Le rôle de la lutéine et des antioxydants pour la santé des yeux

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1 Le rôle de la lutéine et des antioxydants pour la santé des yeux John R. Trevithick, PhD* et Kenneth P. Mitton, PhD** *Professeur, Département de biochimie, Faculty of Medicine & Dentistry, University of Western Ontario **Chargé d enseignement, Eye Research Institute, Oakland University

2 L oeil et la vue La vue est sans doute le sens auquel on accorde le plus de valeur. La vue met en jeu un arsenal complexe de procédés physiques, chimiques et nerveux. Un défaut de n importe quel de ces procédés changera notre vision du monde. L image que l on perçoit est formée par le passage de lumière dans l interface aircornée, où se situe le point de focus principal. Suivent ensuite le focus au cristallin et à l humeur vitrée, et finalement la formation d image sur la rétine (Fig. 1). L interaction de la lumière avec la rhodopsine déclenche la cascade de transduction visuelle, en fermant les canaux calciques gardés par le cgmp, ce qui par la suite stimule l influx nerveux à la rétine et mène à la formation d une image que le nerf optique transmet au cerveau. À mesure que nous vieillissons, notre vue peut être victime de plusieurs maladies, la plus courante étant la cataracte, qui touche environ la moitié de la population avant l âge de 75 ans. La cataracte est la cause de cécité la plus courante au monde. Aux États-Unis, la somme d interventions visant à remplacer le cristallin par une lentille intraoculaire en plastique est plus élevée que les cinq autres interventions les plus courantes mises ensemble; elle constitue la plus importante composante simple du budget médical (US Medicare) avec plus de 4 milliards$, soit 12% du budget total. La principale cause de cécité dans les pays de l Occident est la dégénérescence maculaire liée à l âge (DMLA), qui touche environ 20% de la population de 75 ans et plus. Malheureusement, à l encontre des cataractes qui peuvent être traitées par chirurgie, la dégénérescence maculaire n est pas généralement perçue comme susceptible à une intervention chirurgicale. Toutefois, Jorge Vasco-Posada (Medellin, Columbie) a mis au point une procédure qui, dans des cas individuels, a amélioré de façon significative la vue de personnes souffrant de DMLA. Plus récemment, plusieurs autres types d intervention, comme le traitement photodynamique, la photocoagulation à laser et la radioexposition, ont démontré une efficacité limitée dans le traitement de la DMLA. Le glaucome, lequel cause une perte progressive de la vision périphérique, connaît également une incidence plus marquée avec l âge. Comme les dommages causés par l oxydation semblent être liés à certains stades de la progression de ces trois types de maladie des yeux, il peut s avérer possible de prévenir ou du moins de diminuer le risque de souffrir de ces maladies, grâce aux antioxydants. Cataractes : réduction du risque et vitamines E et C Le cristallin est le seul organe qui contient toute l histoire de notre vie. Les cellules du critallin sont formées en couches, à l image des anneaux d un arbre, à raison d environ une couche par jour à la périphérie du cristallin, dans le cortex. Cette tension qui affaiblit les défenses cellulaires peut entraîner des dommages qui s expriment bien des années plus tard, des suites du décès prématuré des cellules endommagées, qui forment une opacité sur le cristallin. Ces opacités sont perçues comme des zones ombragées, qu on appelle cataractes lorsqu elle interfèrent avec la vue. Packer 1 a avancé l hypothèse que la plupart des cellules sont munies de défenses antioxydantes multiples et interconvertibles, comprenant des petites molécules, les vitamines E et C, l acide lipoïque, le glutathion et la cystéine, en plus de défenses antioxydantes d ordre enzymatique, comme la glutathion-peroxydase, la superoxyde-dismutase et la catalase. De façon similaire, des études récentes qui ont mis en cause l élévation des taux d homocystéine portent à croire que les vitamines B12, le folate et la pyridoxine (B6) peuvent agir comme des antioxydants en abaissant les concentration d homocysteine. 2 La vitamine C peut regénérer le tocophérol (vitamine E) de sa forme oxydée, le radical tocophéroxy. 3, 4 La vitamine C et le glutathion peuvent aussi se regénérer l un et l autre. Il existe des preuves que les antioxydants font diminuer le risque de cataracte corticale en protégeant l intégrité mitochondriale. Une mitochondrie endommagée libère du calcium: l activation de la calpaïne mène à la protéolyse des cristallins 5 et de la protéine cytosquelettique spectrine/fodrine. 6 La perte de structure cytosquelettique rigide peut entraîner la formation de bulles dans la membrane cellulaire,

3 lesquelles dispersent la lumière, ce qui donne cette apparence laiteuse, typique aux cataractes corticales. Des antioxydants in vitro protègent l intégrité mitochondriale, ce qui prévient l élévation du calcium intracellulaire et l opacification du cristallin. Une étude effectuée chez des humains plus âgés a démontré que la prise d un supplément de vitamine C faisait baisser le risque de cataractes de 74% 7, 8, alors que la vitamine E réduisait le risque de catarates de 56%. Les vitamines C et E ensemble fourniraient une réduction du risque de l ordre de 72%. Le groupe Taylor 9 a remarqué une réduction similaire du facteur de risque avec la prise d un supplément de vitamine C, mais qui a atteint un degré significatif seulement après 10 ans de supplémentation. D autres antioxydants, comme le lycopène 10 n ont démontré aucune diminution du risque de formation de cataracte, à l encontre de la lutéine et de la zéaxanthine. 11 La taurine, bien qu elle soit un acide aminé à régulation osmotique, fonctionne également comme un antioxydant 12, 13. DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE Interactions non visuelles de la lumière avec les biomolécules L énergie des photons de lumière est régie par une dépendance inverse de leur longueurs d ondes respectives. Ainsi, les photons de lumière bleue et ultraviolette ont le plus d énergie. Lorsque ces photons interagissent avec la rhodopsine et forment une image sur la rétine, ils fonctionnent adéquatement pour assurer une bonne vision. L interaction avec la lumière de vitamines comme la riboflavine peut entraîner la formation de radicaux libres. 14 Des espèces qui émanent de plantes médicinales peuvent aussi réagir à l oxygène. Par exemple, Spiraea hypericifolia, utilisée couramment pour traiter la dépression, contient un composant actif, l hypericine, qui peut 15 être activée par la lumière, pour produire un oxygène singulet en transferrant son énergie à des molécules d oxygène. De tels transferts d énergie endommagent les cellules de la rétine et du cristallin en culture de tissus. 16 La lumière bleue endommage la rétine La lumière bleue peut former un oxygène singulet et même des radicaux libres oxygène. Comme la rétine contient une forte proportion d acides gras polyinsaturés, les dommages à la rétine entraînent la formation de protéines oxydées, de peroxydes lipidiques et d hydroperoxydes. Les protéines oxydées semblent obstruer les protéasomes, générant l accumulation de protéines non recyclées. Celles-ci peuvent s avérer être précurseurs de druses, des dépôts de protéines et de lipides hydrophobiques oxydés, caractéristiques de dégénérescence maculaire. Les druses peuvent être dures ou tendres, vraisemblablement selon la personne, et leur apparition (dégénérescence maculaire sèche) est typiquement suivie par la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation) que l on appelle dégénérescence maculaire humide. Protection de la rétine par des molécules écran solaire Le cristallin contient également une molécule écran solaire qui absorbe la lumière, 3-hydroxykynurenine (3HK) 17, formée par le métabolisme du tryptophane. Son accumulation avec l âge entraîne le jaunissement progressif du cristallin, en raison de l absorption de plus grandes quantités d énergie de lumière bleue des photons par le 3HK et son glucoside. 18,19 Ces molécules écran solaire protègent également la rétine des dommages de la lumière bleue. Malheureusement, aucun essai n a été fait pour reproduire l absorption naturelle de lumière bleue par le cristallin. Pour cette raison, il peut s avérer prudent de recommender aux patients qui ont subi l ablation de cataractes (1) de porter des lunettes jauneorange (au rayon des articles de pêche des boutiques de sport) et (2) d évaluer leur apport alimentaire en lutéine et en zéaxanthine. Lutéine et zéaxanthine Pour minimiser les dommages de la lumière, la région de la rétine responsable de la vision fine, la (fovea) macula, accumule spécifiquement deux caroténoïdes, la lutéine et la zéaxanthine Ces molécules donnent à la macula une teinte légèrement orangée parce qu elles absorbent la lumière bleue et font

4 refléter la lumière jaune. Selon Snodderly 11 et Landrum 24, le rôle de ces caroténoïdes serait précisément l absorption de la lumière bleue. Des tests préliminaires ont indiqué que la lutéine offre une forte activité antioxydante. Ces activités sont clairement complémentaires : l absorption de la lumière bleue réduirait la production de radicaux libres alors que l activité antioxydante détoxiquerait les radicaux produits par la lumière bleue. Plusieurs études ont démontré que la supplémentation en lutéine et en zéaxanthine en fait augmenter les concentrations dans l oeil, mais il reste toujours à savoir si cela se traduira par un plus faible risque de maladie des yeux. Bien que la plupart des preuves obtenues jusqu à maintenant sur les bienfaits de la lutéine et de la zéaxanthine pour la santé des yeux proviennent d études portant sur l apport nutritif, la 21, 24, lutéine et la zéaxanthine sont actuellement disponibles sous forme de supplément. Vitamine E et dégénérescence maculaire West 29 a rapporté une baisse du risque de dégénérescence maculaire de 57% chez les personnes qui prenaient un supplément de vitamine E. La magnitude de cette baisse est similaire à celle que nous avions antérieurement rapportée pour la vitamine E et la cataracte, ce qui porte à croire que le mécanisme d action est le même dans les deux cas. VitamineE et rétinopathie des prématurés Les enfants nés prématurément qui sont traité à l oxygène présentent un risque accru de néovascularisation rétinale menant à la rétinopathie du prématuré et, dans de très rares cas, à la cécité. Tel que rapporté antérieurement, 30 Hittner et Kretzer ont attribué cette conséquence à un apport insuffisant de vitamine E, laquelle est passée à l enfant par le placenta dans les dernières semaines de grossesse. 31;32 Une mêta-analyse des études disponibles a indiqué une baisse significative du risque chez les nourrissons ayant reçu un supplément parentéral ou oral de vitamine E, mais ce traitement a été interrompu pour cause de mort infantile. Néanmoins, la vitamine est actuellement ajoutée aux formules parentérales et orales pour enfants, à des dosages de supplémentation (correspondant à 400 UI/j pour un adulte de 70 Kg), pour prévenir la maladie hémolytique du nouveau-né, laquelle est associée à une carence en vitamine E. Vitamine E et rétinopathie diabétique Des travaux récents effectués par le group Azzi portent à croire que la vitamine E joue un rôle de régulation dans la physiologie de la cellule. L activité de protéine kinase C(PKC), qui connaît une augmentation chez les diabétiques, 39;40 est normalisée par traitement et la néovascularisation connaît aussi une baisse lors d un traitement par la vitamine E. Un étude clinique sur ce traitement prometteur est justifiable. 41 Vitamine E et rétinite pigmentaire (RP) En présence de dégénérescence de la rétine, la perte de photorécepteurs qui survient dans les cas de rétinite pigmentaire par exemple peut mener à des tensions additionnelles résultant de l émission de radicaux libres par les débris cellulaires qui s oxydent. La rétine en fonction saine aura besoin de vitamine E. Tout récemment, il a été démontré que des mutations de la protéine de transport alphatocophérol (alpha-ttp) hépatique, qui entraînent des taux sériques plus faibles d alpha-tocophérol, causent la RP et l ataxie. 42;43 La supplémentation de ces patients allège la progression de la RP et de l ataxie. L efficacité de la supplémentation pour toutes les autres formes de RP n est pas connue. Nature et soins des maladies de la rétine

5 Cycle visuel des bâtonnets et ABCR, génétique et agression oxydante Des mutations dans la protéine ABCR photorécepteur-spécifique (ATP-binding Cassette Transporter ABCR) causent la maladie de Stargardt, la RP et la dystrophie des cones et des bâtonnets. Il s agit d un exemple de mutation d une protéine qui mène à différents phénotypes et à la progression de la maladie Récemment, Sun et Nathans 48 ont démontré in vitro que le rétinol-all-trans lui-même est un photosensibilisant puissant qui cause sans délai des dommages d oxydation photo-dépendante à une protéine ABCR normale. Autres cibles fonctionnelles sensibles des dommages de l oxydation Il existe déjà environ 40 gênes de maladies auxquels on connaît plusieurs mutations qui causent la rétinite pigmentaire et des maladies de la rétine. 49 Toute protéine pouvant être endommagée par mutation dans sa séquence ou par l oxydation a le potentiel de mener à la perte de photorécepteurs. De telles différences génétiques peuvent entraîner des besoins individuels différents en lutéine, en zéaxanthine ou en vitamine E. GLAUCOME Vitamine E et glaucome Bien que le glaucome cause la perte de la vision périphérique et la dégénérescence de la rétine périphérique, l augmentation de tension intraoculaire, laquelle est évaluée dans les examens oculaires de routine, n est pas responsable de tous les cas de glaucome. En fait, une proportion significative de cas de glaucome ne sont pas associés à l augmentation de tension intraoculaire. Les rapports d efficacité de la vitamine E et des antioxydants dans le traitement du glaucome sont parvenus principalement de la part de travailleurs russes 50-55, jusqu à récemment peu de documents sur le sujet avaient fait leur apparition dans le monde occidental. Cellini et. al. 56 ont rapporté qu un traitement alliant DHA, vitamine E et vitamine B complexe a démontré une amélioration significative après 90 jours, que ce soit dans les valeurs périmétriques (MD, SF CPSD, pl0.05) ou de fréquence RLS (pl0.05), ce qui laisse croire qu un tel traitement devrait être considéré pour retarder le progrès des dommages liés au glaucome. La vitamine E a démontré des effets bénéfiques lors de chirurgie filtrante du glaucome. Qu il s agisse d études chez des animaux 57 portant sur la chirurgie filtrante du glaucome ou des travaux du groupe Azzi démontrant l inhibition in vitro des fibroblastes de la capsule de Tenon, 58 dans les deux cas il était permis d anticiper une réduction de la formation cicatricielle fibrocellulaire associée à l échec d une chirurgie filtrante du glaucome. CONCLUSION SOMMAIRE Les antioxydants peuvent interagir entre eux pour regénérer l activité antioxydante et potentiellement agir sur la baisse du risque de plusieurs maladies des yeux, dont les cataractes, la DMLA et le glaucome. La lutéine et la zéaxanthine semblent absorber la lumière bleue et détoxiquer les radicaux libres produits par la lumière, ce qui fournit une explication téléonomique à leur accumulation spécifique dans la fovea rétinale. Des différences personnelles peuvent subsister pour établir les besoins en antioxydants selon le bagage génétique de chacun. SIDE BAR Les caroténoïdes les plus courants dans le sérum humain prévalent aussi dans l alimentation. On pense au bêta-carotène, au lycopène, à la lutéine, au bêta-cryptoxanthine et à l alpha-carotène. Ces composés sont absorbés passivement et pénètrent ensuite dans le sang avec les lipides dans la fraction chylomicron. Ils sont absorbés dans le foie et excrétés à nouveau sous forme avec les lipoprotéines. Des études ont démontré que les carottes sont la principale source de bêta-carotène (25%) alimentaire et d alphacarotène. Le broccoli, le melon brodé et les soupes faites de carottes et de tomates sont aussi des

6 principaux contributeurs. La lutéine et la zéaxanthine sont contenues principalement dans les épinards, le chou rosette, la moutarde, les feuilles de navet et le broccoli. Le lycopène s obtient principalement des tomates, des sauces tomates et du ketchup. Le melon d eau est une riche source de lycopène. Il est important de noter qu une teneur élevée n est pas nécessairement synonyme de forte biodisponibilité. Les carottes non cuites, par exemple, constituent une source plus pauvre de caroténoïdes que les carottes cuites légèrement. Le traitement et la digestion avec des gras font augmenter la biodisponibilité. La société américaine du cancer recommande de consommer cinq portions de fruits et légumes par jour pour obtenir environ 5 mg/j de bêta-carotène et ainsi réduire le risque de cancer. 59 Le risque de cataractes se trouve aussi réduit par la consommation de légumes comme le broccoli et les épinards. 10 Il est important de noter que ces recommandations sont fondées sur des aliments entiers et sur le fait que les caroténoïdes seuls peuvent ne pas avoir d effet anticancéreux, mais travaillent plutôt en synergie avec d autres composés de source alimentaire. END SIDE BAR DIAGRAM English word followed (:) by equivalent French word iris: iris aqueous humor: humeur aqueuse cornea: cornée lens: cristallin vitreous humor: humeur vitrée choroid: choroïde RPE: épithélium pigmentaire retina: rétine optic nerve: nerf optique sclera: sclère Flow of aqueous humor: Cheminement de l humeur aqueuse trabecular meshwork: réseau trabéculaire ciliary body: corps ciliaire Références 1. Packer L. Interactions among antioxidants in health and disease: vitamin E and its redox cycle. Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1992;200: Spence JD, Howard VJ, Chambless LE, Malinow MR, Pettigrew LC, Stampfer M et al. Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) trial: rationale and design. Neuroepidemiology 2001;20: Niki E, Noguchi N, Tsuchihashi H, Gotoh N. Interaction among vitamin C, vitamin E, and betacarotene. Am.J.Clin.Nutr. 1995;62:1322S-6S. 4. Niki E. Interaction of ascorbate and alpha-tocopherol. Ann.N.Y.Acad.Sci. 1987;498: Kelley MJ, David LL, Iwasaki N, Wright J, Shearer TR. alpha-crystallin chaperone activity is reduced by calpain II in vitro and in selenite cataract. J.Biol.Chem. 1993;268: Kilic F,.Trevithick JR. Modelling cortical cataractogenesis. XXIX. Calpain proteolysis of lens fodrin in cataract. Biochem.Mol.Biol.Int. 1998;45: Robertson JM, Donner AP, Trevithick JR. A possible role for vitamins C and E in cataract prevention. Am.J.Clin.Nutr. 1991;53:346S-51S. 8. Robertson JM, Donner AP, Trevithick JR. Vitamin E intake and risk of cataracts in humans. Ann.N.Y.Acad.Sci. 1989;570: Jacques PF, Taylor A, Hankinson SE, Willett WC, Mahnken B, Lee Y et al. Long-term vitamin C supplement use and prevalence of early age-related lens opacities. Am.J.Clin.Nutr. 1997;66:911-6.

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