NUTRITION ET DEMENCES. Corinne Capet - 12 juin 2008

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1 NUTRITION ET DEMENCES Corinne Capet - 12 juin 2008

2 NUTRITION ET DEMENCES I. Facteurs de risque nutritionnels de déclin cognitif II. Perte de poids et maladie d Alzheimer

3 Facteurs de risque nutritionnels de déclin cognitif IMC élevé chez l adulte = risque de déclin cognitif Nombreuses études, mais résultats parfois opposés Cause ou conséquence? Acides gras Vitamines B Antioxydants IANA (International Academy on Nutrition and Aging)

4 Facteurs de risque Acides gras (AG) Tissu cérébral riche en lipides, dont AG insaturés n 6 et n 3 C C C C C C C C C C C C C C C C Ac. gras insaturé AG (n-3) et (n-6) : 1 e double liaison sur 3 e et 6 e C en partant de gauche Ac. linoléique C18: 2(n-6) ac. arachidonique Ac. linolénique C18: 3(n-3) EPA, DHA o OH

5 Facteurs de risque Acides gras (AG) Tissu cérébral riche en lipides, dont AG insaturés n 6 et n 3 Le degré de saturation et la position des doubles liaisons influencent les effets des AG au niveau cérébral Rôle dans : La composition et la fluidité des membranes Les propriétés vasculaires Les effets neuro-inflammatoires : pro (n-6), anti (n-3) processus neuro-dégénératifs Interaction avec Apo E (lipidoperoxydation des membranes, réparation)

6 Nombreuses études épidémiologiques n / âge / suivi Déclin cognitif Déclin cognitif Framingham / 76 / 9 dosage DHA Laitinen / / 21 Apports AG âge adulte Morris / > 65 / 5,5 Apports alim.ag si DHA (n-3) Solfrizzi / / 2,6 MCI si AGPI Morris 2005 CHAP Morris 2004 CHAP Heude EVA Morris 2003 CHAP 3718 / > 65 / 6 Apports n-3 et poisson 2560 / > 65 / 6 Apports AG 246 / / 4 Mbrane GR: n-3 et n / > 65 / 4 Apports alim. AG si poisson si AGMI ou AGPI/AGS si taux élevé n-3 si taux élevé n-6 et AGMI si AGS chez Apo E4 si Cu et AGPI si AGS si taux élevé n-6 si AGS

7 n / âge / suivi Déclin cognitif Déclin cognitif Framingham / 76 / 9 dosage DHA Laitinen / / 21 Apports AG âge adulte Morris / > 65 / 5,5 Apports alim.ag si DHA (n-3) Solfrizzi / / 2,6 MCI si AGPI Morris 2005 CHAP Morris 2004 CHAP Heude EVA Morris 2003 CHAP 3718 / > 65 / 6 Apports n-3 et poisson 2560 / > 65 / 6 Apports AG 246 / / 4 Mbrane GR: n-3 et n / > 65 / 4 Apports alim. AG si poisson si AGMI ou AGPI/AGS si taux élevé n-3 si taux élevé n-6 et AGMI si AGS chez Apo E4 si Cu et AGPI si AGS si taux élevé n-6 si AGS

8 n / âge / suivi Déclin cognitif Déclin cognitif Framingham / 76 / 9 dosage DHA Laitinen / / 21 Apports AG âge adulte Morris / > 65 / 5,5 Apports alim.ag si DHA (n-3) Solfrizzi / / 2,6 MCI si AGPI Morris 2005 CHAP Morris 2004 CHAP Heude EVA Morris 2003 CHAP 3718 / > 65 / 6 Apports n-3 et poisson 2560 / > 65 / 6 Apports AG 246 / / 4 Mbrane GR: n-3 et n / > 65 / 4 Apports alim. AG si poisson si AGMI ou AGPI/AGS si taux élevé n-3 si taux élevé n-6 et AGMI si AGS chez Apo E4 si Cu et AGPI si AGS si taux élevé n-6 si AGS

9 n / âge / suivi Déclin cognitif Déclin cognitif Framingham / 76 / 9 dosage DHA Laitinen / / 21 Apports AG âge adulte Morris / > 65 / 5,5 Apports alim.ag si DHA (n-3) Solfrizzi / / 2,6 MCI si AGPI Morris 2005 CHAP Morris 2004 CHAP Heude EVA Morris 2003 CHAP 3718 / > 65 / 6 Apports n-3 et poisson 2560 / > 65 / 6 Apports AG 246 / / 4 Mbrane GR: n-3 et n / > 65 / 4 Apports alim. AG si poisson si AGMI ou AGPI/AGS si taux élevé n-3 si taux élevé n-6 et AGMI si AGS chez Apo E4 si Cu et AGPI si AGS si taux élevé n-6 si AGS

10 Facteurs de risque Acides gras (AG) Apports élevés en AG saturés sont associés à risque de M Alzheimer Apports AGPI et AGMI auraient effet protecteur Consommation de poisson (riche en n-3) est associée à risque de M Alzheimer Possibles propriétés anti-thrombotiques et anti-inflamm. des AGPI n-3 Peu d études de supplémentation (Freund-Levi Arch Neurol 2006 : pas de bénéfice sauf dans un sous-groupe MCI 6 mois)

11 Facteurs de risque Acides gras (AG)

12 Facteurs de risque Vitamines B Implication dans la synthèse des neuromédiateurs Déficits en B6, B12, B9 associés à hyperhomocystéinémie plasmatique = facteur de risque vasculaire Etudes épidémio contradictoires

13 Nombreuses études épidémiologiques Luchsinger 2007 Morris 2006 Kado 2005 Morris 2005 Mooijart 2005 Ravaglia 2005 n / âge / suivi Déclin cognitif Déclin cognitif 965 / >65 / 6 ans Apports ++ folates App alim folates, B6, risque MA B12 B12, B / >65 / 4 ans Apports folates, B6, B / / 7 ans [vit B] [Hcy] 3718 / >65 / 6 ans Apports folates, B / 85 / 4 ans [folates] [vit B12] [Hcy] 816 / 74 / 4 ans [folates] [vit B12] [Hcy] Taux bas folates risque déclin cognitif (X 1,6) Apports +++ folates risque déclin cognitif (X2) [Hcy] ou taux bas folates démence (X 2) B12

14 Luchsinger 2007 Morris 2006 Kado 2005 Morris 2005 Mooijart 2005 Ravaglia 2005 n / âge / suivi Déclin cognitif Déclin cognitif 965 / >65 / 6 ans Apports ++ folates App alim folates, B6, risque MA B12 B12, B / >65 / 4 ans Apports folates, B6, B / / 7 ans [vit B] [Hcy] 3718 / >65 / 6 ans Apports folates, B / 85 / 4 ans [folates] [vit B12] [Hcy] 816 / 74 / 4 ans [folates] [vit B12] [Hcy] Taux bas folates risque déclin cognitif (X 1,6) Apports +++ folates risque déclin cognitif (X2) [Hcy] ou taux bas folates démence (X 2) B12 Plutôt effet protecteur

15 Facteurs de risque Vitamines B Implication dans la synthèse des neuromédiateurs Déficits en B6, B12, B9 associés à hyperhomocystéinémie plasmatique = facteur de risque vasculaire Etudes épidémio contradictoires Etudes de supplémentation : pas d effet bénéfique démontré (petits effectifs, ou pas de bénéfice)

16 Facteurs de risque Antioxydants Le vieillissement s accompagne d une majoration des processus oxydatifs Le stress oxydatif pourrait être impliqué dans les pathologies neuro-dégénératives Les syst. de défense anti-oxydants (vit E, C, caroténoïdes, co-facteurs enzym. Zn, Cu ou Se dépendants) peuvent réduire les dommages neuronaux MAIS ces capacités anti-oxydantes pourraient être perdues voire devenir prooxydantes dans certaines conditions in vitro Fer en excès : pro-oxydant

17 Facteurs de risque Antioxydants Etudes prospectives (contradictoires! mais il semble que ) Stress oxydatif dépend d un équilibre entre 2 enzymes CuZn et Se dépendantes Association faible niveau Se ou Zn et risque déclin cognitif (mais excès Zn noté ds cerveaux Alzh.) les apports alimentaires en antioxydants pourraient le risque de déclin cognitif les suppléments en vit E et C le risque de déclin cognitif. Action complémentaire Se vit E les bénéfices de la vit E seraient liés à plusieurs formes de la vit (α et γ -tocophérol) Association faible niveau de carotènes et moins bonnes performances cognitives

18 Facteurs de risque Antioxydants DONC : combinaison équilibrée de plusieurs nutriments antioxydants serait plus adaptée pour prévention du déclin cognitif. Mais quelle combinaison? Supplémentation ßcarotène, vit A et vit E pourrait risque mortalité toute cause

19 Facteurs de risque Pourquoi des divergences entre les études? Évaluationinitiale et outils d évaluation des apports alim. Sélection des sujets ± ajustement sur perdus vue et autres facteurs (nutritionnels, sociaux, mode vie ) Évaluation cognitive souvent unique Facteurs génétiques Doses essais cliniques >> apports alim. habituels Pas de dosage vit avant supplémentation Apports alim. et carence à cert. périodes cruciales de la vie (ex: AGPI périnatal)

20 Facteurs de risque nutritionnels de déclin cognitif Interactions complexes entre facteurs nutritionnels et risque de tr. cognitifs Facteurs de risque communs avec le risque cardio-vasculaire : mécanismes? Pas de recommandations spécifiques à la prévention nutritionnelle du risque de démence Lutte contre les facteurs de risque vasculaires en accord avec le PNNS

21 NUTRITION ET DEMENCES I. Facteurs de risque nutritionnels de déclin cognitif II. Perte de poids et maladie d Alzheimer

22 Perte de poids et M Alzheimer poids possible dès début maladie, voire avant diagnostic : marqueur préclinique? poids chez 30-40% des patients Alz. stade léger à modérément sévère poids 4% par an = fact. risque de mortalité (RR = 2.8) Ex: 60 kg 57,6 55,3

23 Après ajustement pour âge et sexe: IMC : 0,52 vs 0,14 / an Perte de poids et M Alzheimer n = ans, 338 suivis sur 5 ans Cronin-Stubbs D. BMJ 1997

24 Perte de poids et M Alzheimer Différents modes (1/2) n = 395 (341 à 6 mois / 308 à 1 an) 75,4 ans ± 6,7 MMS 17,2 ± 5,9 60,8 kg ± 12,5 2 groupes Perte progressive de 4 kg la 1 e année Perte sévère de 5 kg les 1 ers 6 mois Guérin et al. Am J Clin Nutr 2005

25 Perte de poids et M Alzheimer Différents modes (2/2) Perte progressive n = 97 Analyse multivariée Poids initial élevé Absence de ttt anticholin. SévéritéM Alz (Reisberg) Guérin et al. Am J Clin Nutr 2005 Perte sévère n = 32 dont 20 aussi ds 1er groupe Analyse multivariée Poids initial élevé PINI Evènement intercurrent: hospit., maladie aiguë, EHPAD, mode de vie changé PINI = CRP X orosomucoïde / albumine X préalb < 10 : risque faible / > 30 : risque vital

26 Perte de poids et M Alzheimer Facteurs étiologiques 1 2 apports alimentaires IMCcorrélé à IADL : incapacités Apraxie, opposition, défense Ttt, altération goût et odorat, état buccodentaire, anorexie liée aux pathologies associées Atrophie cortex temporal interne dès 1 ers stades de MAlz. Lésions syst. limbique modification appétit et habitudes alimentaires, perte de poids cortisol et TNF, estrogènes sont des anomalies associées à perte de poids aggravation atrophie cortex temporal interne

27 Perte de poids et M Alzheimer Facteurs étiologiques 3 4 Perturbations métaboliques NPY observée chez sujets Alz. appétit (stade évolué) Hyperinsulinémie et insulino-résistance TNF et hypercatabolisme Influence de fact. génétiques dans ces perturbations : Apo E4 = fact. risque poids chez des femmes Alz. dépenses énergétiques non prouvée mais variation selon comportement (déambulation) et activité physique

28 Perte de poids et M Alzheimer Facteurs étiologiques 5 6 Effet des inhibiteurs de l acétylcholinestérase : E II digestifs = risque poids En pratique : moindre risque de perte de poids chez sujets traités / non traités Troubles du comportement alimentaire Anorexie peut survenir dès début M Alz, multifactorielle (dépression, délires, hallucinations, apathie) Refus d alimentation : opposition, réflexes de défense Apraxie

29 Perte de poids et M Alzheimer Troubles du comportement alimentaire Echelle de Blandford

30 Comportement de résistance Détourne la tête à la vue de la cuillère Repousse la nourriture ou a personne qui veut le nourrir Met ses mains en face de sa bouche Agrippe, frappe ou mord celui qui essaie de le nourrir Dyspraxie et agnosie A besoin d'être cajolé pour manger Utilise ses doigts plutôt que sa fourchette Incapable d'utiliser les couverts Mélange et joue avec la nourriture plutôt que de l'avaler Parle de façon continue pendant le repas, de sorte qu'il ne s'alimente pas Mange des choses non comestibles (serviette...) Quitte la table, et va marcher pendant le repas Semble ne pas reconnaître les aliments Comportement sélectif A besoin de compléments nutritionnels spécifiques, sinon ne mange rien A besoin de compléments nutritionnels spécifiques, les goûte, se plaint, puis les refuse Refuse de manger une grande variété d'aliments, et ne mange par exemple que du pain, les desserts Ne prend que des petites quantités de nourriture, puis ne mange plus, même si on le fait manger Préfère les liquides (plus de 50% des apports) Echelle de Blandford

31 Incoordination orale neuromusculaire N'ouvre pas la bouche spontanément quand on lui présente la nourriture Plisse les lèvres, empêchant l'entrée de la nourriture Ferme la bouche, serre ses dents et ses lèvres Fait des mouvements continus de la langue ou de la bouche qui empêchent l'ingestion des aliments Accepte la nourriture puis la crache, Accepte la nourriture mais ne la mâche pas,et ne l'avale pas La nourriture dégouline de la bouche Fausses routes Tousse ou bien s'étouffe en mangeant "gargouillement de la voix" (voix humide) Dépendance alimentaire Présente un problème du comportement alimentaire mais s'alimente seul A besoin d'être aidé de temps en temps pour s'alimenter Ne s'alimente que si on le fait manger

32 Perte de poids et M Alzheimer Troubles du comportement alimentaire Echelle de Blandford comportements actifs de résistance alimentaire ou d opposition dyspraxie buccale et troubles de l attention inciter, guider, initier comportements sélectifs changer le régime alimentaire dysphagie oro-pharyngienne : perte de coordination, tr. de déglutition et fausses-routes

33 Perte de poids et M Alzheimer Conséquences Perte de poids Progression de l atteinte cognitive Sévérité de l atteinte cognitive Mortalité Statut nutritionnel (MNA) Progression de l atteinte cognitive Perte d autonomie Entrée en institution Mortalité

34 Perte de poids et M Alzheimer Comportement Epuisement de l aidant n = ans n = ans * M NA > 24 M NA 17,5-23,5 M NA < 17 * * n = ans * * M M S NPI Zarit * p < 0,001 Brocker et al. Revue de Médecine Interne 2003

35 Perte de poids et M Alzheimer Action et réaction Surveillance du poids et MNA Adapter les aides et les repas Compléments alimentaires poids, et MNA Rapport bénéfice / risque de l alimentation entérale Éducation nutritionnelle des aidants efficacité sur poids et sur déclin cognitif

36

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