traitement Prophylaxie

33 VHC Généralités - Virus de l hépatite C (Famille : Flaviviridae. Genre : Hepacivirus) - ARN linéaire simple brin de polarité positive de 9.6 kb - Virus enveloppé, 50 nm de diamètre Pas d intégration dans le génome millions de personnes infectées - Infection chronique dans 80% des cas - Pathologies hépatiques: stéatose, fibrose, cirrhose, carcinome hépatocellulaire Polyproteine: aa C E1 E2 NS2 NS3 NS4ANS4B NS5A NS5B p7 Protéine de capside Protéines d enveloppe Protéase Helicase /NTPase Cofacteur de NS3 Cofacteur de NS3 Impliqué dans le complexe de réplication Résistance à l interféron RNA polymérase RNA dépendante

34 VHC Généralités - Virus de l hépatite C (Famille : Flaviviridae. Genre : Hepacivirus) - ARN linéaire simple brin de polarité positive de 9.6 kb - Virus enveloppé, 50 nm de diamètre - Pas d intégration dans le génome millions de personnes infectées - Infection chronique dans 80% des cas - Pathologies hépatiques: stéatose, fibrose, cirrhose, carcinome hépatocellulaire

35 VHC Transmission

36 VHC Prévalence mondiale

37 VHC Répartition par génotype

38 VHC Cycle de multiplication Adsorption Pénétration Assemblage Libération

39 Réplication du VHC TRADUCTION ARN polymérase virale ARN polymérase virale REPLICATION

40 VHC Données épidémiologiques

41 VHC : Evolution de la maladie CHC 2 5%/an 5 10% de CHC sans cirrhose years Cirrhose 30% ans Hépatite chronique (170M) Inflammation 80% Infection VHC

42 VHC Inflammation L inflammation est un facteur de risque de la tumorigenèse VHC induit l inflammation hépatique Hépatocytes Infection chronique Transformation cellulaire Inflammation

43 VHC Installation de la chronicité

44 Perturbation de la réponse naturelle TLRs et RLRs impliqués dans la reconnaissance de constituants viraux (TLR : TLR-3, TLR-7, TLR-8, TLR-9 RLR : RIG I, MDA5, LGP2)

45 Perturbation de la réponse naturelle Bloquer les voies de signalisation : Inhibition de la synthèse d interférons et de cytokines pro-inflammatoires HCV : virus de l hépatite C IFN-α Cytokines pro-inflammatoires Bowie et al. Nature review immunology 2008

46 VHC Facteurs prédictifs de la réponse virologique

47 VHC et cancer VHC NS5A

48 VHC Traitements

49 VHC Interféron pégylé

50 VHC Interféron pégylé

51 VHC Ribavirine

52 VHC Anti-viraux

53 VHC Transplantation hépatique

54 Une infection virale : 2 maladies Cirrhose Régénération Macronodule +/-dysplasique CHC

55 Le cancer : une maladie infectieuse? 1908: Leucémie aviaire 1911: Sarcome aviaire.virus oncogènes (souris, lapin ). 1960: Lymphome de Burkitt 1963: Virus Epstein Barr 1976: Chou en Laï Cancer du cavum

56 Virus oncogènes 15 à 20% des tumeurs sont associées à des infections virales

57 Virus oncogènes 15 à 20% des tumeurs sont associées à des infections virales

58 CHC (carcinome hépatocellulaire) Incidence en fonction de l age Cancer fréquent (5 ), évolution rapide, 3 ème cause de décès du au cancer. Augmentation du nombre de cas

59 CHC (carcinome hépatocellulaire) Répartition géographique 50-60% 20% 60-70% 15% 20% 70% 10-20% 70% 80% des cas de HCC sont associés au VHC ou au VHB

60 CHC Un pronostic sombre

61 CHC Cancérogénèse liée au VHC et au VHB

62 Points communs VHB/VHC

63 Différences VHB/VHC

64 Mécanismes de l oncogenèse virale Différentes stratégies : - Protéines virales transformantes - Protéines virales transformantes d origine cellulaire (oncogènes rétroviraux) - Mutagenèse insertionnelle - Induction d un processus inflammatoire - Associée à une persistance virale

65 Mécanismes de l oncogenèse virale Différentes stratégies : - Protéines virales transformantes - Protéines virales transformantes d origine cellulaire (oncogènes rétroviraux) - Mutagenèse insertionnelle - Induction d un processus inflammatoire - Associée à une persistance virale Contrôle de la prolifération cellulaire : - Inactivation de gènes «suppresseurs de tumeur» (prb et p53) - Activation d un proto-oncogène (ex : c-myc ) - Inactivation des gènes de réparation de l ADN - Activation de voies de signalisation - Inhibition de la mort cellulaire programmée (p53, famille Bcl2 )

66 Mécanismes de l oncogenèse virale Différentes stratégies : - Protéines virales transformantes - Protéines virales transformantes d origine cellulaire (oncogènes rétroviraux) - Mutagenèse insertionnelle - Induction d un processus inflammatoire - Associée à une persistance virale Contrôle de la prolifération cellulaire : - Inactivation de gènes «suppresseurs de tumeur» (Rb et p53) - Activation d un proto-oncogène (ex : c-myc ) - Inactivation des gènes de réparation de l ADN - Activation de voies de signalisation - Inhibition de la mort cellulaire programmée (p53, famille Bcl2 ) Rôle important de co-facteurs : - Environnementaux, alimentaires, immunologiques, génétiques, carcinogèniques

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