ANATOMIE DE LA DOULEUR ET NEUROPHYSIOLOGIE. DIU Prise en charge de la douleur CHU Caen 16 Octobre 2015 Dr Wiart Responsable CETD CHU Caen
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1 ANATOMIE DE LA DOULEUR ET NEUROPHYSIOLOGIE DIU Prise en charge de la douleur CHU Caen 16 Octobre 2015 Dr Wiart Responsable CETD CHU Caen
2 PLAN A. Définitions B. Rappels anatomiques et physiologiques sur le système nerveux C. Modulation de la douleur D. Douleur nociceptive et douleur neuropathique E. Conclusion
3 PLAN A. Définitions B. Rappels anatomiques et physiologiques sur le système nerveux C. Modulation de la douleur D. Douleur neuropathique et douleur nociceptive E. Conclusion
4 A. Définitions Nociception: système physiologique de l'organisme qui permettent de détecter, percevoir et de réagir à des stimulations potentiellement nocives, menaçant l intégrité des organes. Système d alarme (reflexe de retrait, immobilisation de la région lésée) Ce sont des terminaisons libres, non encapsulées, situées dans les tissus cutanés, musculaires et articulaires, ainsi que dans les parois des viscères, capables d identifier une stimulation nociceptive et de coder le niveau d intensité du stimulus douloureux (thermique, mécanique, ischémique, ou chimique) (selon IASP )
5 Définitions (2) Douleur: «Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en des termes faisant évoquer une telle lésion.»
6 Définitions (3) Douleur chronique/ aigue: -bio-psycho-sociale -définie comme une douleur d une durée supérieure à 3 à 6 mois, altérant la personnalité du patient ainsi que sa vie familiale, sociale et professionnelle.
7 Définition (4) : La souffrance Définition: nom féminin, ancien français sofrance, du bas latin sufferentia. Fait de souffrir, état prolongé de douleur physique ou morale. Concept plus large que la douleur et qui se définit par la menace de l intégrité de la personne physique, psychologique, sociale avec des sentiments de perte et d impuissance. vécu affectif, négatif en réponse à une menace de l'intégrité de la personne physique, psychique ou sociale. La souffrance ne se mesure pas, elle est subjective. Pour d autres, la douleur physique concerne le corps tandis que la souffrance psychique concerne l âme ou l esprit.
8 PLAN A. Définitions B. Rappels anatomiques et physiologiques sur le système nerveux C. Modulation de la douleur D. Douleur nociceptive et douleur neuropathique E. conclusion
9 B. Rappels anatomiques Les terminaisons douloureuses Les capteurs Les nocicepteurs Chimie de la douleur Influx douloureux Corne postérieure Corne antérieure Faisceaux ascendants 4 sites supra spinaux
10 Les terminaisons douloureuses Les fibres Aδ (peu myélinisées, 4 à 30m/s, douleur localisée et précise type piqure) et C (non myélinisées, lent, 2m/s, douleur diffuse type brulure), responsables des sensations thermo-algiques, sont connectées à des terminaisons libres appelées «nocicepteurs». Les fibres Aαβ (gros diamètre, très myélinisées), responsables des sensations tactiles, non douloureuses, sont connectées à des récepteurs bien différenciés sur le plan histologique (corpuscules de Meissner, de Ruffini, disques de Merkel, récepteurs du follicule pileux).
11 Les voies de la douleur
12 Les terminaisons douloureuses(2) Fibres A delta Localisé, précise Aigue Rapide Mécano et thermorécepteurs Fibres C Diffuse Sourde Tardive Mécano, thermo et chémorécepteur
13 Les capteurs périphériques
14 Les nocicepteurs 2 types de nocicepteurs: les mécanonocicepteurs: ils répondent à des stimuli intenses de nature mécanique (piqûre, pincement, pression, étirement...). les nocicepteurs polymodaux : ils répondent à des stimuli intenses mécaniques, d'origine thermique (<18 C, >45 C) et chimiques par des substances dites algogènes. Ces deux types de nocicepteurs ont des caractéristiques communes: un seuil élevé de déclenchement une activité dont l'intensité est parallèle à celle de la stimulation une capacité de sensibilisation Notion de nocicepteurs silencieux
15 Les nocicepteurs(2) Des travaux récents ont par ailleurs mis en évidence la présence nocicepteurs polymodaux, dans la peau, les viscères et les articulations dits «silencieux», car ils ne peuvent pas être activés dans les conditions normales, mais le sont dans des conditions pathologiques, en particulier lors des processus inflammatoires chroniques. La densité de l innervation cutanée compte en moyenne un minimum de 6000 terminaisons libres par cm2. Bien que variable d un territoire à un autre, la répartition des nocicepteurs est relativement homogène au niveau cutané, ce qui permet de localiser sans difficulté aussi bien la douleur que les autres sensations somesthésiques.
16 DE LA VOIE PERIPHERIQUE A LA VOIE CENTRALE
17 Activation des nocicepteurs Activation des nocicepteurs: Par action directe de la stimulation nociceptive sur le nocicepteur Par l'intermédiaire de substances algogènes (prostaglandines, bradykinine, sérotonine, histamine, ) libérées suite à la stimulation nociceptive = SOUPE INFLAMMATOIRE La naissance du message correspond à la transduction. Le potentiel membranaire produit par cette transduction du signal mécanique est un potentiel de récepteur. Si la valeur du potentiel atteint un seuil critique de dépolarisation propre au neurone stimulé, le potentiel de récepteur déclenche la naissance d'un potentiel d'action. Donc conversion du stimulus douloureux en activité électrique pour la transmission
18 Chimie de la douleur La soupe inflammatoire: interactions entre les différentes substances libérées par les cellules de la réaction immunitaire, les capillaires sanguins et les terminaisons nerveuses périphériques lors d une lésion inflammatoire : macrophages: cytokines fibroblastes: prostaglandines PG polynucléaires: PG plaquettes: sérotonine mastocytes: histamine
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20 Corne dorsale ou postérieure Les fibres afférentes primaires A delta et C rejoignent la corne dorsale ou postérieure de la moelle épinière (ME) par les racines rachidiennes postérieures Elles se terminent au niveau de la zone de Rexed et plus précisément au niveau des couches superficielles de la corne dorsale de la moelle épinière (couches I et II) avec des relais spinaux jusqu à la couche profonde (couche V). La transmission du message périphérique à la voie centrale se fait par l intermédiaire de neurotransmetteurs et plus précisément la Substance P et le Glutamate
21 Dans la corne postérieure(couches I et II) 1/Libération par fibre A delta et C: - de peptides dans la synapse: substances P, neurokinines, CGRP - et acides aminés excitateurs: glutamates, Aspartate 2/Transmission du message aux couches profondes, point de départ du faisceau spinothalamique ; 3/ Plusieurs récepteurs du glutamate: NMDA, récepteurs liés aux protéines G, AMPA, KA; ces récepteurs sont liés aux canaux ioniques (Na et Ca) qui interviennent -AMPA et KA liés au Na: dans la transmission excitatrice rapide -NMDA lié aux canaux calciques: modification neuronale lente entrée de Ca intracellulaire: nouvelle cascade de mécanismes intracellulaires, induisant une dépolarisation postsynaptique prolongée et donc sommation temporelle des influx nociceptifs : modifications neuronales à long terme: hyperexcitabilité neuronale et hyperalgésie centrale!
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23 Zone de Rexed: Les fibres nerveuses dans la corne postérieure:
24 AU NIVEAU DE LA CORNE DORSALE DE LA MOELLE EPINIERE: spécificité de la douleur viscérale La présence des neurones à convergence explique le mécanisme de douleur projetée: convergence viscérosomatique Douleur projetée: douleur ressentie à distance de la zone malade, au niveau du territoire cutanée innervé par le même métamère que celui dont dépend l organe malade (= douleur référée)
25 ! La douleur peut sembler venir d un autre organe (douleur projetée ) Les neurones nociceptifs convergents reçoivent des projections d autres régions
26 Les neurones convergents Douleurs projetées recoupent les douleurs référées et douleurs rapportées La douleur référée est plutôt de type «brûlure», et se traduit volontiers à l examen clinique par un syndrome métamérique vertébral et douleurs rapportées. Elles correspondent à l irradiation métamérique issue de la corne postérieure d un segment médullaire, sur laquelle converge des influx nociceptifs de diverse origine, cutanée, musculaire, tendineuse, ligamentaire ou viscérale, sans atteinte de la structure nerveuse conductrice centrifuge. L origine de ces influx est mal interprétée par le cortex pariétal, car celuici, s il possède une reconnaissance (somatotopie) précise pour la peau et les articulations, ne reconnaît que très mal les influx d origine musculaire, et quasiment pas les influx provenant des viscères. (IDM) La douleur rapportée dépend d une structure nerveuse lésée et irradient dans le territoire métamérique de cette structure. C est le cas de la névralgie d Arnold par compression du grand nerf d Arnold dans sa traversée de la zone tendineuse d insertion du trapèze. C est le cas de la sciatique par compression discoradiculaire.
27 Les faisceaux ascendants Les axones des neurones nociceptifs décussent ou croisent la ligne médiane au niveau médullaire et empruntent le quadrant antérolatéral opposé sous forme de faisceaux ascendants. Il existe deux faisceaux ascendants principaux: Le faisceau spino-thalamique (de la moelle au thalamus) FST Le faisceau spino-réticulo-thalamique (de la moelle à la substance réticulée du tronc cérébral et au thalamus) FSRT
28 Le signal atteint le cerveau
29 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: structures spécifiques Le tronc cérébral: Se compose de la moelle allongé (ou bulbe rachidien), du pont et du mésencéphale Contient les nerfs crâniens Contient la substance grise réticulée formée par le substance grise périaqueducale SGPA, noyaux du raphé, etc.
30 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: le faisceau spino-thalamique Les fibres du FST se projettent dans le thalamus latéral, au niveau des noyaux VPL et en moindre importance au niveau du thalamus médian.
31 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: le faisceau spino-thalamique Les neurones des noyaux VPL du thalamus latéral projettent leurs axones sur les aires somesthésiques du cortex pariétal. Les caractéristiques du message douloureux y seront décodés : qualité, localisation, intensité, durée Représente la composante sensorielle discriminative de la douleur
32 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: le faisceau spino-thalamique
33 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: le faisceau spino-réticulo-thalamique Le FSRT se projette au niveau de la substance réticulée qui est le système de veille de l organisme puis, après relais, se projette au niveau du thalamus médian. Le thalamus médian, recevant aussi quelques axones du FST projettent ses axones vers: Cortex frontal Cortex insulaire Cortex cingulaire antérieur
34 Système réticulé Moelle spinale I VIII: lames de Rexed Substance réticulée A1: noyau adrénergique A1 PAG: substance grise périaqueducale Thalamus ILN: noyaux intralaminaires MD: noyau médial dorsal VMPo: noyau ventromédial postérieur VPI, VPS: noyau ventropostérieur inférieur, supérieur VPL, VPM: noyau ventropostérieur latéral, médial Cortex pariétal (gyrus postcentral) PV: aire pariétale ventrale S1, S2: cortex somatosensible primaire, secondaire
35 Système réticulé Nerf trijumeau (V) V1: nerf ophtalmique V2: nerf maxillaire V3: nerf mandibulaire princeps: noyau principal, pontin (tact fin) mes V: noyau mésencéphalique (proprioceptif) mot V: noyau moteur (muscles masticateurs) OR: pars oralis; INT: pars interpolaris du noyau spinal (tact fin) pars caudalis du noyau spinal: douleur VII, IX, X: nerfs facial, glossopharyngien, vague Thalamus ILN: noyaux intralaminaires MD: noyau médial dorsal VMPo: noyau ventromédial postérieur VPI, VPS: noyau ventropostérieur inférieur, supérieur VPL, VPM: noyau ventropostérieur latéral, médial Cortex pariétal (gyrus postcentral) PV: aire pariétale ventrale S1, S2: cortex somatosensible primaire, secondaire
36 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: le faisceau spino-réticulo-thalamique Les axones du thalamus médian se projettent au niveau de zones corticales impliquées dans les réactions émotionnelles Cela représente la composante affective et émotionnelle de la douleur
37 Les 4 sites supra spinaux Noyaux du thalamus ventro-posturo-latéral VPL Sites bulbaires Hypothalamus (système neurovégétatif) Système limbique
38 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: structures spécifiques Le thalamus: Séparé en thalamus latéral et thalamus médian Thalamus latéral: noyaux ventro-postéro-latéraux VPL Thalamus médian: reçoit les informations des deux faisceaux ascendants FST et FSRT
39 DE LA MOELLE EPINIERE AU CERVEAU: structures spécifiques
40 Structure spécifique: système limbique L hypothalamus: lien entre le système nerveux et le système hormonal
41 Aires somesthésiques
42 Centres hypothalamique et limbique Faisceau spino-hypothalamique: de la moelle à l hypothalamus, qui contrôle les réactions végétatives de la douleur Faisceau spino-ponto-amygdalien: de la moelle au pont du tronc cérébral puis à l amygdale, appartenant au système limbique. Ce système intervient dans: Les réactions émotionnelles La mémorisation et les expériences cognitives de la douleur. On parle de composante cognitive de la douleur qui correspond à l ensemble des processus mentaux qui vont qui vont influencer la perception de la douleur Et d autres
43 Mémoire de la douleur
44 Centres de la douleur? La multiplicité des faisceaux ascendants et des régions supraspinales mises en jeu par des stimulations nociceptives suggère indiscutablement que la nociception et la douleur ne peuvent pas être dépendantes d un système unique et qu il n y a pas de centre spécifique de la douleur. Le message douloureux active des zones supraspinales multiples expliquant les différentes composantes de la douleur, nous ramenant à la définition de l IASP et à la notion de subjectivité de ce symptôme («dépend du sujet»)
45 45 Récapitulatif: Trajet influx douloureux
46 PLAN A. Définitions B. Rappels anatomiques et physiologiques sur le système nerveux C. Modulation de la douleur D. Douleur nociceptive et douleur neuropathique E. conclusion
47 C. Modulation de la douleur 1. hyperalgésie 2. contrôles inhibiteurs 3. neuroplasticité
48 1.Hyperalgésie Amplification du message douloureux = HYPERALGESIE Hyperalgésie périphérique soupe inflammatoire réflexe d axone: libération en périphérie des neuropeptides algogènes (substance P, CGRP, neurokinine A) présents dans le ganglion rachidien par voie antidromique L hyperalgésie primaire siège au niveau de la lésion L hyperalgésie secondaire au niveau des tissus sains adjacents à la lésion Les stimulations non nociceptives vont être capables d activer les nocicepteurs et d entraîner une douleur (allodynie) tandis que les stimulations faiblement nociceptives vont entraîner une réponse exagérée de ces mêmes nocicepteurs (hyperalgésie) Activation du système immunitaire par la substance P: entretien douleur Remède: les anti-prostaglandines: AINS et paracétamol
49 hyperalgésie
50 2. Contrôles inhibiteurs Les contrôles inhibiteurs de la douleur Contrôles médullaires: théorie de la porte ou Gate Control Contrôles supra-médullaires Contrôle cortical Contrôles inhibiteurs descendants issus du TC activés par le message nociceptif O voies endomorphiniques (enképhalines, endorphines : partent du noyau postérieur du raphé et agissent au niveau présynaptique de la fibre C (avant neurone à convergence) O voies dopaminergiques : partent de la périphérie du 3 ème ventricule O voies sérotoninergiques : partent du noyau raphé médian O voies noradrénergiques : partent du locus coeruleus Contrôles inhibiteurs diffus induits (CIDN) par des stimulations nociceptives : la boucle spino-bulbo-spinale (théorie de le Bars)
51 Au niveau segmentaire: «gate control» Les fibres de la proprioception exercent une influence inhibitrice sur le champ des neurones Exemples: douleur -Se frotter la peau pour soulager la -TENS
52 Le gate control + Interneurone inhibiteur + _ + Aαβ + + _ Aδ, C 52
53 Contrôles supraspinaux La stimulation du noyau raphé magnus entraîne une très forte analgésie Implication de neurotransmetteurs (serotonine, NA). En thérapeutique, les mécanismes sérotoninergiques inhibiteurs descendants justifie l utilisation d antidépresseurs tricycliques dans la douleur. Cette stimulation a été utilisée chez l homme pour soulager certaines douleurs rebelles
54
55 Les contrôles inhibiteurs diffus: CIDN Les neurones médullaires sont fortement inhibés par une stimulation douloureuse sur une autre partie du corps La plus forte douleur fait taire la plus faible
56 3. Neuroplasticité Quelque soit la cause d une lésion tissulaire, les conséquences électrophysiologiques sont plus étendues, intenses et prolongées que l on pourrait l imaginer! Si la lésion est sévère, il existe un remodelage profond des voies de la douleur dans la corne dorsale, le thalamus sensitif, et le cortex, site de mémorisation de la douleur.
57 3.Neuroplasticité (2) Ceci expliquerait le caractère disproportionné de l expression de certaine douleur par rapport à la lésion causale. la présence d un ou plusieurs traumatismes de l enfance peuvent faire apparaitre des douleurs dites psychogènes survenant lors d un traumatisme mineur ou un syndrome dépressif
58 PLAN A. Définitions B. Rappels anatomiques et physiologiques sur le système nerveux C. Modulation de la douleur D. Douleur neuropathique et douleur nociceptive E. Conclusion
59 E. Douleur nociceptive Douleur neuropathique La distinction clinique et physiopathologique entre les douleurs par excès de nociception (rhumatisme chronique, abcès, cancer,..) et douleurs neurogènes (zona, amputation, lésion nerveuse tronculaire ou plexique) est primordiale La première est sensible aux antalgiques périphériques ( ains, paracétamol..) et centraux, alors que les douleurs neurogènes peuvent être traitées par ADT, les AE, et Tens en activant un système inhibiteur devenu défaillant.
60 DOULEUR NOCICEPTIVE DOULEUR NEUROPATHIQUE Douleur par excès de nociception Douleur neuropathique Nocicepteurs Activation lésionnelle Absence d activation Système nerveux Normal Lésions des voies sensitives Délai d apparition de la douleur Immédiat Retardé Type de douleur Dépend de l organe lésé Stéréotypée : brûlures, décharges électriques, dysesthésies Réactivité à la douleur Proportionnelle Amplifiée : allodynie, hyperpathie Examen clinique Pas de systématisation neurologique Systématisation neurologique Traitement de la lésion +++ Rare sauf syndrome canalaire Réponse aux morphinique Constante et forte Rare et incomplète Traitements recommandés Antalgiques des 3 niveaux de l OMS Antidépresseurs, antiépileptiques Pronostic Habituellement bon Douleurs habituellement rebelles
61 PLAN A. Définitions B. Rappels anatomiques et physiologiques sur le système nerveux C. Modulation de la douleur D. Douleur nociceptive et douleur neuropathique E. Conclusion
62 Prévention: ANALGESIE PREVENTIVE Remodelage profond des voies de la douleur au niveau de la périphérie et au sein de la corne dorsale mais aussi au niveau du thalamus sensitif et du cortex avec mise en mémoire de la douleur. = notion de NEUROPLASTICITE DU SYTEME NERVEUX Nécessité de prévenir les phénomènes d hyperalgésie périphérique et centrale par l administration d analgésiques puissants et adaptés ainsi qu un accompagnement relationnel et pédagogique
63 SITES ET MODES D ACTIONS DES ANTALGIQUES(1) Paracétamol : action essentiellement centrale par inhibition de la synthèse des PG Nefopam : action centrale non morphinique; action principale sur les voies aminergiques descendantes inhibitrices et inhibition de la recapture de différents neuromédiateurs (DA, 5HT1, NA) Morphine : action antalgique centrale au niveau de la corne médullaire postérieure et supra-médullaire en regard de 3 types de récepteurs : mu, delta, kappa mais aussi action périphérique au niveau articulaire et viscéral.
64 SITES ET MODES D ACTIONS DES ANTALGIQUES(2) Tramadol : action centrale par deux mécanismes: Agoniste opioïde mu Inhibiteur de la recapture de la sérotonine Kétamine : anti-nmda ; interfère avec les mécanismes de l hypersensibilité du SNC ; permet une épargne morphinique Antidépresseurs tricycliques Antiépileptiques
65 Mécanismes d action des antidépresseurs décharges ectopiques remaniements histologiques lésion fibre C fibre Ab décharges ectopiques sensibilisation centrale altération des systèmes de modulation Blocage de la recapture des monoamines
66 Mécanismes d action des antiépileptiques décharges ectopiques remaniements histologiques lésion fibre C fibre Ab sensibilisation centrale décharges ectopiques altération des systèmes de modulation
67 Et si il n y avait que deux choses à retenir La variabilité interindividuelle de la douleur est expliquée par la physiopathologie, et rend compte de la «subjectivité» de la douleur. D où la nécessité: D évaluer avec des outils adaptés et validés en fonction du sujet De prévenir la douleur aiguë afin d éviter la chronicisation De différentier la douleur neuropathique de la douleur nociceptive.
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