Gastrites J-F FLEJOU. Et le cardia: 3 fois rien

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1 Gastrites J-F FLEJOU Et le cardia: 3 fois rien

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3 Analyse des biopsies gastriques Lésions élémentaires - 1 Mucus de surface : microorganismes (Helicobacter) Epithelium :- surface : érosions, mucosécrétion, irrégularités - cryptes : allongement, régénération (hyperplasie) - glandes : atrophie - inflammation intra-épithéliale : PN, LIE - métaplasie :. antropylorique (fundus) - Dysplasie. intestinale (antre, fundus, cardia) complète (I), incomplète (II, III) - Modifications des cellules endocrines (ECL fundus)

4 Métaplasie intestinale Incomplète Complète

5 Analyse des biopsies gastriques Lésions élémentaires - 2 Chorion : - infiltrat inflammatoire. composition (PNN, PNE, Lympho-plasmo, follicules lymphoïdes...). topographie (superficiel, diffus). intensité (semi-quantitatif) - granulomes? - fibrose - fibres musculaires lisses - lésions vasculaires

6 GASTRITE?? Emprunté à Bob Genta

7 Gastrites : affections inflammatoires de la muqueuse gastrique, dont le diagnostic est histologique. Cette définition a été rendue nécessaire par l absence de corrélation entre les symptômes, les lésions endoscopiques et les lésions histologiques. Gastropathies : autres affections au cours desquelles les lésions vasculaires (et épithéliales) de la muqueuse sont prédominantes.

8 Biopsies gastriques pour le diagnostic des gastrites Diagnostic : - topographie -étiologie - stade évolutif Nombre et siège des biopsies : - 2 antre + 2 fundus (+ 1 angle, +/- 2 cardia??) - dans des flacons repérés, fixés dans le formol Colorations : - HE(S) - coloration H pylori (Giemsa, Cresyl violet...) - (colorations du mucus: PAS, bleu alcian). cellules en bague à chaton. type de la métaplasie intestinale

9 «Gastropathies» «Chimique, réactionnelle, réactive» - aiguë - chronique Congestives - gastropathie de l hypertension portale - ectasie vasculaire antrale (GAVE, Watermelon stomach) Hypertrophiques - maladie de Ménétrier - gastropathie du syndrome de Zollinger-Ellison

10 Gastropathies (gastrites) chimiques Aiguë : «gastrite érosive, ou ulcéro-nécrotico-hémorragique» - causes : alcool, Médicaments (AINS, stéroïdes, fer, chimioth.) drogues (cocaïne, crack) caustiques radiothérapie Bas débit (choc) Stress (grand trauma, neurochir, brûlés, sepsis, post-op ) - Physiopathologie : effet toxique direct, aggravé par acide, pepsine, sels biliaires, effet anticox des AINS, radicaux libres - histologie : gravité variable, évolution très rapide érosion, régénération (pseudo-dysplasique), hémorragie.

11 Gastrite ulcéro-nécrotique (gastropathie chimique aiguë)

12 Gastropathies (gastrites) chimiques Chronique - gastrite du moignon - gastropathie chimique chronique sur estomac entier (Dixon). système de Sydney : gastrite réactive. causes : AINS, reflux biliaire,?. histologie : prédominance antrale hyperplasie fovéolaire paucité inflammatoire oedème, congestion hyperplasie des fibres musculaires lisses

13 «Gastrite» de reflux biliaire du moignon de gastrectomie

14 «Gastrite» chimique sur estomac entier

15 Gastrites aiguës infectieuses Bactériennes : - Helicobacter pylori (et H. heilmannii) - phlegmoneuses (Strepto, Staphylo, E coli...) - emphysémateuses (anaérobies) Virales : -CMV - Herpes Fungiques Parasitaires

16 Les gastrites aiguës infectieuses Bactérienne: phlegmoneuse ou purulente Rare Nécrose, régénération épithéliale, abcès cryptiques, infiltration dense de PNN Streptocoque, staphylocoque, E.coli, H. pylori Virale: CMV et herpès Infection herpétique exceptionnelle, avec infection généralisée ulcérations, vésicules inclusions intranucléaires caractéristiques Fungique et parasitaire le diagnostic dépend de l identification de l agent pathogène en cause; granulomes possibles

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19 Gastrites granulomateuses Infectieuses : - tuberculose - H. pylori (?) - syphilis - parasitoses (anisakis...) - mycoses Non infectieuses : - maladie de Crohn avec granulomes (sans granulomes : gastrite focale active) - sarcoïdose - corps étrangers -tumeurs -vascularite - idiopathique (H. pylori?)

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22 Gastrite focale active

23 Gastrites chroniques non granulomateuses fréquence Gastrite àhelicobacter pylori Gastrite àhelicobacter heilmannii + Gastrite auto-immune ++ Gastrite lymphocytaire + Gastrite collagène exceptionnelle Gastrite à éosinophiles très rare Gastrite de reflux, plutôt gastropathie +++

24 Principe des classifications des gastrites chroniques Histologiques (gastrite chronique atrophique) : Cheli (internationale), Whitehead (superficielle, atrophique L/M/S) Etiopathogéniques et topographiques : Strickland, Glass, Kekki, Correa «Globales» : histologiques, étiologiques, topographiques : Wyatt & Dixon, Stolte, système de Sydney, système «OLGA»

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26 Helicobacter pylori - rappel 1983 : Warren et Marshall (prix Nobel 2005) : Campylobacter pyloridis Puis Campylobacter pylori, puis Helicobacter pylori Hôte spécifique (homme), dans un site spécifique (estomac), au voisinage de cellules spécifiques (cellules mucosécrétantes gastriques) Morphologie caractéristique, à la base du diagnostic Rôle reconnu dans les gastrites, les ulcères gastro-duodénaux, les cancers de l estomac (adénocarcinome, lymphome)? Rôle protecteur contre le RGO, rôle dans des maladies extradigestives? Traitement : IPP + 2 antibiotiques (1 semaine : 70-80% succès)

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29 Helicobacter pylori - diagnostic Méthodes directes (biopsies) Accès Sens. Spéc. Coût Valeur ajoutée Histologie /- lésions associées Cytologie ? - Culture /- antibiogramme PCR ? - Test uréase rapidité

30 Helicobacter pylori - diagnostic Méthodes indirectes (sans biopsies) Accès Sens. Spéc. Coût Valeur ajoutée Test resp /- non invasif ELISA Salives, selles -???

31 Classification des gastrites basée sur la répartition de l inflammation et de l atrophie : le système de Sydney H pylori +++

32 Aspect histologique de la gastrite chronique à H pylori Helicobacter pylori Polynucléaires (activité) Lymphocytes et plasmocytes Follicules lymphoïdes Lésions épithéliales en surface Hyperplasie des cryptes +/- Atrophie +/- Métaplasie intestinale

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34 Evaluation semi-quantitative des lésionsl

35 Système de Sydney : échelle visuelle analogique H. pylori Neutrophiles Cellules mononucléées Genta RM

36 Atrophie antrale Atrophie fundique Métaplasie intestinale Genta RM

37 Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l inflammation et de l atrophie? UG Cancer UD Genta RM

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39 OLGA system, Rugge et al, Gastroenterology 2005

40 Evolution des lésions après traitement Activité : disparition en quelques heures Infiltrat mononucléé : quelques mois Atrophie et métaplasie :? La tendance est contre une disparition L atrophie légère avant traitement (sans métaplasie) est-elle une atrophie? Réversion de la cancérogenèse??

41 Evolution des lésions sous traitement (IPP+++) H pylori «remonte» dans l estomac : Fausse éradication sur des biopsies antrales, avec gastrite apparemment inactive Persistance de signes d activité et de nombreuses bactéries dans le fundus csq: conseiller de faire des biopsies dans l antre et le fundus pour vérifier l éradication

42 Gastrite à Helicobacter Heilmannii Rare (<1% des gastrites chroniques) contage à partir animaux domestiques?? rarement aiguë (érosive +++) généralement chronique, morphologie proche de H. pylori, souvent moins active et moins atrophique complications identiques à H. pylori traitement idem

43 Helicobacter Heilmannii

44 Gastrite auto-immune Type A, localisée au corps de l estomac. Associée à la présence d auto-anticorps anti-cellules pariétales Aspect histologique - fundus : infiltrat mononucléé, destruction progressive des glandes (atrophie, métaplasie) pylori) - antre normal ou «réactif» (très rarement gastrite à H Evolution vers anémie de Biermer : 15-20% Complications néoplasiques exo- et endocrines (ECLomes)

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46 Gastrite lymphocytaire : une des quelques causes de gastrite nona-nonb 1.5 4% des gastrites chroniques 1% des biopsies de patients dyspeptiques souvent chez l adulte clinique : variable ++, de asymptomatique à gastropathie exsudative sévère endoscopie gastrite varioliforme, très évocatrice peut être normale «gastrite» non specifique gastrite hypertrophique Le diagnostic est histologique

47 Gastrite lymphocytaire Définition : purement histologique infiltration de l épithélium de surface gastrique par des lymphocytes intra-épithéliaux T (CD8 +) limite diagnostique > 20 / 100 cellules épithéliales (30 pour certains auteurs) muqueuse normale ou gastrite à H. pylori : 2-10 / 100

48 - érosion focale en surface - Nombreux lymphocytes intra-épithéliaux (LIE) - Inflammation de la lamina propria (superficielle) - pas d Helicobacter pylori

49 anti-cd3 Fundus Antrum

50 Une forme exceptionnelle de gastrite chronique de cause inconnue Gastrite collagène

51 Gastropathies à gros plis ou hypertrophiques : évoqué en endoscopie et EE Les gastropathies hypertrophiques: - Maladie de Ménétrier (et autres entités proches): clinique (œdème, diarrhée) + biologie (hypoprotidémie) + endoscopique (gros plis) + histologique (hyperplasie cryptes) - Syndrome de Zollinger-Ellison: Gastrinome, hyperplasie glandes fundiques Les diagnostics différentiels devant des gros plis gastriques - Linite - Lymphome du Malt - Gastrites aiguë ou chronique, mastocytose

52 Maladie de Ménétrier - Maladie rare - Manifestations cliniques: Douleurs épigastriques Diarrhée, amaigrissement Hémorragies - Biologie: exsudation protéique Hypoprotidémie Anémie

53 Imagerie : L épaississement pariétal vu parfois au scanner est un signe très peu spécifique. L écho-endoscopie est l examen de choix pour apprécier l épaississement pariétal aux dépens de la muqueuse.

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55 Macroscopie Gros plis cérébriformes fundiques ou diffus

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59 Histologie : - muqueuse épaissie aux dépens des cryptes qui sont longues et tortueuses, kystisées en profondeur - couche glandulaire atrophique, souvent remplacée par les cryptes kystisées, sans cellule pariétale - chorion abondant, oedémateux et congestif avec un infiltrat inflammatoire modéré - fibres musculaires lisses provenant de la musculaire muqueuse pénétrant le chorion

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64 La pathogénie de la maladie de Ménétrier Rôle de l'helicobacter pylori - induction d une réponse immunitaire locale? - régression des anomalies histologiques après traitement de l'infection - MAIS taux faible (30%) d'infection par Helicobacter pylori Rôle du CMV - rapporté comme agent causal de la maladie dans plusieurs cas chez l enfant Rôle du «transforming growth factor-α» (TGF-α) - de l expression du TGF-α par les cellules de la surface gastrique - souris transgéniques: aspect comparable à la maladie de Ménétrier - amélioration clinique après traitement par anticorps monoclonal* *Burdick et al, NEJM 2000, 343:

65 Ménétrier et cancer: ulcération de la grosse tubérosité sur replis

66 Diagnostic différentiel Macroscopie: épaississement des plis gastriques tumeurs (linite +++ à côté, lymphome) inflammation (gastrite granulomateuse,à éosinophiles,mastocytose) éliminées sur le contexte clinique et l histologie Histologie: hyperplasie fovéolaire (biopsie gastrique superficielle) gastropathie de reflux, berge d'ulcère, anastomose de gastroentérostomie, polype hyperplasique (polypose). corréler au données anamnestiques, cliniques et endoscopiques La gastrite lymphocytaire: peut seule augmenter la hauteur des plis gastriques peut histologiquement s associer à des aspects de maladie de Ménétrier : gastrite lymphocytaire hypertrophique* *Wolfsen et al, Gastroenterology 1993, 104:

67 Résumé Ménétrier Le diagnostic de la maladie de Ménétrier repose sur un faisceau d arguments cliniques, biologiques et histologiques (a) douleurs, oedèmes, diarrhée (b) fuite gastrique de protéines, anémie (c) gros plis à l endoscopie: biopsies à l anse diathermique (d) hypertrophie de la muqueuse aux dépens des cryptes kystiques en profondeur Sa pathogénie reste discutée (rôle de Hp? du TGF-α?) Son traitement est symptomatique (renutrition); éradication d Hp et antisécrétoires; la gastrectomie totale ou partielle est rarement nécessaire; anticorps anti-rc TGF-α?

68 Zollinger Ellison Muqueuse épaissie Augmentation de la hauteur glandulaire Cryptes raccourcies Hyperplasie de la muqueuse aux dépens des glandes fundiques

69 Gastropathies hypertrophiques Cryptes Glandes Inflammation Topographie Ménétrier, kystes variable fundus +/-antre Zoll.-Ellison 0 fundus Diagnostic différentiel : autres causes d épaississement des plis gastriques : polypose hyperplasique, linite, lymphome, gastrite lymphocytaire, muqueuse normale...